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1、冠心病病人非心脏手术的围术期处理,1,主要内容,病因和发病机制病理生理诊断预防和治疗麻醉处理,2,病理生理,在静息状态下，心肌摄氧量已达最大（约65%），所以在围术期血流动力学应激状态时，必须增加氧供以满足需要。当氧需超过氧供时，供需之间失去平衡，即可发生心肌缺血，甚至心肌梗死。,3,心肌氧供取决于 冠状动脉血流：主要在舒张期产生，即从主动脉根部流至冠状动脉之间的压力梯度产生。氧含量：由血红蛋白浓度、动脉血氧饱和度和溶解氧浓度所决定。,病理生理,4,病理生理,冠状动脉灌流量下降 冠状动脉狭窄（粥样硬化、痉挛）主动脉舒张压降低 心率增快冠状动脉血氧含量下降 贫血 血容量减少,5,心肌氧需决定于
2、心室跨壁压心室半径 2 室壁厚度 决定于前、后负荷。心率：心率氧耗;心率心肌收缩力氧耗进一步；心率舒张时间冠脉血流氧供 收缩力：直接与氧需成正比。,病理生理,室壁张力：=,6,影响心肌氧供需平衡的主要因素,交感张力增加，心动过速收缩压升高心肌收缩力增强,降低氧供因素,降低冠脉血流量,降低冠脉血氧含量,心动过速舒张压降低冠脉痉挛冠脉硬化,增加氧需因素,贫血 动脉低血氧氧离曲线左移,7,冠心病的发病机理,8,冠心病的临床表现,心绞痛：最常见表现。心肌短暂缺血所致，表现形式多样，易被误诊。疼痛部位：胸前区最常见，撕裂痛、锐痛、胸闷、心慌。其它部位痛。稳定型心绞痛：发作有明确的劳累或情绪诱因，持续时间
3、和程度相对固定。经休息后或含服硝酸甘油后迅速缓解。病情稳定在一个月以上。,9,冠心病的临床表现,不稳定型心绞痛：初发或既往稳定型心绞痛在短期内发作的频率突然增加，持续时间延长，程度加重。约1080%患者在不稳定期发生急性心肌梗死。变异型心绞痛（大支痉挛，ST抬高）卧位型心绞痛（安静型心绞痛）梗塞后心绞痛（AMI后一个月）,10,冠心病的临床表现,心肌梗死：冠状动脉被堵塞，血流中断，心肌细胞坏死。如梗塞范围大，则可能发生泵衰竭（心力衰竭和心源性休克）。急性ST段抬高型心肌梗死 急性非ST段抬高型心肌梗死（心内膜下梗塞）小灶性心肌梗死：胸痛、ECG无特殊改变、血清标志物（肌钙蛋白）异常、梗塞心肌质
4、 量小于2g。,11,无痛性心肌缺血：也称隐性冠心病或无症状冠心病，患者自我感觉良好，无胸闷、心前区痛、心悸等症状。但客观检查如ECG提示明确的心肌缺血证据。提示冠状动脉正在逐渐狭窄，甚至阻塞，心肌血流不断减少，大部分患者预后常常十分凶险。,冠心病的临床表现,12,冠心病的临床表现,心脏性猝死心律失常：多为室性心律失常或突然发生的左束支传导阻滞。心力衰竭：多为严重广泛的冠状动脉病变所致（缺血性心肌病）或大面积心肌梗死之后。,13,心肌缺血的客观检查ECG,T波改变代表心肌缺血 正常：T波波幅大于同导联R波的1/10 异常：低平、双向、倒置ST段改变代表心肌损伤 ST段抬高：心外膜损伤（常意味着
5、全层受累）ST段压低：心内膜损伤Q波：振幅大于同导联R波的1/4、时限0.04s，代表心肌坏死。,14,ST段压低的四种形态 水平型压低 类水平型压低 下斜型压低 上斜型压低ST段压低的测量位置：J点后0.08s。,心肌缺血的客观检查ECG,15,ST段变化的范围：压低：水平型、下斜型：在任何导联ST段压低不许0.05mV。抬高：V1、V2、V3导联可在0.10.2mV之间，其它导联ST段抬高不应0.1mV。,心肌缺血的客观检查ECG,16,急性心肌梗死ECG检查,急性心肌梗死（MI）既影响心室除极（表现为病理性Q波），也影响心室复极（ST-T改变）。特异性的表现取决于病变的位置是位于心内膜下
6、还是透壁性。,17,暂时性缺血：ST段可逆性压低。严重缺血、甚至梗死：ST段压低持续存在，但无ST段抬高或Q波。也称为非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）或非Q波型心肌梗死。,心内膜下心肌缺血或梗死ECG,18,ST段压低：水平型和下斜型压低：常见。在运动负荷实验中，压低1mm(图A、B、C)。上斜型ST段压低：少见。J点后80ms 压低1mm（图D）。J点后80ms的小于1mm的上斜型压低（图E）仅为J点压低而不是ST段压低。,心内膜下心肌缺血或梗死ECG,19,急性期：ST段抬高。为上斜型、水平型或弓背形。超急性期：高大正向T波可能在ST段抬高前出现（图A），或者与ST段抬高同时出现（图B
7、）。进展期：约持续数小时至数日，出现病理性Q波，抬高的ST段逐渐降至基线，T波变为倒置。,透壁性心肌梗死ECG,20,心肌梗死的定位ECG,前壁心梗：由左前降支供血，ECG表现见于V1至V4导联。侧壁心梗：由左回旋支供血，ECG表现见于I、aVL、V5及V6导联。下壁心梗：由右冠状动脉供血，ECG表现见于II、III及aVF导联。,21,动态ECG：ST-T异常可逆性变动，一过性左束支传导阻滞，严重室性心律失常。负荷ECG：阳性指标：心绞痛、心律失常、ST-T改变多巴酚丁胺超声负荷试验潘生丁试验放射性核素心肌灌注扫描（ECT）,心肌缺血的客观检查负荷试验,22,心肌缺血的酶学检查,肌酸磷酸激酶
8、(CK)及其同工酶(CK-MB)仅CPK本身升高不具备诊断意义。CK-MB浓度或CK-MB/CK指数升高具有较高的敏感性和特异性。CK-MB升高的时间过程为：46h内升高，1824h达峰值，如不发生进一步的心肌损伤，23d内恢复正常。通常每812h检测一次CK-MB同工酶，直至确诊。,23,心肌缺血的酶学检查,肌钙蛋白：具有更高的敏感性和特异性。肌钙蛋白I与T升高的时间过程为：212h内升高，1024h达到峰值，如不发生进一步的心肌损伤，514d内恢复正常。肌钙蛋白对排除术后即刻AMI、或CK-MB正常但临床高度怀疑有AMI存在的病人具有特殊的诊断意义。,24,心肌缺血的酶学检查,乳酸脱氢酶(
9、LDH)通常LDH是一种非特异性同工酶，急性肾梗死、AMI、溶血性贫血均可使LDH增高。特异性同工酶LDH1/LDH2比值超过1，提示AMI。,25,心肌缺血的酶学检查,cTnI cTnT CPK CK/MB AST LDH1开始升高(h)212 212 6 46 612 1224峰值时间(h)1024 1024 24 1024 2448 4872持续时间(d)510 514 34 23 35 614,AMI时血清酶学变化特点,AST：天冬氨酸氨基转移酶,26,了解室壁运动情况、心肌收缩和室壁厚度、有无室壁瘤和收缩时不协调、瓣膜功能、跨瓣压差程度及左心室射血分数（LVEF）等。,超声心动图,2
10、7,（经食道）超声心动图,是心肌缺血最早、最敏感的体征。冠脉血流下降25%就可引起区域性室壁运动异常(RWMA)，而无ECG变化。冠脉血流下降50%才可引起ECG呈缺血性变化。TEE可检出RWMA及MI的并发症(收缩期室壁增厚减少、心室扩张)。,28,选择性冠状动脉造影 是目前临床诊断冠心病的金标准 冠状动脉粥样硬化：血管狭窄50%冠状动脉粥样硬化性心脏病：血管狭窄50%，如血管狭窄75%，临床上常常出现心绞痛。,心肌缺血的客观检查,29,冠状动脉造影,冠状动脉狭窄影像,放置支架后的冠状动脉影像,30,冠心病的易患因素,40岁以上男性、更年期后女性、家族史、高血压、高血脂、高血糖、吸烟、高尿酸
11、血症、运动少、肥胖,31,急性冠脉综合征,特指冠心病中急性发病的临床类型。包括不稳定型心绞痛、急性ST段抬高型心梗和急性非ST段抬高型心梗、猝死。主要发病机制是不稳定粥样硬化斑块破裂，继发血小板聚集、血栓形成。,32,冠心病的临床常规治疗,阿司匹林b-受体阻滞剂：倍他乐克、康可等硝酸盐制剂：硝酸甘油、异舒吉等钙通道阻滞剂：硫氮唑酮等ACEI或ARB：开搏通、科索亚等他丁类调脂剂：舒将之、立普妥等低分子肝素或普通肝素其它抗血小板药物：氯砒格雷等,33,冠心病的其它治疗,AMI的静脉溶栓（6h以内）经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）冠状动脉旁路移植手术（CABG）,34,围术期冠心病病人处理,术前评
12、估术前用药术中麻醉处理原则麻醉药物与麻醉方法的选择术后处理治疗,35,术前评估,术前确定有心肌缺血者：是否需进一步治疗：权衡利弊 b-受体阻滞剂 PCI（经皮冠状动脉介入）治疗 CABG治疗确定术中诊疗方案：尽早防治计划术后处理方案：ICU、镇痛等,36,危险因素：缺血性心脏病史(不稳定型心绞痛)充血性心脏病史 脑血管病史 糖尿病史 慢性肾功障碍 未控制的高血压 左室肥厚 高龄,术前评估病人因素,37,有心梗史者手术后易再发心梗。原则上择期手术应延至心梗后6个月实施。心梗病人具有下列危险因素中三个或三个以上者，围术期易发生心血管意外：心绞痛；大于70岁；糖尿病；ECG上有Q 波；需治疗的室早。
13、,术前评估病人因素,38,高风险手术(心梗发生率5%)：急症大手术、主动脉及大血管手术、长时间手术(3h)、大量失液失血手术；中风险手术(心梗发生率15%):头颈部手术、腹腔和胸腔手术、大关节置换手术、前列腺手术；低风险手术(心梗发生率1%):内腔镜手术、白内障手术、乳腺手术、体表手术。,术前评估手术因素,39,术前冠心病治疗用药的选择,劳力性心绞痛应以b-受体阻滞药为主不稳定型冠心病应给予钙通道阻滞药术前心率偏快者应加大b-受体阻滞药剂量血压偏高者可增加钙通道阻滞药的用量抗心律失常药、抗高血压药用至手术日。,40,理想的麻醉前状态,入室呈瞌睡状,无焦虑、紧张，表情淡漠，对周围情况漠不关心，心
14、率70bpm，血压较在病房时低510%，无胸痛、胸闷等症状。,41,麻醉前用药,适量的镇静或安定药。合适的抗胆碱能药物。参考术前心率、血压变化情况以及与心绞痛之间的关系，投入适量的硝酸脂类药、b-阻滞药和/或钙通道阻滞药。,42,麻醉处理原则,平顺诱导满意通气维护心血管功能稳定维持血容量接近正常,维持心肌氧供需平衡,43,麻醉方法选择,手术小、不太紧张者：采用局麻、神经丛阻滞或椎管内阻滞。手术大、创伤重、易紧张者：全麻更安全。麻醉技术和经验比麻醉选择更重要。关键在麻醉管理。,44,区域麻醉,区域麻醉：适于四肢手术，可阻滞交感神经兴奋，避免心动过速和血压升高。硬膜外阻滞复合全麻：胸腹腔大手术，扬
15、长避短。,45,硬膜外麻醉,硬膜外麻醉能降低心脏前后负荷、术后肾上腺能反应和凝血反应。胸段硬膜外阻滞还能扩张冠状动脉。硬膜外阻滞可减少术后心肌缺血的发生。二项Meta分析表明局部麻醉可减少1/3的围术期心梗，尤其是脊麻或胸段硬膜外阻滞。,46,全麻处理,药物配伍：静脉麻醉药(如咪唑安定、依托咪酯、异丙酚)吸入性麻醉药（异氟醚、七氟醚）麻醉性镇痛药（如芬太尼、舒芬太尼、瑞芬太尼）肌松药（如罗库溴铵、顺式阿曲库铵）根据手术进程适时调整麻醉深度。不能耐受深麻醉者，辅以神经阻滞。,47,麻醉药物的选择,许多麻醉药物可直接抑制心肌或外周血管，加重心肌缺血。苯二氮卓类：扩张外周血管，降低血压；异丙酚：抑制
16、心脏。扩张血管，降低血压;阿曲库铵：组胺释放，低血压，心动过速;泮库溴铵：神经节阻断作用，心动过速。依托咪酯、维库溴铵、哌库溴铵影响小。,48,吸入性麻醉药,吸入性麻醉药如异氟醚、七氟醚有心肌保护作用，可减少心梗面积，可用于已知和可疑冠脉疾病患者的全身麻醉。,49,心肌保护作用临床研究（1）,50,心肌保护作用临床研究（2）,51,心肌保护作用临床研究（3）,52,非甾体类抗炎镇痛药（NSAIDs）,NSAIDs具有镇痛和抗血小板聚集作用，理论上对CAD患者有效，但缺乏充分证据。NSAIDs可增加术后出血，长期使用不能保护心脏。,53,围术期循环动力学的管理,原则：维持心肌氧供需平衡，避免加重
17、心肌缺血。维持心率稳定，避免心率增快。动脉血压对心肌氧供需平衡起双重作用。血压升高增加氧耗，冠脉灌注压增加改善心肌血供。血压剧烈波动对心肌氧供需平衡不利，围术期维持血压稳定。,54,手术刺激激活交感兴奋，麻醉难以完全抑制;强烈的刺激可伴有血流动力学变化，使心肌缺血，不要单纯靠麻醉控制血流动力学，可给予抗心绞痛药物（b-阻滞药和钙通道阻滞药）保护心肌。,围术期心肌保护的管理,55,围术期避免减少心肌氧供,心肌氧供取决于冠脉血流量和血氧含量。冠脉血流量取决于冠脉灌注压及心室舒张时间。冠心病病人自动调节的压力范围的下限大幅度上扬，围术期血压应维持较高水平，合并高血压者更应如此。,56,Poisseu
18、ille公式：冠脉血流Q=r4P/8L r:血管半径；P：驱动压；L：血管长度；：血液黏度冠脉口径的舒缩以r的4次方的幅度影响冠脉血流量。围术期降低冠脉张力、避免冠脉痉挛至关重要。,围术期避免减少心肌氧供,57,血压的变化不应超过术前值的20%。MAP PCWP55mmHg。MAP和HR的比值1。维持SBP90mmHg。尤其避免在HR增快的同时血压下降。,维持心肌氧供需平衡应达到的要求,58,动脉血氧含量及组织摄氧,心肌氧供与动脉血氧含量密切相关动脉血氧向心肌组织的释放与血液中2,3-DPG的含量、pH值以及PaCO2有关。,59,注意保温：围术期体温过低可增加严重心脏事件的危险围术期，应积极
19、保温使核心温度35.5C。适宜的Hct：Hct28%。控制血糖：围术期积极控制血糖，必要时输注胰岛素。血糖应维持在4.47.0mmol/L，糖尿病患者术前不宜超过11mmol/L。注意特殊操作对心脏的影响：如压迫眼球、颈动脉、前列腺，牵拉胆囊等。,术中其它管理,60,应用正性肌力药的指征,PCWP16mmHg，MAP70mmHg或BP90mmHg，CI2.2L/min，SvO265%。,61,术中ECG心肌缺血的诊断标准,“J”点后80ms处ST水平段或降支段下降0.1mV为准。ST段自动分析监测系统可追踪ST段的变化趋势，ST段抬高或降低均加在一起，绘制出ST段位移变化图，位移越多表明缺血越
20、重。,62,术中Swan-Ganz导管监测心肌缺血,Weiner：PCWP的升高先于ECG的变化和心绞痛的发作。Kaplan和Well：PCWP升高先于ECG的变化。Haggmark：PCWP波形上A波、V波高于PCWP的平均值5mmHg，说明心肌缺血。Kaplan：出现异常AC波大于16mmHg或V波大于20mmHg，说明心内膜下缺血。,63,术中TEE监测心肌缺血,心肌缺血最早表现为心肌舒张功能受损及室壁节段运动异常（SWMA）。完全阻断冠脉血流后1015s，节段心肌运动减弱，520min后组织学发生变化，30min后TEE可见缺血区心肌无运动，60min后心肌出现不可逆性坏死，TEE可见
21、反向运动。,64,ECG、PCWP与TEE监测心肌缺血的比较,Van Daele:TEE显示心肌缺血，10%出现PCWP升高。大部分ECG显示心肌缺血，而PCWP变化不明显。如出现不明原因的PCWP升高，仍应警惕心肌缺血的可能性。,65,术中心肌缺血的识别,部分病人的主诉：如心绞痛。心脏监护上ST-T改变，新发生的左束支传导阻滞或其它严重心律失常。能除外心血管系统以外原因的休克。发生急性左心衰或原有心力衰竭症状加重(气短、不能平卧、紫绀、肺湿性罗音、心率增快、奔马律、泡沫痰等)。,66,术中心肌缺血的治疗,围术期心肌缺血的预防重于治疗。心肌缺血由血流动力学因素引起，首先提升心肌灌注压，减慢心率
22、。心肌缺血由冠脉痉挛所致者，首选药物是钙通道阻滞药。硝酸甘油可有效治疗心肌缺血，但对心肌缺血无预防作用，也无预防冠脉痉挛的作用。,67,术中使用硝酸甘油治疗的指征,动脉压升高超过基础值的20%PCWP16mmHgST段改变大于1mm区域性室壁运动异常急性左室或右室功能失常冠状动脉痉挛,68,术中a2受体激动剂,a2肾上腺素能受体激动剂具有镇静、镇痛和抗焦虑作用。术中应用可预防高血压、心动过速。可乐定还可抑制肾上腺素诱发的血小板聚集。右美托咪定可减少术中术后心肌缺血的发生。,69,降低围手术期心血管事件发生率,荟萃分析：23项临床研究。研究对象：1897例病人，多数是心血管手术。应用药物：可乐定
23、、右美托咪啶或米伐折醇。结果分析：三种2受体激动剂均能降低围术期死亡率和心血管并发症发生率；合并心脏疾病患者围术期心肌缺血的发生率降低29。,Am J Med,2003,114(9):742-752,70,右美托咪啶的心肌保护作用,稳定血流动力学 镇静、镇痛抗伤害性刺激,气管插管、拔管、手术刺激、麻醉过浅、术后疼痛等因素造成的应激反应,冠心病病人围术期心肌缺血,（）,（）,71,术中b-受体阻滞药的应用,艾司洛尔在心功能中度减弱时也安全有效。美托洛尔消除半衰期为3.7h，需注意蓄积作用。b-受体阻滞药对：对高度依赖交感神经张力或快速心率来维持心排血量者能促进心力衰竭。严重窦房结功能不全者能导致
24、窦性停搏。,72,术中钙通道阻滞药的应用,尼卡地平和地儿硫卓在围术期最常用。预防冠脉痉挛，尼卡地平效果最好。术中、术后严重高血压应首先尼卡地平。血压增高伴有心率增快，可选用地儿硫卓。,73,血液摄氧能力的保证,贫血增加围术期心肌缺血发生率，快速大量输血是否能降低危险性尚不可知。对于高危患者和心肌缺血患者，如有贫血，应输注浓缩红细胞，使Hct提高至30%。血浆代用品可安全提高红细胞携氧能力。,74,术中心律失常的发生,冠心病病人的心律失常由心肌缺血引起，心肌缺血加重可使之恶化。术前有频发性室性早搏或短阵性室性心动过速者，术中易发生室颤。术前有房性早搏者，术中和术后易发生房颤；术前有房颤者，麻醉中
25、易发生低血压。,75,术中心律失常的处理原则,严防仅治疗ECG问题而忽略病人及心律失常所引起的问题。处理要考虑麻醉、通气、电解质及循环动力学(低血压、高血压等)的影响。药物治疗心律失常之前，必须排除上述影响因素。决定治疗方案之前，需认识心律失常对血流动力学的影响。,76,术中心律失常的处理,围术期快速性心律失常对b-受体阻滞药反应良好。消除可能引起心律失常的原因后，窦性心动过速用b-受体阻滞药治疗，如效果不佳，可谨慎静注新斯的明。,77,术中心律失常的处理,室性心律失常如与心肌缺血有关，应积极进行抗缺血治疗。心肌缺血未改善之前，抗心律失常治疗难以奏效。心脏高动力时，心律失常应首先降低心肌氧耗。
26、b-受体阻滞药或钙通道阻滞药即可消除室性早搏或短阵性室性心动过速。心率缓慢时，早搏可能具有逸搏性，应首先提升心率。心率增快后，早搏可自行消失。,78,术中心律失常的处理,术中新发生的房颤由于对血流动力学影响剧烈（严重低血压），须立即治疗。首选措施为电击除颤。不宜一味用药物治疗，以免丧失救治机会。镁盐、胺碘酮、b-受体阻滞药对防治房颤可能有效。b-受体阻滞药、钙通道阻滞药可抑制围术期刺激状态下心肌收缩力的增强，但不应抑制静息、非刺激状态下的心肌收缩力，尤其对心功能差者。,79,术中急性心肌梗塞的处理,应具备快速诊断急性心梗的能力。急性心梗处理：对能耐受的患者应用阿司匹林和b-受体阻滞药。避免应用钙通道阻滞药。左室功能差者应用ACEI。提高再灌注水平（血管成形术或OPCABG）。主动脉内囊反搏（IABP）可提高冠脉血流，降低心脏负荷。,80,确保呼吸道通畅，加强气道管理，防治低氧血症和呼吸衰竭。维持血流动力学稳定，防治低血压、高血压和心动过速。维持有效血容量和水电酸碱平衡。维持体温正常，避免低温和寒战。有效术后镇痛，避免镇痛药、镇静药过量。,术后处理要点,81,小结,了解冠心病的病因、发病机制和病理生理熟悉冠心病的诊断熟知冠心病的预防和治疗掌握冠心病的围术期处理原则和手段,82,祝滨州麻醉同道工作顺利!生活愉快！,83,
