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1、妇产科围手术期肺水肿,妇产科围手术期肺水肿妇产科围手术期肺水肿 呼吸生理呼吸：机体与外环境之间的气体交换过程呼吸的意义：维持机体O2与CO2含量的相对稳定呼吸的三个环节：外呼吸：外界空气进入肺泡与肺毛细血管血液之间O2和CO2交换的过程血液运输内呼吸：组织内毛细血管血液与组织细胞之间的O2和CO2交换的过程,呼吸生理,呼吸：机体与外环境之间的气体交换过程呼吸的意义：维持机体O2与CO2含量的相对稳定呼吸的三个环节：外呼吸：外界空气进入肺泡与肺毛细血管血液之间O2和CO2交换的过程血液运输内呼吸：组织内毛细血管血液与组织细胞之间的O2和CO2交换的过程,影响外呼吸的因素,呼吸膜：肺泡气体与肺毛细
2、血管血液之间进行气体交换所通过的组织结构影响外呼吸的因素：1.呼吸膜的厚度 厚度 扩散速率 扩散量2.呼吸膜的面积面积 扩散速率 扩散量3.通气血流比值：每分钟肺泡通气量/每分钟肺血流量，正常值为0.84,肺水肿定义,肺水肿：由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量液体积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺换气与通气功能严重障碍。,肺水肿临床表现和特点,临床表现：肺水肿间质期，病人可主诉咳嗽、胸闷及呼吸困难，表现为轻度呼吸浅快，可无啰音。肺水肿肺泡期：液体渗至肺泡后，可出现咳白色或血性泡沫痰，表现为严重的呼吸困难，两肺满布湿啰音，血气分析提示低氧血症，进而出现CO2潴留和混
3、合性酸中毒等。特点：起病初期隐匿，出现临床症状后病情发展快，病情危重，若治疗不及时，病死率高,围手术期肺水肿的原因,在围手术期治疗过程中，通常会输入较多液体，对于心肺功能较好的病人，机体可自行进行调节。但心肺功能较差者，如果液体积聚过量，则可能造成细胞、组织甚至呼吸器官肺的水肿。出现原因的时间：术前 术中 术后若病人术前未合并基础疾病，术后发生肺水肿的最大可能原因是围手术期血管内容量过多,术前因素,（1）年龄因素：高龄病人的液体自主调节能力差，肺功能相对较差，且受手术打击时应激反应明显。（2）基础疾病：若存在肺部或心脏基础疾病，易诱发肺水肿。（3）术前的病理状态：血容量不足、贫血、低蛋白血症、
4、休克、感染、创伤、进食差等均可能导致微循环障碍、组织灌注不足。,术中因素,（1）输入液体过多、过快：术中输血、补液过快或过量会增加左心室前负荷，易致肺水肿。（2）术中毛细血管通透性增加：术中炎性反应、应激反应，可导致全身毛细血管通透性增加，引起细胞损害、组织水肿包括肺水肿。（3）呼吸道分泌物滞留，引起肺通气障碍。（4）术中对肺的机械性压迫，术后肺复张后导致肺水肿。（5）手术：机体造成的创伤较大，手术时间过长，失血、失液过多，引起机体酸中毒、微循环障碍等。,术后因素,（1）部分麻醉药物：如全麻术后应用催醒药，可增加血中儿茶酚胺释放而使血压升高，心率加快，左心室后负荷急剧增加，导致肺淤血、肺水肿。
5、（2）全麻气管插管拔管后呼吸道分泌物较多，引起肺通气障碍（3）对并发症重视不够，术后补液过快过量，未合理计算好液体出入量。（4）监护设备不完善，护理不够仔细，没有足够重视重要指标的监测，未在起病早期及时发现，这也是为什么相对健康的病人术后发生肺水肿的原因。（5）切口疼痛：患者不敢用力呼吸、咳嗽，或腹胀、腹带包扎过紧，引起胸腹壁运动障碍，肺通气量降低。,围手术期急性肺水肿的预防,术前预防措施,（1）积极控制肺部感染（2）防治心肺并发症（3）注意治疗和调节心肺基础疾病，与内科合作，共同诊治。（4）合理补液。,术中预防措施,（1）适宜的输液速度。（2）适量补液。（3）围手术期发生高血压应及时处理，避
6、免长时间高血压致左心室后负荷加重，引起左心功能不全，发生肺水肿。对于高血压病人，应谨慎补液。（4）重视病人的原发疾病，进行详细的评估和监测，合理使用麻醉药物。对心脏功能异常者,应提高警惕。,术中预防措施,（5）对于高龄病人无论心功能正常与否，在麻醉中均应注意保护心脏功能。必要时采取有创监测。老年人在手术结束苏醒期，最好进入复苏室继续观察和呼吸支持，待其自然、完全苏醒。（6）失血性休克病人应及时补充红细胞和血浆。（7）如手术麻醉中并发肺水肿，要及时行有效药物治疗，不要过早拔除气管插管。,术后预防措施,（1）术后密切监测生命体征，注意呼吸、心率、血压、尿量的变化情况。（2）避免输液速度过快过量。（
7、3）对于可能出现或已经出现的心肺异常情况，例如突然发生的血压升高、脉率增快及呼吸困难，要警惕肺水肿的发生，及早发现，及早治疗。,围手术期补液的目的,（1）稳定大循环，维持有效循环血量（2）改善微循环，保证组织灌注（3）改善组织缺氧状态，降低组织氧耗,补液治疗的成分,晶体液种类,生理盐水：氯化钠溶解在蒸馏水中，浓度0.9%。渗透压值和正常人的血浆、组织液一样，钠的含量与血浆相近，但氯的含量明显高于血浆内氯的含量。输入后，生理盐水25%存在于血浆，75%存在于细胞间质。林格液：在生理盐水中加入氯化钾及氯化钙，比生理盐水成分多，可代替生理盐水使用，以调节体液和电解质平衡乳酸钠林格液：在林格氏溶液的基
8、础上再加入乳酸钠，人体内乳酸钠的终末代谢产物为碳酸氢钠，适用于酸中毒或有酸中毒倾向的脱水患者。但是乳酸的代谢有赖于正常的肝脏功能，大量输注及肝脏功能受损时可致高乳酸血症，对合并有高乳酸血症及肝功能不全者不宜选用。,晶体液种类,5%的葡萄糖注射液：渗透压值和正常人的血浆、组织液一样。但是输入后，在胰岛素作用下，葡萄糖迅速代谢，维持不了渗透压，从而导致细胞外液渗透压下降，水分从细胞外向细胞内移动，2/3成为细胞内液，1/3存在于细胞外液。对于处于细胞外液减少的休克状态，用5%葡萄糖输液不合适。5%的葡萄糖氯化钠注射液：500ml内含葡萄糖25g与氯化钠4.5g，既有生理盐水等渗等张的优点，又能提供
9、能量。适应症为补充热能和体液。用于各种原因引起的进食不足或大量体液丢失。,晶体液优缺点,优点：价格低廉，扩容速度快，可恢复功能性细胞外液，补充电解质，保护肾功能，改善微循环。缺点：扩容效果差，需要大容量才能起到扩容效果，在血管内停留时间短，容易引起组织、器官水肿。注意事项：大量输入生理盐水有可能引起高氯性代谢性酸中毒，故需要大量晶体液补充时以乳酸钠林格氏液为首选。此外，大量输入生理盐水有可能发生钠过多，且大部分液体转移至组织间隙，将增加组织水肿，例如引起肺水肿。心功能和肾功能障碍时以及老年人快速补液容易发生心衰、肺水肿。,胶体液种类,羟乙基淀粉：人工胶体，对凝血、肾功能影响小，过敏反应低，还能
10、降低炎症反应，改善毛细血管通透性，增加组织氧供白蛋白，是血浆胶体渗透压的主要决定因子及酸碱缓冲体系的重要组成部分，但是属于血液制品，价格昂贵，应该严格掌握其使用指征右旋糖酐：一种高分子葡萄糖聚合物，其扩容效果与其他胶体溶液相比无明显差别，但它能明显减少vW因子及损害血小板功能，引起凝血功能紊乱，并且它的过敏反应发生率高，程度重，因此逐渐退出临床使用琥珀酰明胶，含有不同浓度的电解质，明胶扩容维持时间短，而且是动物源性的，存在过敏和动物源性传染病的可能，用得少,胶体液优缺点,优点：胶体液扩容效果好，在血管内停留时间较长，维持血容量时间持久,可改善组织灌注，维持血压和血流动力学稳定。缺点：价格较贵，
11、天然胶体有传播血液疾病的风险，人工胶体存在干扰凝血、损害肝肾功能、引起过敏、降低肾小球滤过率、过量引起肺水肿等副反应。,补液的一般原则,先晶后胶，先盐后糖，先快后慢，见尿补钾在失血性休克、大手术和创伤抢救的早期，晶体液对于补充丢失的细胞外液非常合适、有效。但是在急性复苏期后可出现明显的血液稀释和胶体渗透压降低现象。胶体渗透压下降可造成血管内液体漏出及组织水肿。因此在后续液体复苏中应该使用胶体液，以减轻重要脏器的水肿，如心脏、肺和脑等。,妇产科围手术期急性肺水肿常见病症,宫外孕子痫前期腹腔镜手术宫腔镜手术,宫外孕,发生肺水肿机制：大量失血，在低血容量早期，人体通过代偿机制将体液分布至重要脏器以保
12、障其灌注，激发交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统，相应地导致胃肠道、肾脏、肌肉、皮肤等组织处于低灌注状态。虽然这种代偿保护机制在一开始是有益的，但如果应激持续存在，可导致不良结局。循环血量的持续减少可激活免疫防御系统，引起全身炎症反应综合征，促使大量的细胞因子及炎性介质释放，导致毛细血管内皮损伤，血管通透性增加，严重者可致毛细血管渗漏综合征，使有效循环血容量进一步下降，内脏微循环紊乱及组织氧供不足，无氧代谢增强，乳酸及脂肪酸等酸性代谢产物蓄积，导致脏器功能不全。肺毛细血管内皮细胞受损，通透性增加，易引起间质性肺水肿。,宫外孕,补液纠正低血容量的目的：不仅是增加心脏输出、维持机体血流动力学稳
13、定，还包括改善微循环灌注状态，维持组织细胞充足的氧供，促进组织愈合和器官功能恢复。对肺水肿的预防处理：及时补充含有凝血因子的新鲜冰冻血浆及红细胞等血液制品以保障氧供，平衡盐液应作为液体治疗的基础，并根据病人电解质变化相应调整溶质成分与含量，以纠正继发的水-电解质平衡的紊乱。为了维持胶体渗透压，避免组织水肿，应当适量输注胶体液，液体复苏时晶、胶体溶液比例通常为 3 1。常主张用平衡液/浓缩红细胞复苏，不主张用全血及过多的胶体溶液，理由是防止一些小分子蛋白质在后期进入组织间隙，引起过多的血管外液体潴留致组织水肿、肺水肿。,子痫前期,发生肺水肿机制：子痫前期基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，心脏后负
14、荷加重，有可能发生左心功能不全；且内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，患者肺毛细血管通透性增加，白蛋白渗漏到肺间质，低蛋白血症导致血浆胶体渗透压明显降低，血管内液体向组织间隙转移，引起肺水肿。预防处理：对子痫前期选择剖宫产终止妊娠者，在维持血流动力学平稳的前提下，补液原则上要符合液体入出量呈负平衡状态。,妇科腹腔镜术后肺水肿,发生肺水肿机制：妇科腹腔镜手术时需要CO2气腹，充气后膈肌上升，胸腔压力增大，且手术中为暴露更好术野，采用头低脚高位，导致肺发生一定程度的萎陷；手术结束时患者恢复平位，且吸走腹腔内CO2气体后膈肌迅速回复，胸腔扩张形成负压增大，致肺复张性肺水肿。此外
15、，手术接近结束时会用大量冲洗液进行腹腔冲洗，冲洗液会通过受损血管及腹膜进入体循环。影响冲洗液吸收程度的因素包括腹腔内压力、创面范围、冲洗液的量、冲洗时间及腹腔内遗留的液体量。子宫肌瘤剔除术时在子宫肌层注射垂体后叶素，也是危险因素，不仅使血压迅速升高，而且其有效成分抗利尿激素，减少尿液排出，导致稀释性低钠血症。,妇科腹腔镜术后肺水肿,预防处理：严格控制补液速度和量，监测尿量。避免术中长时间高血压。手术结束吸净冲洗液和CO2。选择合适的气管内插管的拔管时机。监测患者自主呼吸、氧饱和度和咳嗽咯痰情况,妇科宫腔镜术后肺水肿,发生肺水肿机制：宫腔镜手术子宫内膜、肌瘤或纵膈电切创面血管开放，导致膨宫液大量
16、吸收，也可由输卵管进入腹腔后通过腹膜吸收。当机体的吸收量超过一定阈值，即可出现体液超负荷和血浆的低渗透压状态及稀释性低钠血症，从而引发急性左心衰竭、肺水肿症状，甚至脑水肿等危险因素包括子宫腔内压力过高、手术时间长、子宫穿孔、宫颈撕裂伤等。预防处理：控制膨宫压力100 mmHg以下，或压力患者平均动脉压，避免切除过多肌层组织；控制手术时间；记录膨宫液体的出入量，当出入液体量相差1 L时，停止操作,肺水肿的治疗,肺水肿是危急重症,必须争分夺秒地抢救,以免危及患者生命或者遗留后遗症。具体措施:(1)纠正缺氧,缺氧使毛细血管通透性增加引起肺水肿,而肺水肿发生后更加重了肺毛细血管及组织缺氧。给予高流量吸
17、氧，68 L/min，湿化瓶中加入 20%30%酒精，可以减少肺泡内泡沫表面张力，使泡沫破裂；保持呼吸道通畅，必要时予加压面罩给氧或重新气管插管机械辅助呼吸。(2)改善静脉回流,患者应取半卧位或坐位,两腿下垂以改善肺活量和减少静脉回流,减轻心脏的前负荷。(3)利尿剂,静推呋塞米2040mg,以减少血容量,降低左心前负荷。,肺水肿的治疗,(4)对于急性左心衰竭合并肺水肿患者,给予西地兰0.2 0.4 mg+10%葡萄糖2040 ml静推强心治疗。（5）静推地塞米松5 mg或者甲强龙，可以降低肺毛细血管通透性，同时抑制炎症的反应，促使肺水肿的消退(6)静注吗啡2 5 mg，可消除患者的焦虑情绪,又
18、可扩张周围血管,减少回心血量。(7）氨茶碱250 mg静推，可以解除支气管痉挛，扩张气道。(8)经上述处理仍未改善,可使用扩血管药物,如硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。,谢谢,心脏前负荷,前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷。在临床上，测定容量比较困难，因而通常用左室舒张末期压(LVEDP)作为左心室前负荷的指标，右心室的前负荷常用右心室舒张末期压来表示。前负荷与静脉回流量有关，在一定范围内，静脉回流量增加，则前负荷增加。影响前负荷的因素：(1)瓣膜病变，如二、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全可使容量负荷增加，二尖瓣、三尖瓣狭窄可使容量负荷降低。(2)分流性疾病，如房间隔、室间隔缺损、动脉导管未闭，可使容量负荷增加。(3)全身性血容量改变，如短时间内输入大量液体、甲亢、慢性贫血等可使容量负荷增加。大汗、腹泻、失血等导致有效循环血量减少，可使前负荷降低。,心脏后负荷,后负荷是指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷。主动脉压是左心室后负荷，肺动脉压是右心室的后负荷。左心室后负荷增加的主要原因：(1)外周血管阻力增加；(2)血管壁增厚，主动脉的顺应性降低；(3)血粘度增高等,谢谢,
