兽医内科学-第九章中毒性疾病课件.pptx

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1、第九章中 毒 性 疾 病,1 概 论,3 有毒植物中毒,5 农药及鼠药中毒,2 饲料毒物中毒,4 霉菌毒素中毒,6 矿物类物质中毒,7 药物中毒,9 动物毒中毒,8 其他中毒性疾病,主 要 内 容,1 概 论,第十三章 中毒性疾病,1、毒物及中毒的概念2、毒物与中毒的分类 3、中毒的一般原因4、毒物学基本原理5、中毒病的共有症状6、中毒病的诊断要点7、中毒性疾病的治疗,1.毒物及中毒的概念毒物(poisons)：在一定条件下，一定数量的某种物质（固体、液体、气体）以一定的途径进入动物机体，干扰和破坏机体正常生理机能，造成机体组织器官机能障碍、器官病变，乃至危害生命的物质，统称为毒物。,1 概

2、论,中毒(toxicosis)：毒物经过体表接触、呼吸道、消化道或其他途径进入机体而引起动物机体的相应病理过程（病理状态），称为中毒。由毒物所引起的疾病称中毒病（poisoning disease）。,毒物的相对性,Paracelsus（14931541）,William Withering（17441799）,小剂量毒物是最好的药物，而大剂量的有用药物则是有毒的。,“所有物质都是毒物，没有不是毒物的物质，只是剂量区别它是毒物还是药物。”,who first reliably harnessed the medicinal properties of digitalis.,帕拉塞尔苏斯,1 概

3、 论,“爱情是最有效的良药”,As2O3,增进食欲、加强消化、增强造血机能、促进生长,亚硝酸盐,氢氰酸中毒的特效解毒药,阿托品,有机磷中毒时虽大剂量、连续多次用药，不仅无毒害作用，反有解毒作用,糖,反刍兽瘤胃酸中毒,食盐,添加过量会导致食盐中毒,2.毒物与中毒的分类,外源性毒物（endotoxicants）:,内源性毒物（external toxicants）：体内形成,一定条件下促进,自体中毒,外界物质,动物机体,（1）毒物的分类,1）.按来源和性质来可分,2）.按毒物的毒理来可分（毒理学分类）,神经毒物、肝脏毒物、肾脏毒物、心脏毒物、血液毒物、消化毒物、肺脏毒物、全身毒物等,1 概 论,（

4、2）中毒的分类,饲料中毒:硝酸盐与亚硝酸盐 棉籽饼 菜籽饼 酒糟 马铃薯有毒植物中毒：青杠树叶 无刺含羞草,1）.按临床分类（根据外源性毒物来分）,1 概 论,有毒，含有强心毒甙，作用与洋地黄同，干燥的3克就能使人死亡。,夹竹桃,乌头,乌头含有多种生物碱,又名“毒箭木”、“剪刀树”，树汁呈乳白色，剧毒。,栎树叶,单宁导致出血性肠炎及肾病,见血封喉,6种家里常见的有毒花草,有 毒 植 物,农药中毒：有机磷 有机氟药物中毒：磺胺 喹乙醇 依维菌素真菌毒素中毒:有毒菌类 黄曲霉毒素环境污染及微量元素中毒：铅、铜、钼,断肠草,金银花,有毒气体中毒：CO、CO2、H2S动物毒中毒：蛇毒 蜂毒 蝎毒 蜈蚣

5、毒 蜘蛛毒,日常生活性毒物：某些食物 洗涤剂 防腐剂 灭蟑药军用毒剂中毒：沙林，芥子气等于辐射物质中毒：核武器，X射线等,X光管室（内有Mo阳极，在高压作用下发射X射线）,X射线仪,2）.按病程分类（急性、亚急性、慢性）,急性中毒,慢性中毒,亚急性中毒,短时间内（几分钟或24h内）接触或摄入较大剂量的毒物 起病突然，病程短急，症状严重，“不明原因的暴死”,较长时间内（几天、几个月或更长时间）连续摄入或吸收较小量的毒物 起病隐袭，病程漫长初期不典型，渐进性发展，症状较固定（消瘦、贫血、食欲不振）,介于急性中毒与慢性中毒之间几天或几个月内 多次接而造成的中毒,1 概 论,3.中毒的一般原因,自然接

6、触毒物而致中毒的因素。有毒矿物质（如工业污染）有毒植物 有毒昆虫毒素,有明显的地区性或地方性。,（1）自然因素,1 概 论,1)饲料加工、贮存、使用不当2)农药、杀鼠药及化肥对环境的污染3)生态环境恶化 有毒植物中毒的常见原因 动物饥饿而采食 棘豆中毒、醉马草中毒等,（2）人为因素 动物中毒的主要因素,1 概 论,4)生物地质化学因素 慢性氟中毒、地方性钼中毒等5)工业污染“三废”铅、镉、汞、砷等中毒放 射性物质 6)治疗用药不当 量太大、速度太快或太频繁 7)动物毒素 蜂毒、蛇毒等动物毒素 8)人为投毒,氟骨病使成人骨头酸痛腰无法直立,4.毒物学基本原理,毒物在机体内的生物转化即毒物代谢，是

7、毒物吸收后在体内经过一系列的水解、氧化、还原和结合的化学变化过程，其化学结构和毒性发生一定的改变。通过生物转化的毒物，若毒性降低、减弱或消失则称其为解毒；经转化后生成毒性更强的化合物时，称为致死性合成或生物活化。例：氟乙酰胺 氟柠檬酸 三羧循环中断 氧化杀虫剂对硫磷 对氧磷(剧毒)乙二醇(基本无毒)草酸(中间产物，有毒),（1）毒物的代谢,1 概 论,毒物的生物转化一般需经过两个阶段，第一阶段为降解或非合成阶段（包括水解、氧化与还原反应）；第二阶段是合成或结合反应阶段。,1 概 论,体内解毒的重要方式之一。,转移酶AB（结合物）+RH（毒物）RB（结合产物）+AH,毒性减弱而极性、水溶性增强,

8、易于随尿液或胆汁排出体外,（2）中毒的机理,毒物（原型或代谢产物）机体靶器官与受体或某些细胞成分结合毒性作用 探讨毒物对机体产生毒作用的机制是防治中毒的重要理论基础。,1 概 论,（3）毒物作用方式（毒理作用）,1）局部刺激和直接腐蚀,2）干扰生物膜的通透性,刺激性和腐蚀性毒物,接触的表层组织产生化学作用,酸、碱和矿物质,直接腐蚀和刺激皮肤或黏膜,毒物,蛋白质和脂质,细胞亚细胞,生物膜被破坏,如：,如：铅离子 红细胞的脆性增加 溶血,1 概 论,3）阻止氧的吸收、转运和利用,使携氧载体失去携氧能力,阻断细胞氧化酶的氧化还原功能,使血红蛋白变为高铁血红蛋白,一氧化碳,血红蛋白失去携氧功能,组织缺

9、氧,细胞的有氧呼吸终止,氢氰酸和氰化物,组织细胞呼吸链停止,生物化学性窒息（内窒息）,氰化高铁细胞色素氧化酶（稳定）,细胞色素氧化酶中的Fe3+结合,氰离子,电子传递能力丧失,如亚硝酸盐中毒 HbFe 2+HbFe3+,1 概 论,4）抑制酶系统的作用,毒物,细胞酶,抑制其活性,发挥毒害作用,磷酸葡萄糖变位酶的活性受到抑制,酶的水解能力,F-,Mg 2+,MgF2（难溶）,氟中毒,有机磷,胆碱酯酶,乙酰胆碱大量积聚,中毒,磷酰化胆碱酯酶（稳定）,+,+,汞、砷,巯基酶的巯基,酶失去活性,+,丙二酸,脱氧酶,抑制了琥珀酸的正常氧化,+,与琥珀酸结构相似,1 概 论,5.中毒性疾病的共有症状：,1

10、）消化道症状：表现呕吐，腹痛，便秘，拉稀，臌 气及采食、咀嚼、反刍、胃肠蠕动 机能变化等。,1 概 论,中毒后表现出的食欲不振，精神沉郁,硝胺中毒犬流涎，口吐白沫，结膜发绀，呕吐物泡沫状,2）神经症状：兴奋或抑制，多种形式的肌肉痉挛，震颤。(有机磷或亚硝酸盐初期)，以及视觉、触觉机能异常。,1 概 论,阿维菌素中毒犬四肢僵硬、共济失调、摇晃,瞳孔巨散大，目光呆滞,犬伊维菌素中毒引起步态不稳、舌脱出,肌肉松弛、卧地不起,氟化物中毒犬四肢抽搐,犬有机磷中毒引起大量流涎,贝尼尔中毒后共济失调，后躯瘫痪,瘫痪，全身局限性褥疮,3）血液变化：贫血（镉、铜、铅），溶血（棉子饼中毒），Hb高铁血红蛋白（亚硝

11、酸盐）、出血、发绀。,犬敌鼠钠中毒后鼻出血,犬敌鼠钠口腔粘膜和齿龈充血、出血,4）呼吸困难：一氧化碳、有机磷、安妥。,5）肝脏病变：黄疸，消化障碍，腹水（CO、氰化物、黄曲霉毒素）。,1 概 论,Aflatoxicosis liver,normal_liver,Effrect of AFLATOXIN in broiler liver a 42 days.T1-Control,T2 3ppm of Aflatoxin,T6 3 ppm+ADS(0.2%),鸭黄曲霉毒素中毒录相,6）肾脏疾病：量少、尿频或无尿、肾衰，水肿栎树叶中毒。,7）一般性症状：消瘦、流产、死胎、早产。,牛栎树叶中毒：水肿,

12、全国：14个省、市、区的100个县、区都有发生。受害动物：牛、羊经济损失：每年约1亿元。,放牧牛采食小橡子树叶,猪阿维菌素中毒,猪阿维菌素中毒,猪阿维菌素中毒,6中毒病的诊断要点,（诊断的重要依据）,（1）接触或摄入毒物的病史,（2）特征性的临床症状,（3）病理剖检,（4）有毒物质的检出（毒物分析）,（5）动物模型的复制,（6）特效解毒药物的确实疗效,病史调查,1 概 论,7.中毒性疾病的治疗,1）除去毒物，脱离有毒环境。,2）阻止或延缓毒物吸收。,治疗的首要环节,（1）清洗体表毒物,用清水、碱液、肥皂水、食醋水、3.5%醋酸等,（2）清除消化道未被吸收的毒物,内服吸附剂、粘浆剂或沉淀剂，以阻

13、止毒物从肠道吸收入血,（1）清除体表的毒物冲洗法（2）清除消化道毒物：催吐，洗胃，泻下（3）利尿（4）放血（5）透析,3）一般性排毒,（1）一般性急救措施,1 概 论,（2）解毒治疗,通过物理、化学或生理拮抗作用，使已吸收的毒物灭活及排出的治疗措施。,1）特效解毒剂的应用,2）非特效解毒剂（通用解毒剂）的应用,硫代硫酸钠,适用于无特效解毒剂、不明毒物、未能确诊的中毒,稳定的络合物，使毒物的毒性降低或消失,（一般性解毒，广谱解毒药物疗法）,例：有机磷酸酯类中毒 解磷定，氯磷定,1 概 论,维生素C,葡萄糖醛酸内酯（肝泰乐）,其他,解毒保肝,静脉注射高渗葡萄糖溶液亦有同样效果,如硫酸亚铁、硫酸镁、

14、氧化镁、碳酸氢钠,甘草水、绿豆汤等,强还原性，维持某些酶的巯基（-SH）于还原状态，变性血红蛋白还原成氧合血红蛋白，抗氧化解毒功能,有结合金属和非金属毒物的作用,与肝脏中的芳香族碳氢化合物结合葡萄糖醛酸结合物,1 概 论,（3）对症与支持疗法,1）预防和治疗惊厥,2）维持呼吸功能,3）维持体温,中短效巴比妥类制剂,肌肉松弛剂（如异丙嗪等）或安定剂,同时注意清除分泌物，保证呼吸道畅通,物理方法或药物（如安乃近）纠正体温,+,人工呼吸法或呼吸兴奋剂,25%尼可刹米,防体温过高或过低使机体对毒物的敏感性增加,1 概 论,7）缓解疼痛与镇静,5）调节电解质和体液平衡,6）维持心脏功能,8）加强护理。,

15、镇静剂及止痛药物（如安乃近）,510葡萄糖溶液,配合20%安钠咖,维生素C,5葡萄糖、生理盐水、复方氯化钠注射液,+,+,4）治疗休克,补充血容量，纠正酸中毒和给予血管扩张药物（如苯苄胺、异丙肾上腺素）。,1 概 论,中毒性疾病与传染性疾病的区别：,1.突发性 中毒多突然发生，而且一般都发生于食后。1.突然大批发生同样或类似症状；2.健壮、食多者发病重；3.有接触毒物史 急性传染病也突发，但：1.与采食饲料量没有明显的关系；2.虽全群同时发生，但总有先有后，中毒多同时发生。,1 概 论,2.患病状态 中毒病，强壮动物症状快而重，相反就病轻。吃乳动物一般不发病。传染病，幼弱老龄者先发病，以后才是

16、壮年逐渐发病；且幼弱动物出现症状要严重，而健壮者要轻些。,3.余波及传染性 传染病有余波和传染性，某些传染病，由于带毒者或带菌者无法彻底消灭，可造成此病长期流行，或高潮后逐渐降低，即“余波”。中毒性疾病发生以后，如停喂有毒饲料或不接触毒物，当中毒病发病到最高潮后就迅速停止，即无余波，更无传染性。,1 概 论,4.体温 传染病尤其是急性传染病，在大多数情况下体温都升高。中毒病体温一般都正常或低于正常。5.病因 传染病由病原微生物所引起，可查出病原微生物。中毒性疾病则与毒物有关，可查出毒物。,1 概 论,呈群发性无传染性食欲好采食量大者病情较重主要症状表现一致体温不升高，多伴有消化不良反应,与传染

17、病的比较，中毒病的特点：,1 概 论,2 饲料中毒,亚硝酸盐中毒（Nitrite poisoning）,亚硝酸盐中毒是由于采食富含亚硝酸盐或硝酸盐的饲料，引起高铁（Fe3+）血红蛋白血症，导致组织缺氧的一种急性、亚急性中毒。临床上以黏膜发绀、血液褐变、呼吸困难、胃肠道炎症为特征。主要发生猪，牛、羊、马也有发生。,1病因,各种嫩绿青草、作物幼苗、叶菜均富含有硝酸盐。或大量施用化肥（硝酸氨、硝酸钠）或除草剂、植物生长剂“2，4-D”，使甜菜叶中的硝酸钾高达其风干物的4.5%之多。,硝酸盐,硝化细菌,亚硝酸盐,作用于机体,硝化菌广泛存在于自然界，最适宜温度为20-40。如将菜堆积发酵或文火闷煮，可使

18、消化菌大量繁殖，将硝酸盐还原成亚硝酸盐。误食误饮含硝酸盐的物质过多而引起中毒。,2发病机制,亚硝酸盐被机体吸收引起中毒，其毒性作用主要表现在两个方面。,硝酸盐,亚硝酸盐,硝化细菌,亚硝酸盐,入血,Hb中Fe2+被氧化成Fe3+,Hb携O2功能,缺O2,若高铁Hb达20%,若高铁Hb达80%,中毒症状,机体死亡,亚硝酸盐,直接作用于外周血管,扩张,外周循环衰竭,2）,1）,3）硝酸盐：直接对消化道的刺激作用,3病理变化,中毒猪：也称“饱潲瘟”。腹部胀满，口鼻呈乌紫色，并流出淡红色泡沫状液体。眼结膜呈棕褐色。血液呈酱油状、凝固不良，暴露在空气中经久仍不呈鲜红色。胃肠道出血、充血、粘膜易脱。心内外膜

19、、心肌有出血斑点。其它器官充血、色暗红。,4.症状,1)突然不安，流涎，呕吐，口吐白沫，腹痛，走路摇摆，角弓反张，肌肉震颤。2)可视粘膜发绀，黑猪鼻镜乌青，白猪灰白，耳、鼻、四肢冰凉呈紫色。3)严重者：采食后15min至数小时，呼吸困难，瞳孔散大，全身衰竭或痉挛，昏迷、窒息而死亡。血液呈黑褐色，凝固不良。,5诊断,3）实验室检查亚硝酸盐检验：被检物液汁一滴在滤纸上，再滴10%联苯胺1-2滴，再加10%醋酸1-2滴滤纸变棕色。格利斯法（灵敏度达ng）：甲液：0.5g氨基苯磺酸溶于20%冰醋酸150ml 乙液：0.2g甲-萘胺溶于20%冰醋酸150ml 取被检物加入试管，加甲液和乙液各2-3滴、有

20、亚硝酸盐即紫红色。分光光度计检查：高铁Hb吸光带在618-630nm处，加氰化钾一滴，吸光带消失。,1）病史和临床症状,2）病理变化,与氢氰酸中毒相区别：氢氰酸中毒血液：初期呈鲜红、后期暗红。亚硝酸盐中毒血液：久置空气中仍呈暗褐色酱油状，且凝固不良（变性血红蛋白存在的缘故）。,6治疗,1）特效解毒剂美兰（亚甲蓝,猪1-2mg/kg 反刍兽8mg/kg 1%溶液iv.）,低剂量，低浓度时,辅酶,白色美兰,美 兰,氧合血红蛋白（Fe2+）,变性血红蛋白（Fe3+）,高剂量，高浓度时,辅酶不足,美兰过多,氧合血红蛋白（Fe2+）,变性血红蛋白（Fe3+）,病情好转,病情恶化,主起还原作用,主起氧化作

21、用,2）甲苯胺蓝：治疗变性血红蛋白症较美兰好，5mg/kg，5溶液iv.或im.,3）高渗葡萄糖（25-50 1-2mg/kg）+VC（10-20mg/kg）iv.,重症者解毒品药加倍，或1-2h后重复应用 也可用蓝墨水救急,菜籽饼中毒(Rape seed cake poisoning),菜籽榨油后的副产品。可用作为畜禽饲料，但过量饲喂可引起中毒。蛋白质的含量约为32一39%，等于高粱和玉米的4一5倍，可作为蛋白质饲料的重要来源。油菜种子除含有脂肪油约43%外，尚有芥子苷、芥子酶、芥子酸和芥子碱等成分。,主要的有毒物质：芥子甙（硫葡萄糖）它本身无毒，但在芥子酶作用下，可水解产生异硫氰酸酯、恶唑

22、烷硫酮、硫酸酯和腈类有毒物质，使饲料具有辛辣气味，严重影响适口性，并对动物胃肠道有强烈刺激性，量大时，可造成肺气肿及心律不齐。在体内，它们与碘竞争，阻碍甲状腺素合成，造成甲状腺功能障碍，引起甲状腺肿大。,菜籽饼中还存在有单宁、植酸等抗营养物质。单宁使饲料有苦涩味，影响适口性，并有沉淀蛋白质的作用，影响蛋白质消化吸收，使动物出现便秘。单宁和植酸都可与矿物元素结合，影响矿物质吸收。,菜籽饼,芥子甙,单宁植酸,本身无毒,抗营养物质,芥子酶,水解,有毒物质,包括异硫氰酸酯、恶唑烷硫酮 硫氰酸酯 腈类,使饲料有辛辣气味，适口性,对胃肠道具强烈刺激性,肺气肿、心律不齐,使饲料有苦涩味，适口性,沉淀蛋白，影

23、响蛋白质的吸收,量大时,1.病因及发病机制,2.临床症状,以牛和猪为类1）呼吸型症侯群：肺水肿和肺气肿2）消化型症侯群：精神不振，食欲减退，便秘、腹泻、腹痛，粪中带血，呼吸困难3）神经型：狂燥不安、视觉障碍4）泌尿型：血红蛋白尿（酱油状颜色，排出体外时含有泡沫）5）繁殖障碍（临床上为主）：种猪禁喂菜籽饼,3.防治：,1）限制用量，种畜不用 菜籽饼应和其他饲料搭配应用，用量宜逐渐增加2）脱毒坑埋法：土坑内，经放置两个月后，约可去毒99.8。发酵中和法：约可去毒90以上。浸泡法：清水浸泡漂洗约半天后，可减毒。3）对症治疗,棉籽饼中毒（Cottonseed cake poisoning),1.病因,

24、粗蛋白的含量高达30-42%，其必需氨基酸仅次于大豆饼。但因其含有棉酚等有毒物质，长期过量饲喂可造成动物中毒。,结合棉酚（与蛋白质、氨基酸等结合）无毒，游离棉酚（因具有活性醛基和活性羟基）则有毒，70 2h仍存在一定毒力,棉酚（一共有8种），以两种形式存在：,2.发病机理,棉酚,刺激胃肠粘膜,胃肠炎,损害心、肾、肝等实质器官,直接破坏血细胞,溶血,增强血管的通透性,组织、血管、神经浆液性浸润和出血性炎症,入血,消化道,主要是游离态,入血,3.症状,轻症：轻度肠炎症状：拉稀、腹泻、下痢重度：出血性肠炎 牛还可出现（重症）：类似VitA缺乏的夜盲症。血尿，继发性肺水肿。循环系统：血管出血、水肿，有

25、“橡皮血管之称”，心衰。耳尖、尾部发绀。血检：Hb、RBC,4.剖检变化,组织器官呈弥漫性充血和水肿。胃肠道出血炎症；皮下结缔组织表现浆液性浸润，浆膜腔有红色透明的渗出液；肾肿大出血，被膜散在出血，肾实质炎症变化；心脏扩张，心内、外膜有出血点；肝肿大、瘀血，灰黄色或士黄色，质脆；肺出血、水肿。,5.治疗,无特效解毒药对症处理：1)KMnO4液消毒，0.5%的NaHCO3洗胃2)消炎（广谱药）：防继发感染3)强心、补液、解毒：葡萄糖液或钙剂、VitC、VitA、VitD等,3 有毒植物中毒,青杠树叶中毒（Oak leaf poisoning）,青杠树（栎树）是对壳斗科栎属一些种类植物的通称。有毒

26、的包括：栓皮栎、麻栎槲、锐齿栎、小象子树等10种（含2种变种）。其花、叶、籽中含有毒成分。多发于农历清明前后。,黄牛、水牛、山羊、马、猪、兔、豚鼠、大鼠、小鼠、鸵鸟等均可中毒。牛多见，危害最严重。据Humphrey氏统计分析表明，近二十年来，青杠叶中毒病列居各有毒植物中毒的首位。本病以便秘或下痢、水肿以及胃肠炎和肾的损害为主特征。,耕牛易发生青杠叶中毒的条件 1.青杠中新嫩叶、幼枝对家畜毒性最大（单宁含量最高）。2.采食条件：青杠叶发芽早。3.动物特点：绝大多数牛喜食青杠叶。从无病地区引进的牛较易发病。,1病因,嫩叶、新枝和花及籽中“单宁”在胃肠道降解为酚类化物而吸收致病，一般在春季，这类树叶

27、中“单宁”含量最高，约经过一个月含量急剧下降，而春季嫩叶中所含“单宁”为水解型。其水解产物多为多种低分子酚类化合物（苯酚、甲酚、邻苯二酚等）。,降 解,前 胃,低分子酚类,单宁,作用于机体，产生毒害作用,2发病机制,直接刺激胃肠道,胃肠出血,炎症病理变化和功能障碍等,或直接入血，作用于肝、肾等实质器官,出现症状,单宁（高分子）,低分子酚类（苯酚、甲酚、邻苯二酚等）,前胃降解,器官受损,3.病理变化 当血中酚类浓度过高时，超过肝脏解毒功能时实质器官（肝、心、肺、肾）、体温调节中枢、呼吸中枢受损中毒症状。消化道：口腔溃疡，瓣胃内容物干结。真胃充血、水肿、溃疡，内容物有多量粘液、血液。大肠粘膜出血、

28、充血，内溶物呈暗红色恶臭，后段内容物呈黑色干粪块。直肠壁水肿增厚，肠系膜淋巴结出血。,肝：轻度肿大、质脆。胆囊肿大，胆囊壁充血、水肿。胆汁呈茶褐色如菜油状。肾：水肿、出血斑点。切面可见黄色混浊条纹。实质和髓质界限模糊，肾乳头显著水肿、充血、出血。个别肾缩小，体积不超过正常的1/3，质地坚硬。膀胱多空虚，出血。心包积液，个别可达500ml，心内外膜广泛性出血点。心肌色淡。胸腔积水肺叶萎缩。,4症状,1）喜食干草腹痛（磨牙、不安、后退、后坐、回头顾腹或后肢踢腹）；2）粪便干结混有血液，中后期可见口腔溃疡。3）尿液比正常清，尿频，尿少或无尿，饮欲下降或消失。4）水肿：下垂部位皮下水肿，体腔积液，腹水

29、,腹围增大,呼吸困难,一般临床症状：,1）尿液：比重：1.005-1.015（正常牛1.015-1.050）尿沉渣：肾上皮细胞、白细胞、管型；PH值：6.5-7.5(正常7.58.0)；尿挥发性酚和结合酚先后（后期与肾衰有关）。,实验室检查：,2）血液：血液尿素氮（BUN）明显（93-182mg%，而正常为5-20mg%）。,血酚明显：病牛 1.36440.4869mg%、采食未发病牛 1.15590.2771mg%正常牛 0.67330.3117mg%（注：有资料测定为0）ALT 2倍。AST 4倍。,5.诊断,根据症状，特别是水肿，以及饲养情况和季节，可初步诊断。必要时，可行喂饲实验,6.

30、治疗,（1）除去毒物禁食栎树叶、并加强护理。（2）解毒排毒：硫代硫酸钠815g 5-10水液 iv or im（3）对症疗法：补液、强心、消炎及利尿 10安钠咖2030ml iv or im 速尿或双氢克尿噻 碳酸氢钠 po or iv.,原则：排除毒物、解毒、对症治疗,7.预防：（1）限制进食栎树叶量，最好不到有栎树地区放牧。（2）高锰酸钾脱毒法：0.05或0.075%溶液4000ml隔日灌服。,4 真菌毒素中毒,真菌（fungi），是一类有细胞壁，不含叶绿素，无根叶茎，以腐生或寄生方式生存，能进行有性或无性繁殖的微生物。真菌毒素（mycotoxin）是由真菌产生的具有毒性的代谢产物或次生代

31、谢产物。由真菌毒素引起的中毒性疾病，称为真菌毒素中毒（mycotoxicosis)。,真菌 达35 000种种类。非致病性真菌（如冬虫夏草、灵芝、木耳、蘑菇等）。真菌毒素种类约有350种。致病性30多种（黄曲霉毒素B1(aflatoxinsB1,AFB1)、赭曲霉毒素A(ochratoxin A,OTA)、T-2毒素(T-2 toxin)、脱氧雪腐镰刀菌烯醇(deoxynivalenol,DON)、二乙酸藨草镰刀菌烯醇(diacetoxyscirpenol,DAS)、玉米赤霉烯酮(zearalenone,ZEN,F-2)、伏马菌素(fumonisin,FM)、展青霉素(patulin,PTL)

32、、杂色曲霉毒素(terigmatocystin,TS)等。,易被真菌污染的谷物有玉米、小麦、大麦、燕麦、高粱、黑麦、花生、咖啡、某些油料作物、稻秸等。影响真菌产毒的主要因素有温度、湿度、光照、氧分压、pH 值以及与真菌寄生的基质性质有关。如曲霉和青霉的最适生长温度分别为2324 和2035，曲霉在低于3 和高于47 即不生长，青霉则在低于-10 和高于37 不生长。T-2 毒素的最适产毒温度为515，但在温度低于-10 或高于40 时仍可产毒，没有明显的上下界限。,真菌毒素降低农产品和饲料品质。我国谷物霉变主要发生在长江以南地区，每年使粮食减产37。1973年，小麦赤霉病大流行，穗发病率50以

33、上，产量损失1040。,据调查，除粮食、饲料以外，在油料作物种子、水果、干果、蔬菜、调味品、烟草、麻类、乳和乳制品、鱼虾、肉类、发酵产品等都发现了不同程度的真菌毒素污染。真菌毒素可分为肝脏毒、肾脏毒、心脏毒、造血器官毒等。,人或动物中毒症状：如致幻，呕吐，出血症，皮炎，中枢神经受损，甚至死亡。真菌毒素毒理：致癌作用、致畸作用、致突变、白细胞缺乏症等。真菌毒素嗜组织性肝细胞毒性、肾损害、生殖毒性和免疫毒性。,真菌毒素中毒事件11世纪欧洲的麦角中毒：使中毒动物产生幻觉和肌肉痉挛，进而发展为四肢动脉的持续性变窄而发生坏死。1913年俄罗斯东西伯利亚的食物中毒造成的白细胞缺乏病1952年美国佐治亚州发

34、生的动物急性致死性肝炎1960年英国发生的火鸡X病。我国50年代发生的马和牛的霉玉米中毒和甘薯黑斑病中毒、长江流域的赤霉病中毒、华南的霉甘蔗中毒等。,几种常见真菌毒素的致病机理：(1)黄曲霉毒素B1(aflatoxin B1，AFTB1)：有致癌性，可抑制DNA、RNA 的合成，也是细胞毒，还可破坏凝血机制、破坏某些酶类等，从而产生症状或致癌；(2)赭曲霉毒素(ochratoxins，OTA)：可抑制ATP酶、琥珀酸脱氢酶以及细胞色素c氧化酶，从而对羟化过程产生作用；,(3)单端孢霉烯族毒素(trichothecenes，Ts)：主要是抑制蛋白质、RNA、DNA 等大分子物质的合成，破坏细胞膜

35、和酶类的功能，对造血系统和免疫系统有较强的毒作用；(4)玉米赤霉烯酮(zearalenone，Zea或ZEN)：具有雌激素样作用；(5)付马菌素(fumonisins，F)：作用机制不甚明了，但与某些癌症的发生密切相关；,(6)串珠镰刀菌素(moniliformin，MON)：主要通过抑制丙酮酸脱氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等发生作用；(7)橘霉素(citrinin，CIT)：在线粒体内聚集且干扰电子传递系统，导致DNA合成受到抑制，并进一步使RNA和蛋白质合成受到抑制，肝糖原下降，胆固醇和甘油三酸脂合成受阻。,黄曲霉毒素中毒（Aflatoxicosis）,黄曲霉毒素是黄曲霉菌的代谢产物。目前已发

36、现黄曲霉毒素及其衍生物有20种，毒力最强的有B1、B2、G1、G2。其中B1毒性、致癌性、致突变性最强。,1.病因,采食含黄曲霉毒素(AFT)的饲料而中毒,黄曲霉菌广泛存在于自然界中，最易感染是一些植物种子：花生、玉米、黄豆、棉子等。黄曲霉最适宜的生长温度为2430，相对湿度为80%以上。易引起黄曲霉菌生长是：花生饼、豆饼良好的生长物。易感动物：小鸭、小猪、小牛、猪、牛、羊。,2.发病机制,AFT,胃肠道吸收,经门静脉入肝脏,抑制RNA聚合酶活力，改变DNA模板结构,影响DNA的合成,影响蛋白质的合成,靶器官-肝脏,肝实质细胞变性坏死，胆管上皮细胞增生,3症状,幼鸡：食欲不振、生长发育不良、衰

37、弱、贫血、排血色稀粪。幼鸭：食欲废绝、脱毛、鸣叫、步态不稳、严重跛行、角弓反张而死，死亡率极高。慢性中毒者可诱发肝癌。,家禽、幼畜最为敏感。以肝脏坏死和胆管增生为主要特征，同时可伴神经症状。,猪：于误食后12周内发病。急性：突然倒地死亡。亚急性：体温（1-1.5）,食欲减退或消失，粪干球状，附有血液。贫血、后肢无力，严重者卧地不起，常在2-3天内死亡。偶见神经症状。慢性：可视粘膜黄染。血液检查：RBC、WBC、碱性磷酸酶活性、凝血酶原活性。肝功能：ALT、AST活性。,4病理变化,家禽：肝脏有特征性损害。急性中毒肝肿大、出血、色淡至苍白色。慢性有肝癌结节。,Effect of AFLATOIX

38、IN in broiler growth at 21 daysT1 control,T2 3ppm of AFLATOXIN,T3 control+ADS,T4 3 ppm+ADS(0.1%),Effect of AFLATOXIN in broiler growth at 42 days.T1 control,T2 3ppm of AFLATOXIN,T6 3 ppm+ADS(0.2%),Effrect of AFLATOXIN in broiler liver a 42 days.T1-Control,T2 3ppm of Aflatoxin,T6 3 ppm+ADS(0.2%),Afla

39、toxicosis liver,normal_liver,猪：急性型：主要是贫血和出血。胸、腹腔，大腿前、肩甲下区的皮下出血明显，肠、肝、心内外膜出血。肝肿大、质脆，呈苍白或黄色。慢性型：肝硬化、黄色脂肪变性及胸腹腔积液、肾苍白、肿胀、淋巴充血、水肿。组织变性：急性呈中毒性肝炎变化。,5诊断和防治,可疑时，须了解病史，调查饲料，结合症状和病理特征可初步确诊。必要时参考组织学及黄曲霉毒素测定的结果。尚无有效解毒剂，可对症疗法。主要在于预防，防饲料霉变和不喂变质发霉饲料。,5 农药中毒,有机磷农药中毒（Organophatic poisoning）,有机磷农药是应用非常广泛的一类农药，品种繁多，作

40、用广泛：既能杀虫、抗菌，又能除草，起调节植物生长的作用应用于灭鼠、灭蚊、灭蟑等。从临床上看，有机磷农药中毒抢救仍然是中毒抢救最重要的课题之一。,根据其对人畜的毒力、在医学和兽医学上分为：剧毒类：对硫磷（1605）内吸磷（1059）甲基对硫磷（甲基1605）等。强毒类：敌敌畏（DDVP）乐果（Rogor）甲吸内吸磷（甲基1059）杀螟松。低毒类：敌百虫（diperex）马拉硫磷等,1病因,（1）违规操作：如在保管、运输、购销过程中破损而未安全处理，或污染牧草、饲料、饮水或家畜意外采食。（2）故意破坏：如人为投毒（3）医源性中毒：如用敌百虫驱杀体内外寄生虫。,2发病机制,有机磷农药（高脂溶性）,皮

41、肤、呼吸道、消化道,神经末稍的乙酰胆碱ACh,胆碱酯酶CHE,胆碱,在神经末稍与胆碱脂酶CHE结合,ACh不能被分解而蓄积,胆碱能神经过度兴奋而中毒,乙酰胆碱酯酶,水解,乙酸,胆碱酯酶CHE,正常情况下：,水解,动物中毒时：,磷酰化CHE不宜水解,CHE活性或消失,剧烈的接触毒，高度的脂溶性，可经皮肤吸收，也可经呼吸道、消化道吸收。有机磷农药进入机体，主要干扰胆碱酯酶的活性。家畜（禽）的有机磷中毒，主要研究其急性中毒。有人认为有机磷尚具对三磷酸腺苷酶、胰蛋白酶、胰凝乳酶产生抑制作用，某些制剂报道还有致癌作用。,3症状,（1）毒蕈碱样症状（M样作用）食欲不振、流涎、呕吐、腹泻、腹痛、多汗、尿失禁

42、、大便带血、瞳孔缩小、可视粘膜苍白或发绀、呼吸困难、呼吸道分泌物、肺水肿等。（2）烟碱样症状（N样作用）肌纤维性震颤，甚至肌束跳动，全身抽搐，肌无力，心跳加速，血压。,因中毒剂量、家畜种类不同，表现差异较大，主要有以下三种症侯群。,（3）中枢N、S症状 兴奋、烦燥不安、体温升高、抽搐甚至昏睡，心悸亢进，瞳孔极度缩小。以上三个症候群并非所有病例都具有，不同种类家畜及中毒量不同会有些差异。牛：中毒时这三个症候群表现比较充分：如流涎、拉稀带血、呼吸高度困难、瞳孔缩小、兴奋不安、抽搐直到倒地。终因呼吸麻痹，心衰而死。,羊、犬、兔、鹿：兴奋不安，冲撞蹦跳明显，其它症状似牛。马：瞳孔变化不明显，但眼球突出

43、、出汗、腹痛明显。此外在治疗恢复的病马中，可出现后躯麻痹、视力障碍等后遗症。猪：流涎、眼球振荡、肌肉震颤、少见腹泻和呼吸困难。,有机磷中毒,有机磷中毒,禽：不食，流涎、泪，肌肉震颤无力，运动失调，腹泻，呼吸困难，冠变为紫红色，T。蚕：停食，痉挛，四周乱爬，吐液，头部收缩，胸部膨大，排带红色污液。最后麻痹而死。,4病理变化,一般无特征性病变，仅在延迟死亡的尸体中可见到肺水肿、胃肠炎变化。急性病例胃内容物有大蒜臭味。,5.诊断,1.症状和特殊的大蒜气味2.饲料检查和有机磷接触史,初步诊断,3.特效解毒药的确实疗效，可有助诊断,4.必要时，实验室检查：,毒物鉴定：快速有机磷检测管法,原理：2,6-二

44、氯乙酰靛酚,水解,马血清(CHE),2,6-二氯靛酚+乙酸,（红色）,（蓝色）,胆碱酯酶活力测定：试剂盒法,6.防治,（1）立即停止可疑饲料或饮水，如体外用药中毒可用清水清洗皮肤。（2）特效解毒阿托品：能拮抗Ach的M样作用，解除呼吸中枢的抑制，阻断M样作用，但不能恢复胆碱酯酶的活性，不能抵抗乙酰胆碱的N样作用（即骨骼肌兴奋）。猪、羊510mg/kg，牛、马3050mg/kg。较正常要高45倍，如1小时未见好转，可考虑重复用药。瞳孔扩大时，不再加药，但需45小时维持量（常量）持续12天。,解磷定：2050mg/kg氯磷定：2050mg/kg双复磷：2060mg/kg,胆碱酯酶复能剂,iv.或

45、ih.或 腹腔注射,解除烟碱样（N样）作用和促使中枢清醒作用较强，对毒蕈碱样（M 样）作用较差。,（3）对症辅助治疗 消除水肿，抗感染，补液，镇静，兴奋呼吸中枢等,有机氟化物中毒（Organic fluoride poisoning）,主要有氟乙酰胺（FAA）、氟乙酸钠(1080)、N-甲基-N-萘基氟乙酸盐，为药效高、残留期长的剧毒农药，现已禁止生产。病因：误食和饮用被污染饲草、饮水而中毒。,1.发病机制,氟乙酰胺,进入机体,脱胺,氟乙酸,经乙酰辅酶A活化,缩合酶,草酰乙酸,缩合,氟柠檬酸,阻断柠檬酸的代谢,抑制乌头酸酶,中断三羧循环,糖代谢中止,致死性合成,血液中柠檬酸蓄积，使ATP生成受

46、阻，细胞失去能量供应,血液中柠檬酸蓄积，使ATP生成受阻，细胞失去能量供应,机体出现痉挛、抽搐等神症状,2.症状,犬、猫：潜伏期2-3h，躁动不安，呕吐，无目的乱跑。尖叫，阵发性痉挛。猫常见心律紊乱，心力衰竭，在摄入后约12h，持久性痉挛，全身衰弱，长时间不醒，四肢及面颈部肌肉持续性抽搐，最终死亡。,牛、羊：急性：突然倒地、剧烈抽搐、惊厥或角弓反张迅速死亡。有的暂时恢复、但不久复发、终归死亡。慢性：中毒57d后、食欲下降、不反刍、不合群，有的可恢复，有的静卧而死。有的中毒数天后、突然发作。惊恐、尖叫、狂奔、全身颤抖、呼吸急促持续36分钟后缓解，但又可重复发作、最后归结于死亡。血检：胆碱酯酶无变

47、化、血氟及柠檬酸含量增高。,3.诊断：临床症状并结合病史 实验室检查：柠檬酸含量，血氟含量4.治疗1)脱离现场、更换饲料饮水。2)皮肤中毒者：清水清洗。口服中毒者：可内服1/5000高锰酸钾洗胃后服蛋清。3)特效解毒：解氟灵（乙酰胺）0.1-0.3g/kg，im 首次加倍，每隔4h一次。4)对症治疗：镇静、强心、补钙、能量合剂。,阻止氟乙酸和柠檬酸的产生而解毒,毒鼠强中毒（tetramine poisoning）,“毒鼠强”（tetramine，TEM）又称“没鼠命”、“特效灭鼠灵”，三步倒，一扫光，1842年由德国拜耳公司研制成功，1949年Hentand Henecka合成样品。其纯品呈正

48、方形结晶，无臭无味，熔点为250254，化学性质稳定，在动物体内和自然界，都难分解失效，会造成长期污染，甚至还会被植物吸收，使植物带毒。,用药浓度低，在毒饵中难于识别，也较难检出、是一种剧毒急性鼠药。其毒性比氟乙酰胺大数十倍，为氰化钾的100倍，对大多数哺乳动物均有毒。LD50：0.10.3 mg/kg,对害鼠适口性好，中毒作用快，又死在明处，迎合了人们对老鼠死得越快越好的心里要求，在我国被广泛用于灭鼠。其污染环境和对人畜毒性大，一旦误食，往往来不及抢救，目前又无特效解毒剂，在我国已被禁止使用。,发病机制 强烈的中枢神经刺激药物，主要是破坏机体的三羧酸循环，破坏细胞的正常功能，造成动物心脏及中

49、枢神经系统损害，对脑干有兴奋作用，故临床主要表现为神经症状。,症状,动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。轻度中毒表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木、酒醉感。重度中毒表现突然晕倒，癫痫样大发作，发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧失。每次持续2-5 min，直至呼吸停止而迅速死亡。脑电图显示异常，病情好转后可恢复正常。大剂量时中毒动物3 min内死亡。,病理变化 剖检口腔有白色粘性泡沫，可视黏膜发绀，口腔、鼻孔、肛门等天然孔无出血现象。胃肠局部点状出血，肺水肿、气肿、出血，心外膜有点状出血。其它脏器无眼观变化。,GC或GC/MS法，GC法的检测可采用FID、NPD或FPD。目

50、前快速、灵敏、准确检测毒鼠强的方法有：微量：色谱法，因仪器昂贵而不能普及固相萃取分析技术,诊断,治疗 无特效解毒药。及时采用强心补液、常规解毒等措施。,立即催吐、洗胃、导泻。抽搐时应用苯巴比妥、安定等止痉二巯基丙磺酸钠,第九章 中 毒 性 疾 病,6 矿物质中毒和其他物质,食盐中毒（Common salt poisoning）,不正确利用含有食盐的食品加工副产品“盐饥饿”的动物突然加喂食盐饮水不足治疗用盐过大VitA和含硫氨基酸等的缺乏而对食盐敏感性增高,1.病因,2.发病机制,食盐,吸收入血,停留于消化道,刺激胃肠粘膜引起炎症反应,胃肠内容物渗透压升高组织脱水,若饮水不足,缺氧、口渴少尿和脑