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1、第四章 呼 吸（Respiration）,机体同外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。它是由以下三个环节组成：,概 述,外呼吸,内呼吸,气体的运输,肺通气,呼吸系统的结构和功能,肺通气的原理,肺容量和肺通气量,呼吸系统的结构和功能：,呼吸道,肺 泡,呼吸道是气体进出的通道,肺泡是由单层扁平上皮组成的半球状含气小囊泡，其外表紧贴着丰富的毛细血管网和弹性纤维。,肺泡是气体交换的主要场所，气体进出肺泡所经历的结构被称为呼吸膜。呼吸膜主要由六层结构组成：,含有肺泡表面活性物质的液体层肺泡的上皮细胞层肺泡的上皮基膜层间质层（胶原纤维和弹性纤维组成的网）毛细血管的基膜层毛细血管的内皮细胞,肺泡是肺的基本结
2、构和功能单位,肺泡的表面活性物质：,肺的神经支配,小结,第二节 肺通气,呼吸运动呼吸中的肺内压与胸内压的变化肺通气的阻力肺容积与肺容量,呼吸运动,呼吸肌：引起呼吸运动的肌肉。,动画,肋间外肌收缩，肋骨向前向外移动；膈肌收缩，膈向后移动。胸腔容积增大，肺内压低气压，空气进入。,吸气运动：,呼气运动：,吸气肌舒张，膈和肋回位。肺回缩，肺内压上升，肺内气体排出。用力呼气时呼气肌才参与。,呼吸过程,呼吸类型、呼吸频率和呼吸音,呼吸型：胸式呼吸:膈肌舒缩引起腹壁起伏 腹式呼吸：肋间肌舒缩引起肋骨和胸骨运动所产生的呼吸运动。胸腹式呼吸呼吸频率：一分钟内呼或吸的次数称为呼吸频率。各种动物的呼吸频率，随个体大
3、小、年龄、机体状态而有所差异。一般与机体的代谢强度相关，代谢活动强，呼吸频率快。呼吸音：喉音、气管音和肺泡音,肺内压与胸内压,肺内压（intrapulmonary pressure）：指肺泡内的压力。呼吸肌的舒缩活动所引起肺内压周期性/造成压力差（肺内压大气压）是推动气体进/出肺的直接动力。,吸气初：肺内压 大气压 呼气开始呼气末：肺内压=大气压 呼气停止,呼吸过程中肺内压的变化：,图：人工呼吸,原理：,人为的造成肺内压与大气压的压力差,胸内压,胸膜有两层，即紧贴于肺表面的脏层和紧贴于胸廓内壁的壁层。两层胸膜形成一个密闭的、潜在的腔隙。,胸膜腔,胸膜腔内只有少量的浆液，没有气体：,胸膜腔的密闭
4、性和两层胸膜间浆液分子的内聚力有重要生理意义，如果密闭性被破坏，在临床上产生气胸。,呼 吸,胸内压（胸内负压）,胸廓的弹性回位力,肺的弹性回缩力,胸内压为负压的生理学意义：,在呼吸周期中，肺被动扩张的程度和因此产生的肺回缩力的大小不一样，所以，胸内负压也随呼吸周期而变化。但无论是呼气还是吸气时，胸内压均为负压。,（2）有助于静脉血和淋巴的回流；（3）维持肺和气道的扩张状态作用食管，有力与呕吐反射或逆呕,（1）保证肺在呼气与吸气时均处于扩张状态，以确 保气体交换的顺利进行；,呼 吸,气胸,肺通气的阻力来自于两方面：,气体与呼吸道管壁之间，气体分子之间所产生的摩擦阻力以及肺和胸廓活动时，有关组织之
5、间的粘滞阻力。,顺应性（C）=1/弹性阻力（R）,肺通气功能的评价,肺活量的测定,肺通气量：,第三节 气体交换及运输,气体交换,气体运输,肺换气的基本原理,气体交换原理：,混合气体中，每种气体分子运动所产生的压力为该气体的分压。,气体分子不停地进行着无定向运动，其结果是气体分子从高分压区域向低分压区域扩散。,肺和组织内气体交换过程：,肺换气和组织换气过程,二、肺换气,影响肺换气的因素：,呼吸膜（厚度、面积）,通气血流比值（VA/Q）,每分钟肺泡通气量与每分钟血流量的比值，正常值为0.84。,第三节,肺扩散容量：,气体在1mmHg单位分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体的毫升数为肺扩散容量（
6、diffusing capacity of lung,DL），是测定呼吸气通过呼吸膜能力的一种指标,影响肺内气体交换的主要因素：,气体在血液中的运输,气体,O2的运输,CO2的运输,物理溶解,化学结合,运输形式,气体在血液中存在与运输的方式,血红蛋白与氧的结合：,氧的运输,HbO2,O2分压升高,Hb+O2,O2分压降低,该反应有以下特点：,氧离曲线,氧离曲线（oxygen dissociation curve）：,氧离曲线或称氧合血红蛋白解离曲线是表示PO2与Hb氧饱和度的关系曲线。该曲线表示不同PO2下O2与Hb分离情况，同样也反映了不同PO2时O2与Hb的结合情况。,氧离曲线的特点和生理
7、意义：,氧离曲线呈“S”形，是血液 运输O2有效的特性表现。,氧离曲线的位移：,Hb与氧的结合与分离受许多因素的影响。当氧离曲线的位置发生变化时，表明血红蛋白与氧的亲和力发生了改变。,影响氧离曲线位移的因素：,pH和Pco2的影响：pH降低或Pco2升高，曲线右移；表明Hb对O2的亲和力降低，释放O2 的能力增强。co2浓度增加和PH降低，引起红细胞内血红蛋白氧亲和力下降的现象，称为波尔效应（Bohr）,Bohr效应的生理意义1 当血液流经组织，特别是代谢旺盛的组织如肌肉时，这里的pH较低，CO2浓度较高，氧合血红蛋白释放O2，使组织获得更多O2，供其需要，而O2的释放，又促使血红蛋白与H+与
8、CO2结合，以缓解 pH降低引起的问题。H+促进Hb盐键形成Hb构型变为T型Hb与O2亲和力氧离曲线右移氧离易。2当血液流经肺时，肺O2升高，因此有利于血红蛋白与O2结合，促进H+与CO2释放，CO2的呼出又有利于氧合血红蛋白的生成。H+促进Hb盐键断裂Hb构型变为R型Hb与O2亲和力氧离曲线左移氧合易。,二氧化碳的运输,二氧化碳在体内的运输也是以物理溶解和化学结合的方式进行的。,进入红细胞内的一部分二氧化碳能直接与血红蛋白的自由氨基结合，形成氨甲酰血红蛋白（carbaminohemoglobin），并能很快解离。,这一反应无需酶的催化，调节它的主要因素是氧合作用。,CO2的运输,红细胞内的碳
9、酸酐酶催化CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+细胞内HCO3-不断，向细胞外扩散并与Cl-交换叫氯转移,CO2主要以NaHCO3、KHCO3的形式被运输,呼吸的调节,中枢系统对呼吸运动的调节分为两个方面：,结 论：,1、延髓存在 基本的呼吸中枢,2、脑桥 的1/3处存在 呼吸调整中枢,1923年英国学者Lumsden用分段切除法成功地观察了呼吸节律的变化，提出了三级呼吸中枢的理论设想。,图：在不同平面横断脑干后呼吸的变化,呼吸中枢：,在脑桥的1/3处呼吸的神经元相对集中的地方形成了臂旁内侧核和KF核团，合称BPKF核群，起呼吸的调整中枢的作用。其作用表现为：它们与延髓的呼吸中枢之间有双向联
10、系，其作用是限制吸气，使吸气向呼气转换。目前认为：它是通过易化延髓“吸气切断”机制，促进吸气与呼气之间的相互转换。,局部神经元回路反馈控制假说：,呼吸的反射性调节：,呼吸活动可受机体内外环境各种刺激的影响，如伤害性刺激、冷刺激、血压的骤然变化等都可使呼吸发生变化。重要的反射如下：,（一）肺牵张反射（Pulmonary strech reflex）,（二）呼吸肌的本体感受性反射,（三）防御性呼吸反射,1、定义：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称肺牵张反射，又称黑伯氏反射（Hering-Beruer reflex）,（一）肺牵张反射（Pulmonary strech reflex）,（1
11、）肺扩张反射,（2）肺缩小反射,2、意义：使呼吸不致过长，促使吸气及时转入呼气，它与脑桥呼吸调整中枢共同调节着呼吸的频率和深度。,呼 吸,1、定义：肌梭和腱器官是骨骼肌的本体感受器，它们所引起的反射为本体感受性反射。呼吸肌内也有本体感受器.当呼吸道通气阻力增大时，通过本体感受器反射增强呼吸肌的收缩力，克服通气阻力，保持足够的肺通气量。,（二）呼吸肌的本体感受性反射,呼 吸,（三）防御性呼吸反射,当鼻腔、咽、喉、气管与支气管的粘膜受到机械或化学刺激时，则会引起防御性反射。此反射具有清除刺激物，防止异物进入肺泡的作用。常见的呼吸性防御反射有：,喷嚏反射,咳嗽反射,呼吸的体液调节：,当血中或脑脊液中
12、的CO2、H+浓度升高，或O2浓度降低时，通过刺激体内的化学感受器，对呼吸产生调节，从而排出体内过多的CO2、H+，摄入O2以维持血液与脑脊液中CO2、O2、H+浓度的相对恒定。,（一）二氧化碳对呼吸的影响,（二）低氧对呼吸的影响,（三）氢离子对呼吸的影响,（1）中枢化学感受器：位于延髓腹外侧表层的对称化学敏感区域。引起中枢化学感受器兴奋的有效刺激是H+而不是CO2。,（2）外周化学感受器：颈动脉体和主动脉体。当血液中缺O2、二氧化碳分压和H+增高时其传入的神经冲动增加。,（一）二氧化碳对呼吸的影响,血液中一定水平的CO2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必需的，但血中PCO2增高或降低对呼吸有显
13、著影响。实验证明，当动脉血中PCO2增高0.2kPa（1.5mmHg），便可使肺通气容量增大一倍，加快CO2的排出，以维持血中的CO2含量的相对恒定。若PCO2降低0.2kPa（1.5mmHg），会引起呼吸暂停。,PCO2刺激呼吸的中枢机制,图：CO2通过血脑屏障作用于中枢化学感受器,呼 吸,（二）低氧对呼吸的影响,吸入的空气中，若PO2在一定范围内下降则可以引起呼吸增强。实验证明动脉血中PO2降到10.6kPa（80mmHg）以下时，呼吸深度和频率都增加。这是通过血氧下降刺激外周化学感受器，引起呼吸中枢反射性兴奋，导致呼吸加深加快。缺O2对延髓呼吸中枢却是直接抑制效应。如严重缺O2时，外周化
14、学感受性反射已不足以克服低O2对中枢抑制效应，终将导致呼吸障碍，甚至呼吸停止。,（三）氢离子对呼吸的影响,动脉血中H+增加，呼吸加深加快；H+降低，呼吸受到抑制。,外周化学感受器,中枢化学感受器敏感性高（血脑屏障）,所以血中H+对呼吸的调节主要是通过外周化学感受器实现的。,总结：化学感受性呼吸反射,体内PCO2、酸中毒H+、缺O2对呼吸的影响,呼吸运动调节”实验分析,呼吸运动调节”实验分析,高原底氧环境下的生理特点,平原生活的动物进入高原：心率和心输出量反射性提高；呼吸加深加快；如果呼吸过深过快，易发生呼吸性碱中毒，导致呼吸中枢抑制，加剧组织缺氧，大脑和心肌需氧量大，易受损害长期生活在高原的动物会逐渐适应底氧的条件，即风土驯化。其生理特点：呼吸中枢对CO2的敏感性增加，肺通气量高；肾排HCO3-能力提高；红细胞数量和血红蛋白含量升高；红细胞2,3-DPG含量升高。,
