动物生理学—血液循环课件.ppt

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1、第三章 血液循环,循环系统 心脏 血管心血管活动的调节神经调节体液调节自身调节,Ventricle(心室）,Atrium(心房）,Systole(收缩）Diastole(舒张）,血液循环：由于心脏节律性的收缩和舒张，推动血液在血管中按一定方向流动。,体循环-左心室-主动脉-全身毛细血管-上、下腔静脉-右心房的循环途径。肺循环-右心室-肺动脉-肺泡旁毛细血管(与肺泡气体交换)-肺静脉-左心房的循环途径。,肺动脉,主动脉,肺泡毛细血管,全身毛细血管,肺静脉,腔静脉,肺循环,体循环,心脏,第一节 心脏生理,心房收缩期,等容收缩期,快速射血期,减慢射血期,等容舒张期,快速充盈期,减慢充盈期,瓣膜,一、

2、心动周期,心动周期 心房或心室每收缩舒张一次 1/心率=0.8 sec,心动周期内的机械性变化：压力、容积、瓣膜心动周期与心率的关系心室的收缩和舒张是心脏射血和充盈 的动力。(机械活动-压力梯度-瓣膜启闭）,心房心室,二、心脏泵血过程和机制,需要解决的几个问题：（1）血液单一运动方向（2）低压力静脉血如何返回心脏（3）动脉内压力高，心脏如何射血,二、心脏泵血过程和机制,（一）心室的射血和充盈1、心房收缩期：心房心室压力低；心房压心室压；房室瓣开放；但半月瓣关闭，心室与动脉不同。2、心室收缩期：（1）等容收缩期：房室瓣和半月瓣均关闭。（2）快速射血期：半月瓣打开，血液快速进入动脉。（3）减慢射血

3、期：压力减小；收缩力减小，射血减慢。,二、心脏泵血过程和机制,（一）心室的射血和充盈3、心室舒张期：分为等容舒张期和心室充盈期（1）等容舒张期：半月瓣关闭，房室瓣关闭（2）心室充盈期：快速充盈期：室内压房内压 减慢充盈期可见压力梯度是推动血液流动的动力，而瓣膜的作用则是保证血液单一方向流动的关键。,二、心脏泵血过程和机制,（二）心房和心室在泵血活动中的作用1、心室收缩是心脏泵血的直接动力。2、由心房流入心室的动力主要依赖于心室舒张。房性纤维颤动 室性纤维颤动3、心房收缩的主要作用：增加心室充盈量；有利于静脉血的回流。,三、心脏泵血功能的评价,（一）心脏的输出量搏出量：一侧心室一次收缩搏出血量

4、70ml射血分数：搏出量占心室舒张末期容积 55%-65%心输出量：一侧心室每分钟射血量 5000ml/min心指数：每平米体表面积的心输出量 3.0-3.5L/min*m25.心力储备：心脏产生超过基础水平时所需血量的能力搏功：左心室一次收缩作功=压力容积功+动力功,=（射血期心室内压-舒张末期压）*搏出量=（平均动脉压-平均左房压）*搏出量分功=搏功*心率,三、心脏泵血功能的评价,（二）影响心输出量的因素1、心室舒张末容积（前负荷或异长的自身调节）2、心机收缩性能的影响：神经与体液的调节（等长的自身调节）3、动脉血压（后负荷）：血压升高室内压升高等容收缩期延长阻力4、心率的作用：正反两方面

5、,心输出量的调节机制,心室收缩性能 心舒期末容积 等长自身调节 异长自身调节 神经和体液 心缩力量 后负荷 每博输出量 心率 每分输出量 每分输入量 静脉回流量,四、心脏瓣膜动作和心音,（一）心瓣动作：房室瓣；半月瓣（二）心音：1、第一心音：心肌收缩；二尖瓣关闭；三尖瓣关闭 大血管扩张和血液涡流2、第二心音：室内压迅速下降引起的震动；主动脉瓣关闭；肺动脉瓣关闭3、第三心音：快速充盈期末发生的。4、第四心音：与心房收缩有关。,第二节：心肌特性及生物电变化,一心脏的结构和心肌细胞的类型,（一）心脏的结构和心肌细胞的类型自律细胞：兴奋性、传导性、自动节律性*细胞中不含或含微量的肌原纤维，无收缩能力

6、没有外来刺激的条件下自发的发生节律性兴奋兴奋性：窦房节（P细胞）房室节区 房室束 蒲肯野氏纤维非自律细胞（工作细胞）：兴奋性、传导性、收缩性*细胞中含肌原纤维，收缩能力强；外来刺激发生兴奋,二、自动节律性和心跳起博点,1、自动节律性：静脉窦；窦房结；窦性节律；2、起博点：潜在起博点（异位起博点）起博点对潜在起博点的控制：抢先占领；超速抑制,（一）、心肌细胞的生物电现象,1.心肌细胞生物电产生的基础 1)细胞膜两侧某种离子的电化学梯度 2)细胞膜对离子的通透性 快Na+通道与慢Ca+通道2.工作细胞：1)静息电位-90mV,细胞内高K+梯度,细胞安静时膜对K+具通透性K+平衡电位 2)动作电位

7、复极化时间长 200300ms,5个时期3.自律细胞：1)0 期幅度小,去极化速度慢 2)复极化只有3期 3)最大舒张电位 4)4期自动去极化,0,40,-40,-80,-120,0,100,200,300,0,100,200,300,心室肌细胞 Time(msec)窦房结P细胞,mv,0,1,2,3,4,0,3,4,0期:快Na+通道开放 再生式循环-TTX1期:快Na+通道失活，K+外流(Ito)快速复 极初期四乙基铵2期(平台期):K+外流（Ik)和Ca2+(Ica)内流 达到平衡（慢钙通道）-异搏定3期:K+外流(Ik1,Ik)快速复极末期4期(静息期):Na+-K+泵,Na+-Ca2

8、+交换 Iki 内向整流,0期:慢Ca2+通道开放3期:K+外流(Ik)4期(自动去极化):起搏电位1)K+外流进行性减少2)Na+内流进行性增强 If3)生电性Na+-Ca2+交换,缓慢内 向电流 3Na+:1Ca2+,1.分期 历时（ms）形成机制去极化 0期 1-2 钠通道的开放 Na+内流 复极化 1期 10 Na+内流停止 K+外流 2期 100-150 Ca+的缓慢内流 K+缓慢外流 3期 100-150 Ca+内流停止 K+迅速外流 4期 Na+K+4期 的作用而恢复原态,（三）心肌细胞的膜电位类型,1、快反应细胞：心房肌、心室肌、房室束、普肯野氏 纤维 特点：静息电位大，O期快

9、且幅度高，动作电位传导 快。2、慢反应细胞：窦房结、房室交界处的自律细胞 特点：只有慢通道，动作电位幅度低，复极化缓慢，能够 自动去极化。,（四）自律细胞自动去极化的原理,1、慢反应细胞：Ca内流形成，可因细胞外Ca增高而加速2、快反应细胞：Na内流形成（背景电流）影响自律性的因素：（1）自动去极化的速度（2）最大 舒张电位（3）阈电位水平,三、传导性 优势传导通路 房室交界:房结区、结区、结希区 两高速一低速：房-室延搁 影响因素：1）心肌细胞直径 2）AP 0期去极化速度和幅度 3）阈电位水平 4）邻近膜兴奋性离子对心脏活动的影响 胞外高钾：心脏活动，停搏于舒张状态胞外高钙：心脏活动，停搏

10、于收缩状态-钙僵,四心肌的兴奋性和不应期,1、绝对不应期和有效不应期：2、相对不应期：期前兴奋3、超常期：,五心肌收缩的特征,1、心肌的兴奋收缩偶联2、特征：1、“全或无”方式收缩 2、不发生“强直”收缩 3、期前收缩与代偿间隙（歇）,第三节 血管生理,血管1血管分类及动、静脉血压2微循环3血液与组织液交换4组织液生成5动脉血管在血液运行中起什么作用,体循环-左心室-主动脉-全身毛细血管-上、下腔静脉-右心房的循环途径。肺循环-右心室-肺动脉-肺胞旁毛细血管(与肺泡气体交换)-肺静脉-左心房的循环途径。,肺动脉,主动脉,肺泡毛细血管,全身毛细血管,肺静脉,腔静脉,肺循环,体循环,心脏,一、血管

11、分类：1、弹性贮器血管-主动脉、肺动脉主干。弹性回缩-推动血液运行。2、分配血管-介于弹性贮器血管和小动脉管道(肌性动脉）。将血液分配运输至各脏器组织。3、毛细血管前阻力血管-小动脉和微动脉。富含平滑肌，通过管径的变化，调节各脏器的血量。4、毛细血管前括约肌-真毛细血管起始部平滑肌环绕。5、交换血管-真毛细血管-单层内皮细胞。,6、毛细血管后阻力血管-微静脉。7、容量血管-静脉。弹性，瓣膜。安静状态下，60-70%血量在静脉内。8、短路血管-小动脉和小静脉的直接连系。保证循环血量，体温。,从功能上分类1、阻尼血管：大、中动脉，调节动脉波动2、阻力血管：小和微动脉，调节动脉血压3、交换血管：毛细

12、血管，物质扩散和交换4、容量血管：静脉系统，调节血管容量。,二、动脉血压及其正常波动,（一）动脉压的波动：收缩压；舒张压；脉搏压（二）平均动脉压舒张压 1/3脉搏压（三）动脉压的测量方法：直接法；间接法（四）正常波动：,血压 血压-血管内的血流对于单位面积血管壁的侧压力(压强)。牛顿/米2。kPa。mmHg。血压形成的原因：1血量充盈压。2心脏射血。,三、决定动脉压的因素,动脉压的形成来自于心输出量和外周阻力。1、心输出量：收缩压，血管膨胀；舒张压，血管弹性回缩2、外周阻力：（1）阻力血管的作用：小动脉 微动脉（功能性微动脉）（2）血液的粘滞性（3）循环血量和血管容量的对比3、动脉管壁的弹性：

13、“外周心脏”的作用,心脏射血时能量分为两部分：(1)推动血液流动，(2)对血管壁侧压，心舒期，大动脉弹性回缩，推动血液继续前进。,1/3,2/3,四、动脉搏，脉搏压和脉搏波,（一）动脉脉搏和脉搏压：基本条件：心舒缩；血管弹性 动脉脉搏：脉搏压：收缩压舒张压（二）脉搏波及其扩布,脉搏波,0,70,120,BP(mmHg),四、动脉搏，脉搏压和脉搏波,（二）脉搏波及其扩布：波型不断变化、强度 逐渐减弱 原因：动脉系统各部的弹性差异，血管传 递的惰性，外周阻力引起的反弹压 力波。,动脉脉搏波形,正常,锁骨下动脉,桡动脉,上升支,下降支,降中峡,降中波,主动脉瓣关闭,主动脉瓣关闭不全,(血流折返、大动

14、脉回弹),(脉象的临床意义和研究的难点),五、血流量和流速 液流速度-液体中的一个质点在管内移动的线速度Q=(P1-P2)r4/8L液流量-单位时间内流过管道某一截面的液体量。ml(L)/min。层流现象-液体每个质点的流动方向都一致，与管道的长轴平行。但各质点的流速不同。管道轴心处流速最快。,湍流现象-液体中各质点流动方向不一致，出现旋涡。,（一）血流速度,平均线速度：一般不考虑心缩和心舒时的差异速度的变化：由快到慢：主、大动脉小动脉 微动脉毛细血管 由慢到快：微静脉小静脉 大静脉,（二）血流速度变动的原因,1、液体的流动速度跟各段血管的横切面积成反比 V Q/A Q为流量；A为横切面积2、

15、同一血管不同情况下流速改变：心缩力量 为周阻力,血流阻力-血液在血管内流动时所遇到的阻力。影响血流阻力的因素：1、血液粘度 RBC比容，切率(两层血液流速差/液厚)，血管口径，温度2、血管口径3、血管长度,（三）器官血流量的决定因素,1、器官内血管舒缩情况2、该器官入口处的平均动脉压 2 柏肃叶定律：Q PA P为平均动脉压 A 为血管横切总面积 两者之间的特殊关系：具体情况具体分析,六、毛细血管血流和淋巴循环,微动脉和微静脉之间的血液循环。血液和组织间物质交换的所在地。（一）毛细血管网和微循环的组成：1、微动脉（末端小动脉）：总闸门，交感神经支配2、后微动脉：血管活性物质敏感，无神经支配3、

16、前括约肌：分闸门；血管活性物质敏感，无神经支配4、真毛细血管5、通血毛细血管6、后微静脉：有交换功能7、微静脉：后闸门；受神经支配8、动静脉吻合支：,Fig Capillary,smaller artery and vein.,毛细血管壁结构 1 单层内皮细胞组成，外面基膜包围。2 细胞间连接处有细微裂隙，沟通内外。,（二）微循环的血流通路,1、迂回通路（营养通路、慢道）：通过真毛细血管。主要受前括约肌调节通过的血量。安静状态：816处于开放，轮流开放2、直捷通路（快道）：通过通血毛细血管。通路短、阻力小、速度快 安静状态：大部分处于开放；物质交换不大3、动静脉短路（非营养通道）：通过动静脉吻

17、合支。无物质交换作用。维持血压。,（三）组织液的形成,1、形成组织液的决定因素：有效滤过压（毛细血管压组织液压）（血 浆胶体渗透压组织液胶体渗透压）近动脉端毛细血管处有效滤过压=(32-5)-(25-10)=12mmHg 近静脉端毛细血管处有效滤过压=(12-5)-(26-10)=-9mmHg,血浆-0.5%动脉端滤过进入组织间隙。其中90%静脉端重吸收回血液。10%进入毛细淋巴管-淋巴液。,（三）组织液的形成,2、淋巴的形成：12 mmHg9 mmHg3 mmHg 该压力差是形成淋巴的动力3、血浆与淋巴的区别：淋巴中无红细胞；血小板极少或无 有纤维蛋白原、凝血酶原 有蛋白质，但少。,淋巴液生

18、成和回流 回流的生理作用：1、组织液中蛋白质带回血液，维持胶体渗透压。2、清除大分子，如RBC、细菌。3、肠道吸收的脂肪(80-90%)。乳糜状。,影响组织液生成的因素1毛细血管血压降低，2血浆胶体渗透压降低，3静脉回流受阻，4淋巴回流受阻。5毛细血管壁通透性增高。,（四）微循环的调节,1、微动脉和微静脉的调节：（1）交感神经肾上腺髓质系统：兴奋激素总 闸门和后闸门关闭血量下降流出量下降（2）全身性血管活性物质：血管紧张素II和加压素 引起血管收缩（3）局部性血管活性物质：组织胺、激肽、CO2、K、腺苷等；血管舒张。,（四）微循环的调节,2、后微动脉和毛细血管前括约肌的调节：（1）全身性血管活

19、性物质：血管紧张素II和加压素 引起血管收缩（2）局部性血管活性物质：组织胺、激肽、CO2、K、腺苷等；血管舒张。起主要作用,真毛细血管网开放和关闭原理图,后微动脉和前 真毛细血管关闭 组织胺与局部活性 括约肌收缩 物质积累平滑肌紧张性加强 平滑肌紧张性减弱组织胺与局部活 真毛细血管开放 后微动脉和前 性物质物质积累 括约肌舒张,（五）微循环与休克的关系,以失血性休克为例：（1）微循环缺血期（缺血性缺氧期）：特点：微循环缺血；动静脉短路开放；血压 变化不大（2）微循环淤血期（淤血性缺氧期）：特点：微循环血量增加；但微静脉由于对局部 活性物质不敏感，血液流出受阻，淤 血、血压下降（3）微循环衰竭

20、期（弥漫性血管内凝血期）：特点：血浆外渗、红细胞集聚、缺氧、酸中毒 血管内皮受损、激活凝血、出现DIC、微血栓和出血、休克恶化。,七、静脉血流的特征,作为容量血管的主要功能：运输血液返回心脏；维 持足够的血量回心以保 证心输出量1、静脉血压：中心静脉压2、影响静脉血压的因素：动脉血压；右心房内压的 波动；胸内压的改变；重力的作用；肌肉的收缩,微静脉血压-2-2.7kPA(15-20mmHg)，体循环终点(右心房)血压接近于零-中心静脉压(腔静脉与右心房交界处。(外周血回心的先决条件)中心静脉压形成的影响因素及生理意义：*心脏射血能力-射血能力强，中心静脉压低*静脉回心血量-回流快，中心静脉升高

21、。输液量多少的指标。中心静脉压正常0.4-1.2kPa。,3、静脉回心血量及其影响因素：（1）外周静脉压和中心静脉压的差，（2）静脉对血流的阻力。(1)体循环平均充盈压-静脉回心血量。(2)心脏收缩力量-中心静脉压的高低。(3)体位改变-回心血量。(4)骨骼肌的挤压作用-静脉泵(肌肉泵)-骨骼肌和静脉瓣膜。站立静脉压-12kPa(90mmHg)，步行时为3.3kPa(25mmHg)。(5)呼吸运动-静脉回流，吸气时胸腔负压，静脉及右心房负压。有利于血液回流。,第四节 心血管活动的调节,一、神经调节：1、心脏：心交感神经（兴奋）心迷走神经（抑制）2、血管：缩血管神经-交感神经舒血管神经-交感、副

22、交感、脊髓背根舒血管纤维二、心血管中枢-延髓及其以上部分。三、心血管反射1颈动脉窦、主动脉弓压力感受器2 颈动脉体、主动脉体化学感受器3 心肺(牵张、化学)感受器,一、心脏和血管的神经支配(一）心脏的神经支配：两类 1、心兴奋神经（心加速神经）：交感神经节前纤维（脊髓胸段15节）颈部神经节（3个）交换神经元节后纤维心脏（1）右侧纤维支配窦房结和心房肌。（2）左侧纤维支配房室结、房室束和心室肌心兴奋神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素,脊髓胸段T15,交感神经,迷走神经,延髓,肾上腺素能受体激活,腺苷酸环化酶,细胞内cAMP,激活-蛋白激酶、蛋白质磷酸化,Ca2+通道激活(膜)Ca2+内流增加,胞内

23、肌浆网Ca 2+增加,兴奋传导时Ca 2+大量释放,1 心肌收缩力增强 2 每搏作功增加3 心肌收缩同步化,2、心抑制神经：迷走神经 心脏支节后纤维窦房结、房室肌、房室交界、房室束等 右侧纤维主要支配窦房结 左侧纤维主要支配房室交界 特点：心率变慢、心房肌收缩力下降、房室传导速度下降该纤维末梢释放乙酰胆碱：,心迷走神经及其作用,副交感神经节前纤维(迷走神经内)位于延 髓迷走神经背核和疑核,节后神经元(胆碱能神经元),心肌细胞膜M胆碱能受体,心率减慢心房肌收缩力减弱心房肌不应期缩短房室传导速度减慢,窦房结心房肌房室交界房室束,问题1：心抑制神经有时也能引起心加速反应,原因：1、迷走神经干中混有心

24、交感神经 2、延髓疑核中有肾上腺素能神经元 的轴突存在于迷走神经干中 3、窦房结区有一些嗜铬细胞，乙酰胆碱 可使该细胞释放儿茶酚胺,问题2：心抑制神经和心兴奋神经同时刺激的反应,结果：相互结抗，但心抑制神经占优势原因：肾上腺素能神经末梢可能存在M受体，乙酰胆碱与M受体结合可使肾上腺素 神经末梢释放的递质减少。属于突触前抑制作用，M受体位于该 细胞的突触前膜上。,3 血管神经支配 毛细血管前括约肌受局部组织代谢产物影响。其余绝大多数受神经调节。血管运动神经纤维-2.1缩血管神经纤维，2.2舒血管神经纤维。,缩血管神经纤维1)属于交感神经系统：胸腰段脊髓节前纤维椎旁、椎前神经节节后纤维支配血管平滑

25、肌去甲肾上腺素。与受体结合血管收缩与受体结合血管舒张去甲肾上腺素主要与受体结合,舒血管神经纤维在整体中血管一般只接受缩血管神经的单一支配交感缩血管纤维的紧张性活动个别器官也接受舒血管纤维支配1)交感舒血管神经纤维骨骼肌血管，释放Ach 2)副交感舒血管神经纤维颌下腺、泪腺等来 自面神经、舌咽神经；雄性阴茎血管神经来自盆神经3)脊髓背根舒血管纤维 皮下血管平滑肌。4)血管活性肠肽神经元。,二、心血管中枢,（一）脊髓:原始的心血管反射中枢：如：脊髓的胸腰段和荐段，受高级中枢控制胸腰段心血管荐段雄性阴茎,（二）延髓心血管中枢 指位于延髓内的心迷走神经元、控制心交感神经和交感缩血管神经活动的神经元。,

26、部位：3.1 加压区（缩血管区）或心加速中枢：脑干网状结构的背外侧区心率快、强，阻力血管收缩血压升高 3.2 减压区（舒血管区）或缩血管中枢：脑干网状结构的腹内侧区心率慢、弱，阻力血管舒张血压下降减压区并不控制真正的舒血管神经3.3 心抑制神经起源于延髓的迷走背核迷走神经经常抑制支配心脏 3.4 传入神经接替站：迷走神经在心脏内更换神经元,（三）延髓以上的心血管中枢-脑干部分，大脑(下丘脑)，小脑-表现为对心血管活动调节和机体其他功能之间的整合-这些功能的整合是精细的，相互协调的，必要的。-例如，下丘脑的防御反应区的警觉状态，伴随心血管反应。动物实验中的应激反应，并不仅仅考察其中枢神经系统，同

27、时也考察其心血管系统。-小脑的顶核与体位姿势伴随的心血管活动的配合。,三、心血管活动的反射性调节,（一）动脉压力感受器和减压反射主动脉弓压力感受器主动脉神经脊髓、延髓孤束核。该神经也称减压神经颈动脉窦压力感受器窦神经（舌咽神经的分支）,1.压力感受性反射,颈动脉窦,主A弓,舌咽神经,迷走神经,动脉血压升高,延髓,孤束核,1 延髓头端腹外侧C1区血管运动神经元抑制。,2 脑干其它神经核团-脑桥，下丘脑联系，交感神经紧张性下降。,3 与迷走神经背核、疑核联系，迷走神经活动增强。,心交感神经和交感缩血管紧张减弱,心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力下降,动脉血压下降,（二）心房和心室的牵张感受器1、

28、心房牵张感受器:(1)A型：心房收缩时兴奋迷走神经中枢心交感神经冲动加强（培氏反射）(2)B型：心房舒张时兴奋迷走神经下丘脑中枢抑制抗利尿激素2、心室牵张感受器：心室扩大时心率、血压下降，机理何在？,（三）动脉化学感受器颈动脉体和主动脉体化学感受性反射-O2，CO2，H+。颈动脉窦神经-迷走神经-延髓孤束核-延髓内呼吸神经元和心血管神经元兴奋。-呼吸加深加快。对血压影响的效果？,（四）循环系统以外的心血管反射1、器官活动引起局部血管舒张反射器官血流量增加2、皮肤痛觉和温度刺激引起的心血管反射 痛觉时心率快、外周血管阻力增加血压高 温度高时皮肤血管舒张3、其它反射：如刺激内脏等部位常引起血压下降

29、,四、体液调节,（一）全身性体液调节因素1、肾上腺素和去甲肾上腺素儿茶酚胺类 主要来自于肾上腺髓质，肾上腺素80，去甲肾上腺素20 肾上腺素主要作用于心脏，对血管作用弱，特别是对肌肉血管有舒张作用 去甲肾上腺素主要作用于血管，作用强为什么？,2、肾素-血管紧张素系统 血管紧张素原(肝合成)肾素(酶，肾近球细胞合成)血管 紧张素I(十肽)血管紧张素转化酶(肺血管)(captopril)血管紧张素II(八肽)血管紧张素酶A 血管紧张素III(七肽)。,生理作用1）II 使全身微动脉收缩，血压升高，2）释放醛固酮(III作用较强)，促进肾小球对Na+重吸收。3）增强渴觉。饮水。,3 血管升压素-抗利尿激素。下丘脑合成-在肾集合管促进水重吸收。-调节体内细胞外液。4 血管内皮的舒、缩血管因子。6 心钠素(Cardionatrin)作用于肾脏的相应受体-排纳排水增多。心房肌细胞合成释放的28个氨基酸组成的多肽。-心房利尿钠肽(atrial natriuretic peptide).,