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1、呼吸衰竭及ARDS的护理,教学目标,【掌握】1.呼吸衰竭的分类。2.呼吸衰竭病人的常用护理诊断及护理措施。【熟悉】1.呼吸衰竭的病因。2.呼吸衰竭的治疗要点。【了解】呼吸衰竭的发病机制。,概 述,是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征,客观指标:海平面、静息、呼吸空气 PaO260mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg,发病机制,1.肺泡通气不足2.通气/血流失调3.气体弥散障碍4.肺内动静脉解剖分流,低氧、高碳酸血症的发生机制,低氧、高碳酸血症对机体的影
2、响,1.对中枢神经系统的影响,O2 注意力不集中O2 烦躁不安、意识障碍CO2 中枢兴奋CO2 中枢抑制肺性脑病,发病机制,2.对循环系统的影响,低氧、高碳酸血症对机体的影响,发病机制,3.对呼吸系统的影响,O2刺激外周化学感受器增强呼吸O2直接抑制呼吸中枢减弱呼吸CO2兴奋呼吸中枢增强呼吸CO2抑制、麻痹减弱呼吸,发病机制,低氧、高碳酸血症对机体的影响,4.对肝、肾功能的影响缺O2时,可直接或间接引起ALT缺O2使肾血管痉挛,肾血流量肾功能不全5.对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响严重缺O2机体产生能量少,无氧酵解增加6.对血液系统的影响,发病机制,低氧、高碳酸血症对机体的影响,分 类,1.按
3、动脉血气改变:型呼衰、型呼衰2.按发病急缓：急性呼衰、慢性呼衰3.按发病机制：泵衰竭、肺衰竭,病 例,女,68岁,咳、痰、喘15年,1周前受凉后咳嗽加剧,痰呈黄色,不易咳出两天,夜间烦躁不眠,白昼嗜睡 体检:T38,P116次/分,R32次/分,BP150/85mmHg神志恍惚,发绀,皮肤温暖,球结膜充血水肿,颈静脉怒张,桶状胸,肺底湿啰音 实验室检查：WBC14.5109/L,N80%动脉血气：PaO243mmHg，PaCO270mmHg，PH7.3 初步诊断：COPD、型呼吸衰竭、肺性脑病,病 例,结合上述病例请思考1.为什么诊断为型呼吸衰竭、肺性脑病？2.它们之间有关系吗？3.导致患者呼
4、吸衰竭主要病因及诱因是什么？4.哪些症状是呼衰的典型表现？5.列出主要的治疗措施。,呼吸道感染.寒冷.吸烟,慢支,肺气肿,肺心病,慢性呼衰,急性发作期,急性加重期,失代偿期,急性发作,临床表现,1.呼吸困难:最早，最突出的症状2.发绀:SaO290%时出现,是缺氧的典型表现3.精神神经症状:先兴奋后抑制4.循环系统表现5.消化和泌尿系统表现,治疗要点,1.保持呼吸道通畅2.氧疗3.增加通气量、减少CO2潴留4.抗感染5.纠正酸碱失衡6.病因及支持疗法,呼吸兴奋剂机械通气,急性呼吸窘迫综合征,概 述,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础,
5、以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。是ALI的严重阶段,病因与发病机制,（一）病因1.肺内因素：吸入、重症肺炎2.肺外因素：严重休克、创伤、感染、DIC,(二)发病机制,致病因子,中性粒细胞激活、聚集,血小板激活、聚集,蛋白酶与其抑制物失衡,氧自由基,炎症介质,微血栓形成,死腔样通气,肺充血,水肿透明膜形成,肺泡-毛细血管膜损伤,通透性,气体弥散障碍,低氧血症,临床表现,症状:原发病表现 突然出现（5d内）进行性呼吸窘迫 气促(R35次/分),伴烦躁、焦虑等,体征:早期多无阳性体征 中期可闻湿啰音 晚期除广泛湿啰音外,出现
6、浊音,辅助检查,1.X线胸片表现：呈两肺边缘模糊的斑片状 阴影,后期可融合,扩大,全 肺呈毛玻璃样阴影2.血气分析：低PaO2、低PaCO2、高PH 氧合指数(PaO2/Fio2)3.床旁肺功能监测4.血流动力学监测,诊断要点,1.急性起病,呼吸窘迫,有致病的高危因素2.氧疗条件下PaO2进行性下降 氧合指数300为ALI,氧合指数200为ARDS3.X胸片显示两肺浸润阴影4.排除左心衰或PCWP18mmHg,治疗要点,1.氧疗：高浓度(50%),无效机械通气2.减轻肺水肿：控制液体入量 使用利尿剂 3.积极治疗原发病4.肾上腺糖皮质激素5.补充营养,常见护理诊断,1.潜在并发症 重要脏器缺氧
7、性损伤2.清理呼吸道无效3.自理能力缺陷 4.营养失调：低于机体需要量5.语言沟通障碍 6.睡眠剥夺,护理措施,1.氧疗护理2.体位、休息与活动3.促进有效通气4.病情观察5.用药护理6.心理护理7.配合抢救8.健康教育,课后思考,1.试述慢性呼吸衰竭的处理原则？2.什么叫ARDS?,本科内科护理学第4版 尤黎明主编 人民卫生出版社专科内科护理学第2版 李秋萍主编 人民卫生出版社本科 内科学 第7版 陆再英主编 人民卫生出版社,参考文献,谢谢,用药护理,呼吸兴奋剂：使用时要保持呼吸道通畅，点滴速度不宜过快，出现 不良反应及时处理抗生素：一定浓度的药液应在要求的时 间内滴入，观察疗效及副作用禁用
8、镇静催眠药,通畅气道,临床表现,呼衰时不一定有呼吸困难表现肺性脑病：CO2潴留脑脊液H+所致 呼吸浅慢、昏睡或昏迷中枢性药物中毒：呼吸匀缓、昏睡,临床表现,贫血者缺O2明显,但紫绀轻微或无紫绀继发性红细胞增多,缺O2轻微但紫绀明显其他原因所致发绀：周围循环血流障碍高铁血红蛋白血症,硫化血红蛋白血症,O2,CO2,肺实变,肺不张 肺水肿,肺纤维化,PaO2,PaCO2与肺通气量的关系,限制性通气不足：呼吸肌活动障碍 胸廓和肺的顺应性降低 气胸、胸腔积液 阻塞性通气不足：中央性气道阻塞 外周性气道阻塞,肺静脉,通气不足,气管,血流减少,肺动脉,功能性分流,死腔样通气,肺血管疾病,限制性，阻塞性,（1）给氧浓度和给氧方法 浓度:型呼衰:短时间内间歇高浓度高流量 型呼衰:持续低流量、低浓度给氧 ARDS:高浓度给氧方法:鼻导管、鼻塞、面罩吸氧，应固定妥善 清洁通畅，加温加湿并防交叉感染（2）观察用氧效果及时调整吸氧流量和浓度 如缺氧无改善该用机械通气 型:PaO2升至60-80mmHg,SaO290%型:PaO2升至60mmHg,SaO290%,氧疗护理,高浓度CO2,抑制,低氧血症,呼吸中枢,刺激外周化学感受器,型呼衰高浓度给氧的危害,病情观察,（1）呼吸状况（2）缺氧及CO2潴留情况（3）循环状况（4）意识状况及神经精神症状（5）液体平衡状态（6）实验检查结果,
