《生理学：泌尿系统》.ppt

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1、生理学：尿的生成与排出Excretive Function of Kidney,概述肾脏的生理功能,2,泌尿功能：过滤血液，排出代谢物废物。转运水和特殊的离子，维持内环境稳定。监控和调节血压的变化分泌EPO。,3,临床意义,总之，无论肾脏疾病患者还是肾功能良好的病人来就诊，医生都必须考虑到与肾脏相关的一些问题。,肾功能衰竭的开始通常是重症病人终末期的开始,早发现早治疗。,肾毒性药物,肾脏的替代疗法：透析和肾移植,4,肾的功能解剖,肾血流量及其调节,肾单位的构成,球旁器,滤过膜的构成,第一节 肾的功能解剖Function of Kidney,一、肾脏的结构特征Characteristic of

2、Renal Structure,皮质,髓质,肾锥体,肾盂,输尿管,6,肾单位 尿生成的基本单位(一)肾单位的构成肾小体：肾小球 肾小囊(脏层、囊腔、壁层)肾小管：近端小管 近曲小管 近端小管直段 髓袢 髓袢降支细段 髓袢升支细段 远端小管 髓袢升支粗段 远曲小管,7,近曲小管,髓袢降支粗段,髓袢降支细段,远曲小管,髓袢升支粗段,髓袢降支细段,髓袢升支细段,8,皮质肾单位和近髓肾单位Cortical nephron and juxtamedullary nephron,皮质肾单位,近髓肾单位,数 量,多(85-90%),动脉口径,少(10-15%),体 积,较大,较小,A入 A出 21,A入 A

3、出,A出后的毛细血管,髓袢长度,分布于皮质部的肾小管周围 毛细血管网,形成U形的直小血管,肾素,短,长,多,少,生理作用,有利于肾小球滤过和肾小管重吸收,有利于尿浓缩稀释,9,比较比较，两图有何不同？,10,(二)球旁器:球旁细胞：球外系膜细胞：致密斑：,感受小管液中NaCl含量变化,分泌肾素，受肾交感神经支配,球旁细胞,球外系膜细胞,吞噬和收缩功能,11,12,(三)滤过膜 Filtration Membrane,毛细血管内皮细胞基膜肾小囊脏层的足细胞,13,组 成,机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。,电学屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。,14,通透性Permeability

4、：滤过膜屏障：,机械屏障对分子的半径大小的选择性,2.0nm自由通过2.0-4.2nm部分通过4.2nm不能通过,I半径 II 电荷,电学屏障对分子电荷的选择性 电学屏障主要成因唾液酸蛋白、nephrin,1、含有带负电荷的物质不易通过；2、带正电荷的物质较易通过,16,神经支配:肾交感神经（+）去甲肾上腺素 迷走神经 纤维 无,(四)肾脏的神经支配和血管分布：,T12L2,17,1.肾小球毛细血管丛,2.肾小管周围毛细血管网,入球小动脉和出球小动脉之间,出球小动脉和肾静脉之间,肾血供有两级毛细血管网：,压力较高-利于滤过,压力较低-利于重吸收,18,二、肾血流量的特点与调节Regulatio

5、n of blood flow in kidney,血流量大：安静时1200ml/min=l5 l4心输出量分布不均：肾皮质-94 外髓-56 内髓-1,19,（一）自身调节 Autoregulation：,（二）神经和体液调节 Neuro-humoral regulation：,离体肾,（一）自身调节 Autoregulation：,实验：对象方法观察指标,肾动脉灌注压（80180mmHg),肾血流量,肾小球滤过率GFR,实验结果,肾动脉灌注压在80180mmHg 范围内变化，肾血流量，GFR保持相对稳定。,结论,22,肌源学说,管-球反馈,自身调节机制：,意义：在一定血压变化的范围内，其血

6、流量保 持相对稳定。,23,肌源学说,BpA,入球小A灌流压,牵张刺激增强,入球小A平滑肌的紧张性,入球小动脉口径,血流阻力,Bp,血管口径,血量,肾血流量稳定,24,血管收缩,血管舒张,收缩极限,舒张极限,收集肾小球滤过液,注入灌流液,管-球反馈：,26,肾血流量和肾小球滤过率恢复,当肾血流量和肾小球滤过率,致密斑感受远曲小管液Na+Cl-,致密斑将此信息反馈至肾小球,管-球反馈：,入球小动脉舒张,分泌肾素，通过Ang-II使出球小动脉收缩,27,神经调节：交感N（+）肾血管收缩肾血流量体液调节：肾上腺素与去甲肾上腺素血管收缩 肾血流量 其它如AngII、NO等等意义：紧急情况下(如大失血、

7、缺氧、剧烈运动等)，血液重分布，以保证心、脑等重要器官的血液供应,（二）神经和体液调节Neuro-humoral regulation,28,尿的生成过程：,1.肾小球的 滤过作用,2.肾小管和 集合管的重吸收作用,3.肾小管和 集合管的 分泌作用,29,第二节 肾小球的滤过功能Function of Glomerular Filtration,一、有效滤过压二、影响肾小球滤过的因素,30,滤过的实验证据:肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质，血细胞外，所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。,原尿=血浆的超滤液,原尿,31,(三)滤过膜 Filtration Me

8、mbrane,毛细血管内皮细胞基膜肾小囊脏层的足细胞,32,组 成,机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。,电学屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。,33,通透性Permeability：滤过膜屏障：,机械屏障对分子的半径大小的选择性,2.0nm自由通过2.0-4.2nm部分通过4.2nm不能通过,I半径 II 电荷,电学屏障对分子电荷的选择性 电学屏障主要成因唾液酸蛋白、nephrin,1、含有带负电荷的物质不易通过；2、带正电荷的物质较易通过,35,肾小球滤过率Glomerular filtration rate,GFR：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量 正常成人：125ml

9、/min滤过分数Filtration fraction：肾小球滤过率/肾血浆流量 比值 正常值：125/660=19%,原尿 1/5,4/5,36,肾小球的滤过功能,滤过三要素:屏障、动力、阻力,37,(二)有效滤过压（滤过的动力）,有效滤过压=肾小球Cap.压-（血浆胶体渗透压+囊内压）,45,10,45,35,10,25,滤过平衡,入球端有效滤过压=(+)=10mmHg)0有滤液生成,出球端 有效滤过压=(+)=0mmHg=0无滤液生成,38,二、影响滤过的因素Factors Affecting Glomerular Filtration,毛细血管血压囊内压血浆胶体渗透压肾血浆流量滤过系数

10、,有效滤过压,滤 过 膜,滤过平衡,（一）有效滤过压,肾小球Cap.血压,血浆胶体渗透压,囊内压),有效滤过压,GFR 尿量,=,(,+,1、,eg.连续间断刺激迷走N外周端、iv 1:10000NE如：大失血交感N+、NE 血管收缩（入球小A出球）高Bp病晚期肾A入硬化而缩小,如：家兔，快速静脉注射37生理盐水 20ml,如：结石、肿瘤（尿路梗塞时）,3、,2、,（超过自身调节范围）,（四）肾血浆流量,由图可见：沿着毛细血管全长，随着水和溶质的滤出，胶体渗透压渐有效滤过压渐(=0时称滤过平衡)滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度。,41,肾血浆流量 血浆胶体渗透压上升速度减慢 滤过平衡位置

11、近出球A端 有滤过作用的毛细血管段加长滤过率,水,42,（五）滤过系数=通透系数*滤过面积,2、面积,1、通透性,机械屏障作用血尿、蛋白尿,电学屏障作用蛋白尿,正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2滤过面积GFR尿量,小结：影响滤过的因素,45,第三节肾小管和集合管的 物质转运功能 Function of Urinary Formation for Renal Tubules and Collecting Ducts,一、转运的方式,主动,被动,单纯扩散,易化扩散,渗透,原发主动:,继发主动:,泵,协同转运,K+,Na+,小管上皮细胞内,基底膜,48,继发性主动转运：同向转运、逆向转运。,49

12、,物质转运的途径,基底膜,跨细胞途径细胞旁途径,50,二、肾小管和集合管中各物质重吸收和分泌Reabsorption and secretion of Renal Tubules and Collecting Ducts,(一)Na+、Cl和水的重吸收,(二)HCO3-的重吸收与H+分泌,(三)NH3的分泌与H+、HCO3-的转运关系,(四)K+的重吸收与分泌,(五)钙的重吸收和排泄,(六)葡萄糖的重吸收,1、近端小管:70%,(一)Na+、Cl和水的重吸收,前半段 2/3 跨细胞途径（主动）后半段 1/3 经细胞旁途径（被动）,管腔膜：Na+-H+逆向转运体 Na+-G，AA 同向转运体,基

13、底膜：钠泵,52,前半段机制：,肾小管上皮细胞内的钠离浓度降低细胞内电位比膜外降低(基底膜Na+泵),钠-氢的逆向交换,钠离子与葡萄糖，AA同向转运,H+分泌,细胞内Na+升高,G，AA重吸收,HCO3-重吸收,钠离子泵到细胞间隙,细胞间隙渗透压升高,水进入细胞间隙（静水压升高）,Na+泵,钠重吸收,水重吸收,53,后半段机制：,小管液中Cl-升高,通过细胞旁路进入细胞间隙,小管腔带正电位,Na+重吸收(顺电势梯度-被动),Cl-,Na+,肾小管中水钠重吸收,54,重吸收方式：跨细胞途径的主动转运(2/3)；细胞旁路的被动转运(1/3)。特点：近端小管中物质的吸收是等渗重吸收,55,近端肾小管

14、重吸收 Cl-:顺浓度梯度被动扩散水（重吸收机制）：被动重吸收（渗透作用）,Na+K+Cl-,水,髓,2、髓袢20 NaCl，15的水,髓袢降支细段：对尿素、Na+不通透；对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收渗透压渐,髓袢升支细段：对水不通透；对尿素中等通透；对Na+高度通透：顺浓度差被动重吸收渗透压渐。,Na+,尿素,Na+K+Cl-,水,髓,Na+,尿素,髓袢升支粗段：（主要部位）对水、尿素不通透；对Na+通透性低；但能以Na+2Cl-K+同向转运体方式的继发主动转运。,细胞内,Cl-,K+,Na+,同向转运体模式:,肾小管上皮C内Na+细胞内电位比膜外降低，,Na+:2Cl-:K+同

15、向转运体,Cl-重吸收（继发性主动重吸收）,Na+泵到C间隙,细胞内高K+,K+返回小管腔,小管内正电位,Na+、K+、Ca 2+进入细胞旁路（被动）,Na+重吸收（主动）,圭巴因,速尿和利尿酸,59,影响同向转运体转运的因素:哇巴因 呋塞米(速尿)和利尿酸,应用哇巴因选择性阻断Na+泵时，Cl-和Na+的重吸收就明显减少。说明管周膜Na+泵的活动对管腔膜同向转运体的转运具有重要作用。,同向转运体对呋塞米(速尿)和利尿酸很敏感，即它们能与Cl-竞争结合位点，从而抑制Na+、Cl-、K+的同向转运，干扰尿浓缩机制(后述)，导致利尿。因此，将速尿称髓袢利尿剂。,60,3、远曲小管和集合管（调节性重

16、吸收）,NaCl重吸收的机制：是主动重吸收过程。远曲小管初段：Na+Na+-Cl-同向转运体细胞内 Na+泵 重吸收。,影响因素：塞嗪类利尿药 抑制钠-氯同向转运体 远曲小管，集合管对钠氯重吸收减少 尿量增多。,远曲小管后段和集合管：,主细胞 重吸收Na，水，分泌K+闰细胞 分泌H+，H+泵转运，不通过氢-钠交换。,氨氯吡咪,61,主细胞基底膜Na+泵活动，细胞内Na+降低,小管液的Na+进入细胞内,小管内负电位,Cl-细胞旁路吸收,K+分泌,62,水的重吸收机制:,远曲小管初段：同髓袢升支一样，对水仍不通透远曲小管后段和集合管：对水的通透性受ADH影响,水通道,重吸收特点：Na+的重吸收、K

17、+分泌受醛固酮调节水的重吸收受血管升压素(抗利尿激素ADH)调节,重吸收量根据机体的需要而被调节；重吸收量对终尿量的影响很大。,Na+-H+交换(近端为主)H+泵(远端、集合管 闰细胞),泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关泌H+与泌K+呈负相关(竞争)泌H+是有限度的:当小管液pH值4.5时,泌H+则停止。,H+分泌特点:,(二)HCO3-的重吸收与H+分泌 排酸保碱 1、H+的分泌,H+分泌机制:主动,2、HCO3-重吸收：被动,以CO2的形式重吸收 HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌重吸收HCO3-),2）重吸收的特点：,

18、1）部位：近端小管 80%,66,HCO3-的重吸收Na+的重吸收水的重吸收,尿量增多,影响因素：,（三）NH3的分泌与H+、HCO3-的转运关系 机制:单纯扩散,小管上皮细胞内谷氨酰胺,NH3(氨),脂溶性,肾小管腔：NH3H+,NH4+Cl-NH4Cl,单纯扩散,谷氨酰胺酶,68,泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3，促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡 NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值 管腔液pH值较低时，NH3较易扩散 氨中毒，可以通过酸化尿液加速氨的排出，降低血氨,NH3分泌特点:,69,(四)K+的重吸收与分泌1、原尿中的K+绝大部分(70)在近端小管被重

19、吸收入血。2、终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。K+的重吸收机制目前尚不清楚,K+的分泌（1）分泌机制:Na+-K+交换 K+管内K+管外 K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液,K+分泌特点:K离子的浓度差影响分泌小管内外电位差有影响小管液内低氯可以促进K分泌 泌K+与泌H+呈负相关 Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竞争抑制。,Na+-K+交换与Na+-H+交换,72,(五)葡萄糖与氨基酸的重吸收,1.重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)。2.重吸收机制:继发性主动转运,葡萄糖最大转运率,肾糖阈尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)正常值：16018

20、0mg/100ml,机制：转运体数量有限,73,(六)钙的重吸收和排泄,近端小管 70%（主要）髓袢 20%远端小管和集合管 9%,影响因素:,1、甲状旁腺激素：升钙降磷2、酸中毒：钙重吸收增多,三、影响肾小管功能的因素,(一)小管液中溶质的浓度,小管液溶质,小管渗透压,肾小管对水的重吸收,小管液中Na+(因被稀释),Na+重吸收,尿量,渗透性利尿,如:渗透性利尿剂-甘露醇；糖尿病的多尿(可被滤过但不被重吸收),（二）球-管平衡 Glomerulo-tubular balance：1、定义：在正常情况下，不论肾小球滤过率有何变化，近端小管 对水和 Na+的重吸收量总稳定在滤过量的65-70,机

21、制,76,2、机制：在肾血流量不变的前提下,当GFR时,管周毛细血管的胶体渗透压,近端小管对Na+和水重吸收,重吸收率/滤过率65-70,定比重吸收,3.意义：维持尿量和尿钠相对稳定,平衡打破？,肾小管和集合管物质重吸收的小结,一、Na+重吸收,60-70%,初段主动(管腔膜Na+-X偶联转运，管周膜Na+泵)后段被动(顺电位差经细胞旁路),等渗性重吸收不受调节,25-30%,细段被动(顺浓度差)粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体),降支细段对Na+不通透重吸收量与尿浓缩机制有关,受调节,管腔膜Na+-Cl-交换管周膜Na+泵,10%,肾小管和集合管物质重吸收的小结,二、H2O重吸收,

22、近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。,79,80,尿的生成过程：,1.肾小球的 滤过作用,2.肾小管和 集合管的重吸收作用,3.肾小管和 集合管的 分泌作用,81,第四节 尿液的浓缩和稀释Urinary Concentration and Dilution,82,低渗尿(稀释)：尿渗透压血浆渗透压等渗尿：尿液渗透压=血浆渗透压,机体在缺水情况下，尿浓缩，有保水作用机体在水过多情况下，尿稀释，有排水作用,83,尿浓缩和稀释的机制Mechanism of Urinary Concentration and Dilution,1.髓袢、集合管U形

23、结构的逆流系统（结构基础）2.肾髓质的高渗状态(先决条件)3.ADH对远曲小管和集合管水重吸收功能(调节),尿液在逆流系统,髓质高渗梯度,集合管对水通透性,集合管对水重吸收,低渗尿(尿稀释),集合管对水通透性,集合管对水重吸收,高渗尿(尿浓缩),ADH,ADH,85,大量出汗、呕吐、腹泻(体水不足),一、尿稀释：,二、尿浓缩：,大量饮清水(体水过多),血浆晶体渗透压,ADH释放,远曲小管与集合管对水的通透性,水重吸收,尿量,血浆晶体渗透压,AHD释放,远曲小管与集合管对水的通透性,水重吸收,尿量,(NaCl吸收量水的吸收量),(NaCl吸收量水的吸收量),肾髓质渗透梯度示意图,1.逆流系统Co

24、unter-current system：,液体流动方向相反的，平行的U形管-逆流倍增,M1,NaCl,低渗,高渗,M2,H2O,Back,肾髓袢和集合管的结构排列,内髓溶质：NaCl与尿素,外髓溶质：NaCl,(1)髓袢升支粗段：动力,因此肾外髓高渗梯度已形成。,2.肾髓质高渗梯度形成机制,对尿素不通透,对水不通透,对NaCl主动转运,NaCl向管外扩散,管内为低渗液,管外为高渗梯度,肾外髓,肾外髓,肾外髓,（2）髓袢降支细段：,对NaCl不易通透,对尿素不易通透,对水高度通透,水被重吸收,管内浓度倍增,(管内为高渗梯度),（3）髓袢升支细段：,肾内髓高渗形成,NaCl向管外扩散,NaCl,

25、NaCl,远曲小管和皮质集合管,管内尿素浓度增加,肾内髓高渗梯度由NaCl和尿素形成。,尿素向管外扩散,内髓部高渗,(4)髓质集合管,尿素,Back,尿素,水,尿素再循环,尿素,尿素从内髓集合管向内髓组织液扩散,经髓袢升支粗段、远曲小管皮质与外髓集合管,内髓集合管,肾髓袢和集合管的结构排列,NaCl,尿素,NaCl,NaCl,内髓溶质：NaCl与尿素,外髓溶质：NaCl,动力,Back,水出钠进,水进钠出,三、肾髓质高渗梯度的维持 直小血管的逆流交换作用,意义:防止肾髓质的溶质被血流大量带走 将组织间液多余的水及时带回体循环,影响因素:血流,小结：髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收是髓质

26、渗透梯度建立的主要动力。尿素和NaCl是建立髓质渗透梯度的主要溶质外髓质：NaCl内髓质：NaCl+尿素 髓质渗透梯度的维持要靠 U形直小血管,思考题,99,第五节 尿生成的调节Regulation of Urine Formation in Kidney,尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。,101,一、肾内自身调节（一）小管液中溶质的浓度对小管功能的调节（二）球管平衡,二、神经调节（一）肾交感神经的作用三、体液调节 1、血管升压素（抗利尿激素ADH）2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 3、心房钠尿肽 4、其他,102

27、,二、神经调节,三、体液调节（一）血管升压素（二）醛固酮,103,二、神经调节肾交感神经的作用:肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)释放NE：,激活受体入球与出球小A收缩(收缩程度：A入A出),直接刺激近端小管和髓袢上皮细胞 重吸收水和NaCl,激活受体近球细胞释放肾素,肾血浆流量具滤过作用血管段GFR,肾毛细血管压有效滤过压GFR,水的重吸收,尿量,2、生理作用：远曲小管、集合管对水的通透性,1、合成、贮存与释放：视上核、室旁核下丘脑-垂体束神经垂体,（一）血管升压素(vasopressin，VP)抗利尿激素(Antidiuretic hormone,ADH),105,3、作用机

28、制：,ADH+V2R（管周膜）GC（+）cAMP 蛋白质磷酸化 管腔膜的水通道开放 水重吸收,水通道,107,4、血管升压素释放的影响因素：体液渗透压（晶体渗透压）血容量、血压其他因素,血浆晶体渗透压 下丘脑渗透压感受器（+）VP(或ADH)合成与释放远曲小管和集合管对水重吸收尿量,1、体液渗透压（尤其是血浆晶体渗透压）：,意义：维持渗透压平衡,109,大量饮用清水尿量如何变化？大量饮用生理盐水尿量如何变化？,110,（1）血容量心肺感受器(+)（2）动脉血压压力感受(+),意义：利于血量恢复,2、血容量,ADH,水的重吸收尿量血量,111,3、其他 恶心、疼痛、情绪紧张：ADH释放少尿或无尿

29、 寒冷、酒精：ADH释放尿量,尿崩症Diabetes insipidus：下丘脑视上核，室旁 核及下丘脑-垂体束病变 尿量(10L/天),下丘脑:视上核(主)室旁核(次),A D H,下丘脑-垂体束,与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合,尿 量,ADH缺乏尿崩症,思考题,循环血量等适宜刺激,(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),肾素2.血管紧张素II 3.醛固酮,1.肾素分泌的刺激因素:,循环血容量肾动脉压,入球小动脉牵张感受器,肾动脉压肾血流量,球 旁 器 细 胞,肾交感N兴奋,NE和EPGE2,循环血容量,心房容量感受器动脉压力感受器,肾 素,致密斑感受器,Back,肾上腺皮质

30、球状带,血K+、Na+,肾素,2.血管紧张素对尿生成的调节：,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,血管紧张素,较低浓度较高浓度,醛 固 酮,ACTH,肺血管紧张素转换酶,Back,3、醛固酮 Aldosterone,（1）来源：肾上腺皮质球状带（2）作用：(保 Na+、排 K+、保水)促进远曲小管和集合管主动重吸收Na+，分泌K+,（4）调节 RAAS 血K+和血 Na+浓度,（3）作用机制,Back,118,管腔膜通道数量管周膜上Na+-K+泵活动,3.醛固酮对尿生成的调节:,醛固酮,小管上皮细胞内,单纯扩散,胞浆内形成激素-受体复合物,细胞核内调节特异mRNA转录,醛固酮诱导蛋白,远曲小

31、管和集合管,排2K+、保3Na+、保H2O,Na+,121,第六节 清除率 clearance,一、清除率的定义和计算方法二、测定清除率的意义,122,肾动脉 肾单位 肾静脉 尿清除率：两肾脏在1分钟内能将多少毫升血浆中的某一物质完全清除出去（排出），这个被完全清除了该物质的血浆的毫升数，称为该物质的清除率。C=U*V/P（ml/min）,U*V,P*C,123,二、测定清除率的意义（一）测定肾小球滤过率（GFR）：GFR为单位时间（1min）内从双肾滤过的血浆毫升数 常用菊粉清除率、内生肌酐清除率。1菊粉（Inuin）清除率：CIn 自由滤过，不被肾小管分泌或重吸收 2内生肌酐清除率（CCr

32、）：,124,入球小动脉,出球小动脉,P*F,U*V,P*C,125,肾动脉,肾静脉,X*P,U*V,（二）测定肾血流量肾血浆流量（RBF）：renal blood flow，RBF肾血流量（RPF）：renal plasma flow，RPF,碘锐特 对氨马尿酸,0,126,(三)推测肾小管的功能,当GFR=125ml/min，能滤过，但不被重吸收；当某物质C125ml/min，为肾小管分泌，或分泌重吸收；当某物质C分泌 如：葡萄糖 C=0,尿潴留尿失禁,第五节 尿的排放,排尿反射,盆N,盆N,阴部N,128,大脑皮质,排尿反射,当膀胱内尿量（400500ml）,后尿道等处感受器（+）,盆神

33、经+,脊髓骶段排尿反射初级中枢,阴部神经(-),尿道外括约肌舒张,盆神经(+),逼尿肌收缩尿道内括约肌舒张,排尿,-or+,尿意,129,病例介绍：F女士，24岁，在职工人，因气促、食欲不振就医。该患者既往曾有尿路感染史，间断使用过抗生素，但未接受过正规治疗。无肾脏病家族史。最近因坐公交车时不慎跌倒，在家卧床休息和服用布洛芬保守治疗两周，随后出现以上症状。查体：血压显著升高为180/120mmHg,并且有心衰的体征：心脏可听到第三心音，肺底可闻及湿罗音，双下肢浮肿。实验室检查：动脉血气分析PH 7.25，抽查血肌酐795.6umol/L,血钾6.5mmol/L。肾脏超声示双肾萎缩，但无尿路梗阻

34、。肌酐清除率仅为15ml/min，提示肾功能丧失了近90。,130,治疗：应该紧急血液透析问题：1、什么原因导致该患者肾功能衰竭？,2、为什么布洛芬这种非处方药能引起以上症状？,3、肾脏疾病为什么会引起呼吸困难和食欲减退？4、为什么患者血液生化检查会出现异常？,5、该患者将来应怎样去保持健康的生活方式？其肾衰能否完全治愈？,131,1、什么原因导致该患者肾功能衰竭？其尿路感染从儿童时代开始反复发生，持续时间长，并且未经正规治疗，这可能是肾衰的主要原因,2、为什么布洛芬这种非处方药能引起以上症状？肌肉损伤能引起蛋白质的释放，进而堵塞肾小管，当患者因肌肉损伤和服用布洛芬二出现肾衰症状，就是因为轻微

35、的急性损伤引起大量蛋白质释放，使进展的慢性肾衰患者病情加重。另外也可能与患者体内健存的肾功能达到了极限，对外界的急性损伤的应激能力降低有关。,132,3、肾脏疾病为什么会引起呼吸困难和食欲减退？当肾衰时，患者从其体内虑过和排泄液体受阻导致容量负荷过重。过多的液体可在双下肢蓄积，引起下肢肿胀，也可在肺组织间潴留，引起呼吸困难。患者食欲减退，可能与毒素和代谢废物的潴留有关，正常情况下它们可通过肾脏排泄，但当肾功能受损时就会在体内蓄积并且对食欲的调节产生影响,4、为什么患者血液生化检查会出现异常？肾衰的患者行血透有三个重要指征：容量负荷过重、酸中毒、血钾增高。患者透析后症状将会改善。,133,5、该

36、患者将来应怎样去保持健康的生活方式？其肾衰能否完全治愈？患者在以后的生活中应注意食用低蛋白饮食，以减轻肾脏负荷及毒素的侵害。同时还需食低磷、富含钙和维生素D的食物，以补足肾脏功能改变时出现的代谢紊乱。患者还需要懂得长期血透的知识和肾移植的知识，以更好地去适应未来地生活。目前仍不能确定患者如不依靠长期血透，其肾脏功能短期内是否能恢复良好。,134,正常情况下，成人的肾小球滤过率为（）A.100ml/min B.150ml/min C.660ml/min D.180ml/min E.125ml/min,E,B,原尿中葡萄糖的含量（）A.高于血浆 B.与血浆相同C.低于血浆 D.与肾小管液相同E.与

37、肾小管管周液相同,135,肾脏中尿浓缩的动力所在的部位是（）A.近曲小管 B.远曲小管和集合管 C.内髓集合管 D.髓袢降支细段 E.髓袢升支粗段,终尿中的K+主要是由（）A.肾小管滤过 B.髓袢降支分泌 C.髓袢升支分泌 D.远曲小管和集合管分泌 E.近曲小管分泌,E,D,136,A.水利尿 B.尿失禁 C.尿崩症D.渗透性利尿 E.无尿下丘脑视上核受损会导致（）静脉输入甘露醇利尿的基本原理是（）,A.肾小球毛细血管血压下降 B.肾小球滤过总面积减小 C.囊内压升高D.滤过膜通透性减小 E.血浆胶体渗透压降低静脉快速输入大量37生理盐水引起尿量增多的原因（）急性肾小球肾炎的病人尿量减少的原因是（）,C,D,E,B,137,思考题,肾髓质高渗状态的建立机制肾血流量改变如何影响肾髓质高渗状态运动大量出汗后，尿量如何变化？应如何补充液体？并试述其作用机制抗利尿激素释放的影响因素家兔，静脉快速注射37。C 生理盐水20ml，尿量如何改变？为什么？,