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1、糖尿病酮症酸中毒的治疗,内容,?,糖尿病酮症酸中毒的治疗,?,心脏病心衰的补液,?,急性肾衰少尿期补液,糖尿病酮症酸中毒,（,diabetic,ketoacidosis,DKA),是糖尿病较为严重的急性并发症之一，,以高血糖和酮症为特征，主要原因为胰岛素,绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但,多见于,1,型糖尿病。,酮,体,的,生,成,?,正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞,产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分,两路行进,:,?,一路进入骨骼肌、心肌等组织，,被彻底氧化成二氧,化碳和水并提供能量；,?,另一路进入肝脏，,因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶,及琥珀酸辅酶,A,转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧
2、化，,只能在肝细胞线粒体上氧化为,乙酰乙酸、,?,-,羟丁酸,和丙酮，三者合称酮体,。乙酰乙酸和,?,-,羟丁酸是有,机酸，丙酮为中性,。,?,酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾,等）利用提供能量。正常血浆中酮体的含量,为,0.35mg/dl,，其中,30%,为乙酰乙酸，,70%,为,?,-,羟丁酸，丙酮极少量。肝外组织对,酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝,外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产,生酮体，则酮体从尿中排出。,酸,中,毒,?,糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸,和,?,-,羟丁酸的过量产生造成的。这些酸,性物质释放大量,H,离子进入细胞外液，滴,定血浆中碳酸氢根和碱储备
3、，使得碳酸,氢根的浓度降低和碱储备减少,脱,水,?,由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞,内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大,，增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾,糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿,排出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性,利尿丢失的水约为,75150ml/Kg,。,?,酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大,量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出,的水分。,?,糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性,氮质血症，一般是可逆的。个别病例会发展,成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿,素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和,血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少，,但随着水和电解质的补充可迅速降至正
4、常。,低,血,钾,?,糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有,不同程度的血钾的丢失，其原因主要为大,量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。,但很少病人在入院时血钾是低的，一般为,正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。,?,主要原因为酸中毒时大量,H,离子从细胞外液,进入细胞内，通过,H,+,-K,+,交换使钾从细胞内,转移到细胞外，以及病人脱水，血容量不足,。在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸,中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后,尿量恢复即应积极补钾。,治,疗,?,糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于,有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电,解质紊乱及抗感染。,胰,岛,素,治,疗,?,采用小剂量持续胰岛
5、素静脉滴注法，开始剂,量为,0.1U/kg/h,（每小时给予胰岛素,5-10,U,），血糖下降速度,2.8-4.2mmol/L,直到,血糖降至,13.9 mmol/L,然后减少胰岛素的,剂量，改为每小时胰岛素,2-3,单位并将生理,盐水改为,5%,的葡萄糖输入。酮体消失所需,的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。,?,静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸,中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就说明,肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和,?,-,羟丁,酸的酶类活性还没有降低，仍需要胰岛素治,疗。一般来说血糖降至,13.9-16.7 mmol/L,需要,4-5h,，而酮体的消失大约需要,12-24h,。,
6、补,液,?,低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中,毒最主要的死亡原因，因而积极有效的,补液十分重要。补液的原则是先快后慢,、先盐后糖。,?,补液总量按体重,10%,估计，补液量和补液速度应视,临床情况而定。,?,在开始的,2h,内输入,1000-2000ml,等渗的盐水，如,有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增,加。,?,在第,3-6h,输入,1000-2000ml,，,?,第一个,24h,输液总量,4000-5000ml,严重者可达,6000-8000ml,。,纠,正,低血钾,开始胰岛素和补液治疗后，随着血容,量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾,水平会明显下降。因此病人入院时血钾正
7、常,或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏,高的，治疗,3-4h,后开始补钾。,?,补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾必,须在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会,引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高,血钾。,补钾量根据血钾的情况参考如下,?,血钾,3-5mmol/L,补充,kcl 0.5-1.0g/h,3-4mmol/L,补充,kcl 1.0-1.5g/h,低于,3mmol/L,补充,kcl 1.5-2.0g/h,?,氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，不,可静脉推注。补钾期间每,2 h,复查血钾一次,，以调整钾盐的入量。,24h,总量,3-6g,。,?,DKA,纠正后，需口服补钾一周左右。,碱
8、,性,药,物,?,酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自,行纠正，不必给予碱性药物。除非是严重,的酸中毒,pH7.0,或,HCO,3,-,5mmol/L,，,方可少量给予,5%,的碳酸氢钠。,?,当血,PH,7.2,或,C0,2,CP,13.5mmol/L,时,停止补碱。,?,过多和过快的补碱可使血,pH,值迅速上升,，是氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白,中解离出来，进一步加重组织的缺氧，,甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。,抗,感,染,?,消除诱因是很重要的，感染是最常见的诱,因，酮症酸中毒又常常并发感染。因此即,使未发现明确的感染灶，病人体温增高，,白细胞计数增高，应予以抗生素治疗。,监,测,?,
9、严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的,变化,?,每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整,胰岛素的入量,?,每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调,整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及,补钾的量,?,尿酮测定多采用亚硝基铁氰化物作为酮,体定性检测试验，此法测定的是尿中乙,酰乙酸，对,?,-,羟丁酸无反应。酮体被周,围组织利用时由,?,-,羟丁酸转化为乙酰乙,酸。在酮症治疗中，酮体消失过程乙酰,乙酸会增加，使得治疗后尿中乙酰乙酸,增加，尿酮体测定反而出现增加的结果,，容易被误解为病情的加重。应监测血,浆,?,-,羟丁酸，正常值是,0.3mmol/L,治疗中可能出现的问题,时间,治疗错误,结果,
10、开始,4h,不适当补钾,高血钾性心肌损害,过快纠正高血糖,脑水肿,盐溶液补充不足,低血压,胰岛素过多而液体不足,细胞外液转入细胞内,使血压下降,6-12h,补钾不足,低钾性心肌损害,以后,补糖不足,低血糖及酮症反复出,注意事项,?,对老年或伴有心脏病、心力衰竭者，注意,调整输液速度及输液量,?,病人清醒者，可以鼓励饮水,常用液体渗透压,?,5%GS 278mmol/L,糖浓度为正常血糖,的,50,倍；,?,5%GNS 586mmol/L,?,NS 308mmol/L,心脏病心衰补液,?,出入量管理：肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应,严格限制饮水量和静脉输液速度。,?,无明显低血容量因素,(,大
11、出血、严重脱水、大汗淋漓,等,),者，每天摄入液体量一般宜在,1 500 ml,以内，,不要超过,2 000 ml,。,?,保持每天出入量负平衡约,500 ml,，严重肺水肿者水,负平衡为,1 000,2 000 ml,d,，甚至可达,3 000,5 000 ml,d,，以减少水钠潴留，缓解症状。,心脏病心衰补液,?,3,5 d,后，如肺淤血、水肿明显消退，应,减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体,平衡。,?,在负平衡下应注意防止发生低血容量、低,血钾和低血钠等。,?,同时限制钠摄人,2 g,日。,急性肾功能衰竭少尿期,?,“,量出为入，宁少勿多”的补液原则,。,?,患者应严格计算,24h,出
12、入水量。每天体重不增加，若超过,0.5kg,或以上，提示体液过多；,24h,补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量,?,显性失液量系指前一天,24h,内的尿量、粪、,呕吐,、出汗、引,流液及创面渗液等丢失液量的总和,;,?,不显性失液量系指每天从呼气失去水分,(,为,400,500ml),和,从皮肤蒸发失去水分,(,为,300,400ml),。亦可按每天,12ml/kg,计算。,一般认为体温每升高,1,，水分丧失增加,100ml,d,；,;,室温超过,30,，每升高,1,，不显性失液量增加,13%;,水平衡,摄入量,排出量,来自饮水,1300ml,来自食物,900ml,代谢产生水,300ml,由肾脏排出,1500ml,由皮肤排出,500ml,由肺脏排出,400ml,由大肠排出,100ml,共计,2500ml,共计,2500ml,正常成人,24h,摄入量和排出量,谢谢！,
