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1、第二章,细胞组织的,适应、损伤与修复,第一节,适应,第二节,细胞、组织的损伤,第三节,组织的修复,代偿和失代偿,?,代偿指机体对发生结构破坏、功能障碍的,器官予以调整，通过调整使患病器官的代,谢、功能和结构得以代替和补偿，并使各,器官之间重新协调，建立新的平衡。,?,代偿是有限度的。当器官结构破坏严重，,功能障碍超过了机体的代偿能力，则会将,新建的平衡关系打破，发生代偿失调，也,称为“失代偿”。,?,失代偿常给机体带来不良反应和后果。,血容量不足时的小血管收缩,?,代偿,：可使血压升高，有利于心、脑、肾等重,要器官的血液供应。,?,失代偿,：持久收缩可引起组织缺血缺氧、代谢,障碍、酸性产物过多
2、，使组织胺等物质释放，,使小血管转为扩张，导致血压下降。,?,?,以上即为休克发生发展的病理基础。代偿期为,休克早期；一旦出现血压下降，即表示进入休,克中期。,第一节,适应,?,细胞、组织和器官能耐受内、外环境中各,种有害因子刺激作用而得以存活的过程，,称为适应。,?,机体通过自身调节机制对刺激作出应答反,应，调整或改变自身的代谢、功能和结构，,以适应环境条件的改变，抵御刺激因子的,损害，从而维护细胞、组织、器官乃至整,个机体的生存。,一、萎缩,?,发育正常的器官、组织、细胞的体积缩小，,常伴有实质细胞数目减少，称为萎缩。,?,生理性萎缩与机体生长发育的不同时期有关。,绝经期后子宫内膜、乳腺萎
3、缩，老年时期各,组织器官萎缩等均属于生理性萎缩。,?,新生儿及幼儿时期胸腺相对较大，随年龄的,增长胸腺继续增大，自青春期以后，则逐渐,萎缩，腺组织被脂肪所代替。,青春期胸腺的萎缩,?,胸腺对人体免疫功能的建立有重要意义。,?,胸腺主要能分泌胸腺素和产生,T,淋巴细胞。胸,腺素能使由骨髓迁移而来的淋巴干细胞分化成,T,淋巴细胞，随血流播散到淋巴结和脾等处，,成为这些器官内,T,淋巴细胞的发生来源。,?,当,T,淋巴细胞已充分繁殖，并播散到身体其他,淋巴器官后，胸腺组织也随之萎缩、退化。,正常肾脏外观,正常肾脏切面,肾压迫性萎缩（切面,),心脏萎缩（外观）,（一）原因和分类,?,生理性萎缩,?,病
4、理性萎缩,?,失用性萎缩,?,神经性萎缩,?,细胞老化、凋亡也是萎缩的常见原因。,营养不良性萎缩,压迫性萎缩,1,、营养不良性萎缩,例如：消化道梗,阻、长期不能,进食或慢性消,耗性疾病,萎缩发生的顺序,脂肪组织,肌肉、肝、脾、肾,心、脑,2,、压迫性萎缩,器官或组织长期受,压后，由于血管,受压造成局部缺,血而发生的萎缩,3,、失用性萎缩,因组织和器官长期功能和代谢下降所致。,如：骨折后肢体长期不活动导致的肌肉萎缩。,4,、神经性萎缩,因运动神经元或轴突损伤引起的效应器萎缩。,如：脊髓灰质炎患者因前角运动神经元损伤导,致所支配的肢体肌肉萎缩。,（二）病理变化,肉眼观察,：体积缩小、重,量减轻、颜
5、色变深、质,地变硬、一般保持原有,的形状。,心脏萎缩,时，除有上述表,现外，还可见心壁变薄、,心尖变尖锐，冠状动脉,迂曲。,（二）病理变化,?,镜下观察：,（,1,）实质细胞体积变小或,伴有数量减少,（,2,）细胞保持原有的形态,（,3,）胞质减少，核浓染,（,4,）胞质内出现脂褐素,子宫平滑肌萎缩,【脂褐素】,未能被彻底,消化的细胞器残体。,（参照生物学,P28-,29,溶酶体的自体吞噬）,（三）影响和结局,?,器官或组织,?,营养、压迫,?,失用、神经,?,损伤等,功能降低（萎缩,/,可复性病变）,继续作用,功能消失（消失,/,不可复性病变）,二、肥大,（一）概念：细胞、组织和器官的体积增
6、大，,称为肥大。,?,肥大的组织器官常伴有细胞数量的增多，,所以肥大常与增生并存，但是再生能力弱,的组织细胞仅表现为细胞体积增大。,（二）分类,?,生理性肥大,如哺乳期的乳腺增生,?,病理性肥大,如高血压引起的左心室心肌肥大,?,?,代偿性肥大,：多由器官和组织工作负荷增加而引起，,具有功能代偿的作用。如经锻炼的骨骼肌肥大；高,血压引起的左心室心肌肥大；一侧肾切除后另一侧,肾的肥大。,?,内分泌性肥大,：由激素引发的肥大。如哺乳期的乳,腺肥大、妊娠期的子宫平滑肌肥大；老年男性睾丸,萎缩引起的前列腺增生肥大。,（三）影响和后果,?,肥大的细胞内细胞器和,DNA,的含量均有增,加，功能增强且能持续
7、一段较长的时间；,但肥大的细胞其功能代偿是有限度的，一,旦超出代偿限度，肥大的组织器官最终出,现功能衰竭而发生失代偿。,1,、代偿，功能增强,2,、失代偿，功能紊乱,正常心肌纵切面,?,肥大心肌,子宫平滑肌肥大,三、增生,?,（一）概念：组织或器官内实质细胞数目,的增多称为增生。,?,增生和肥大的原因十分相似，故两者常相,伴出现。,?,弥漫性细胞增生可致器官增大，局限性细,胞增生可致结节形成。,（二）分类,1,、,代偿性增生,：功能代偿可引发增生，且常,伴随代偿性肥大。,如,肾代偿性肥大时肾小管上皮细胞增生,2,、,内分泌性增生,：由激素引发。,如,雌激素水平升高所致的子宫内膜和乳腺小,叶增生
8、,3,、,再生性增生,：因组织损伤而进行的再生，,属修复损伤的一种反应性增生。,如,创伤、炎症,增生的子宫内膜,前列腺增生,（三）影响和后果,?,1,、修复破损组织,?,2,、功能增强、甚至亢进,?,3,、细胞过度增生可能演变成肿瘤性增生,四、化生,?,一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用,转化成为另一种分化成熟细胞的过程，称,为化生。,?,化生并非由已分化成熟的细胞直接转变为,另一种细胞，而是由具有分裂增生和多向,分化能力的细胞横向分化的结果。,化生只见于有再生能力的组织，最常见于上皮,组织和结缔组织。,?,化生一方面适应了内外环境的改变，对局,部具有保护作用；另一方面化生往往丧失,了原有组
9、织的结构和功能，有的甚至还可,发展成为肿瘤。,支气管上皮鳞状化生,嗜烟者咽喉部呼吸道上皮化生,第二节,细胞、组织的损伤,细胞和组织受到不能耐受的有害因子作用后，,可引起细胞、组织的功能代谢障碍及形态结构,上的变化（能用肉眼或显微镜观察到），这种,变化称为,损伤,。,损伤的程度与造成损伤的因子类型、作用的强,度、持续的时间以及受损细胞、组织的耐受性,有关。,损伤的原因,?,外界致病因素,：生物性、理化性、营养性,?,机体内部致病因素,：免疫、神经内分泌、,遗传变异、先天性、年龄性别、社会心理、,精神、医源性,以上这些因素可以相互作用，导致损伤的发,生和发展。,分类,?,1,、变性,可逆性病变,可
10、逆性病变,：病变较轻，在去除病因后细胞,可恢复正常。,?,2,、细胞死亡,不可逆性病变,一、变性,（一）概念,：细胞或细胞间质内，出现各种,异常物质或原有正常物质的异常增多。,?,常伴有组织器官的功能降低。,（二）分类,1,、细胞水肿,2,、脂肪变,3,、玻璃样变,（一）细胞水肿,概念：,细胞水肿是细胞内水和钠的过多积聚。,好发部位,：肝、心肌、肾小管上皮等实质细胞。,原因和发生机制：,缺血缺氧、感染、中毒及高热,等因素影响，使细胞内线粒体受损，使,ATP,生,成减少，导致细胞的能量供应不足，钠钾泵功,能障碍，导致细胞内的钠、水增多。,影响和结局,：功能降低恢复坏死,（二）脂肪变,概念,：非脂
11、肪细胞的胞质内出现明显脂滴。,好发部位,：因脂类代谢是在肝细胞中进行，故,肝脂肪变性最为常见，也可见于心肌细胞和肾,小管上皮细胞。,原因,：持续缺氧、贫血、严重感染、糖尿病、,肥胖、营养障碍及慢性酒精中毒。,影响和结局,：功能降低恢复坏死,肝脏细胞脂肪变性,肝脏细胞脂肪变性,脂肪染色示肝细胞内见橘红色粗细不等的脂肪小滴,（苏丹染色）,（四）玻璃样变,概念,：组织、细胞内出现均匀一致、半透明,状、伊红染色的蛋白质蓄积。,分类,：,细动脉壁玻璃样变,、纤维结缔组织玻,璃样变、,细胞内玻璃样变,肾小管上皮细胞玻璃样变性,肾近曲小管上皮细胞胞质内可见大小不一、均质、,红染的圆形小体,细动脉玻璃样变性,
12、细动脉管增厚，有均质红染的透明物质沉着，管腔,明显狭窄,二、细胞死亡,?,细胞因受严重损伤而累及胞核时，出现代,谢停止，结构被破坏和功能丧失等不可逆,性变化。,?,包括坏死和凋亡。,坏,死,概念,：机体局部组织，细胞的死亡。,特点,：形态结构上常出现一定的标志；大多,数情况下，坏死是由变性发展而来，少数情,况下，是由极强烈的损伤因素直接引起的。,1,、原因和发生机制,2,、病理变化,3,、类型,4,、结局,局部缺血,?,缺血引起局部缺氧和营养物质缺乏，使细,胞氧化及能量产生过程发生障碍，最后细,胞代谢停止而死亡。,?,机体各种组织对缺血的敏感性和耐受性不,同，故坏死出现的时间也不一致。一般脑,
13、组织最快，心肌细胞次之，结缔组织耐受,时间比较长。,局部缺血,心肌梗死,褥疮,生物因素,?,病原生物产生的毒素直接作用或使细胞内酶,系统破坏发生坏死。,?,高温使组织蛋白凝固、低温使胞内水分结冰，,均会破坏细胞内的胶体状态，引起细胞坏死。,?,强酸强碱能使胞内的蛋白质和酶发生性质改,变，也会引起细胞坏死。,理化因素,理化因素,物理化学因素直接破坏组织结构或使组织,细胞发生代谢障碍而引起坏死。,神经损伤,当神经损伤后，失去了神经调节的组织,出现代谢紊乱，防御功能降低，则易发,生难以愈合的坏死。,肉眼观察,?,组织坏死早期，肉眼所见与坏死前相似，不,易识别。,?,失活组织对机体有害无益，常需及时清
14、除。,因此需要正确判定组织失活的范围，以免清,除不完全或过多清除了正常组织。,?,一定范围的组织坏死，需经历一段时间后肉,眼才能分辨。,失活组织,（,1,）外观无光泽，暗淡混浊,（,2,）失去正常组织的弹性，组织提起或切断后，回,缩不良。,（,3,）,无血液供应，故局部温度降低，血管无搏动，,切割时无鲜血流出。,（,4,）,丧失感觉及运动功能。,镜下观察,?,坏死的细胞其合成代谢已经停止，但分解,代谢的酶仍有活性，特别是溶酶体破坏后,释放大量溶酶体酶，使细胞内的微细结构,破坏崩解，逐渐使细胞出现坏死性变化。,?,细胞核的变化：是细胞坏死的主要标志，,包括核固缩、核碎裂、核溶解。,类,型,1,、
15、凝固性坏死,2,、液化性坏死,3,、坏疽,原因,：由于组织崩解，,释放出蛋白凝固酶,特点,：坏死组织失去原,有的弹性，质实而干燥，,混浊无光泽。,好发部位,：心、肝、肾、,脾,干酪样坏死,呈黄白色，,细腻，状似奶酪（坏死,组织中含较多的脂质）,肺结核的广泛性干酪,样坏死,凝固性坏死,脾凝固性坏死,液化性坏死,特点：坏死组织呈灰白色或灰黄色的液状物,脑,组,织,液,化,性,坏,死,坏疽,?,1,、干性坏疽,?,2,、湿性坏疽,?,3,、气性坏疽,干性坏疽,好发部位,：动脉阻塞,而静脉回流仍通畅的,四肢末端（手,/,足）。,病变特点,：,易干硬,病变进展缓慢,与正常组织分界明显,湿性坏疽,好发部位
16、,：动脉阻塞,时伴有静脉淤血的,体表组织或与外界,相通的内脏器官,病变特点,：,明显肿胀,病变进展快,与正常组织无明显分,界线,可出现全身中毒症状,气性坏疽,好发部位,：继发于深部,组织的开放性创伤，,合并产气荚膜杆菌感,染所致,病变特点,：,坏死组织内产生大量气,体，按之有捻发音,病变进展迅速，与正常,组织分界不明显,易出现全身中毒症状,结,局,?,由于坏死组织不能复活，对机体来说是一,种异物，故机体通过各种方式将其清除，,以利组织修复。,（,1,）溶解，吸收,（,2,）分离，排出,（,3,）机化,（,4,）包裹,（,5,）钙化,溶解，吸收,?,小范围坏死可被完全吸收、清除。,?,未被溶解的
17、组织碎片由吞噬细胞吞噬、,消化。,?,遗留的组织缺损通过邻近健康组织的,再生而修复。,分离，排出,?,如体表或器官粘膜表面的较大范围的坏死。,?,在坏死灶周围形成中性粒细胞浸润，将坏死,灶与正常组织隔离。,?,中性粒细胞释放蛋白溶解酶，使坏死灶边缘,溶解吸收，坏死组织和健康组织分离，有利,于坏死组织的脱落和排出。,?,脱落排出后所形成的糜烂、溃疡和空洞，可,由周围健康组织再生而修复。,糜烂,?,皮肤与黏膜的坏死组织脱落后形成浅表的,缺损。,溃疡,?,皮肤与黏膜的坏死组织脱落后形成较深的,缺损。,空洞,?,与外界相通的器官内，,较大范围的坏死组织经,溶解后，由自然管道排,出后残留的空腔。,机化,
18、?,如坏死组织较大，位,于机体深部。,?,坏死组织不能完全溶,解吸收或分离排出，,而由新生的肉芽组织,将坏死组织取代的过,程，称为机化。,?,最终形成瘢痕。,包裹,?,坏死灶如较大或坏死物,难以溶解吸收，或不能,完全机化，而由周围增,生的纤维组织将其包绕，,称为包裹。,?,包裹其实是一种不完全,的机化，它可以减少或,消除异物对周围正常组,织的危害。,钙化,?,陈旧的坏死组织可继发,有钙盐沉积，称为钙化。,?,包裹中的坏死组织有时,可发生钙化。,?,钙化,是指在病理条件下，,钙盐析出并沉着于骨和,牙以外的组织中。,凋,亡,?,是指在生理和病理状态下，细胞发生由基因调,控的、有序的主动消亡过程，也
19、称为程序性细,胞死亡。,?,是机体内单个细胞或小团细胞死亡，死亡细胞,的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发,死亡细胞自溶，也不引起急性炎症反应。,?,凋亡与胚胎发生发展、个体形成、器官的细胞,平衡稳定等密切相关，并在肿瘤、自身免疫性,疾病、病毒性疾病等的发生上具有重要意义。,第三节,组织的修复,?,修复是指由有增生能力的组织细胞修补恢,复组织细胞缺损的过程。这是机体在进化,过程中获得的一种防御机能，是在复杂的,环境中得以生存、繁殖必不可少的能力。,一、再生,?,通过与损伤的组织细胞相同种类的组织细,胞的再生进行修补恢复，结果是完全恢复,了原来的形态结构和功能代谢。,（一）类型,?,生理性再
20、生,是指补偿生理性组织细胞的耗损；,病理性再生,是指修复病理性组织细胞的缺损。,?,不完全再生实际上就是纤维性修复。,?,组织能否完全再生，主要取决于组织的再生能,力及组织的损伤程度。,?,再生能力弱或无为不完全再生；再生能力强，,损伤范围小为完全再生，损伤范围大为不完全,再生。,（二）各种组织的再生能力,?,一般来说，分化低的或平时易受损伤的、生理,过程中经常更新的组织，再生能力均较强。,?,纤维结缔组织、毛细血管、上皮组织、淋巴造,血组织、骨组织、肝组织的再生能力较强；骨,骼肌、平滑肌等再生能力较弱；心肌再生能力,极弱；神经细胞缺乏再生能力。,?,在神经细胞存活的前提下，受损的神经纤维有,
21、活跃的再生能力。,（三）各种组织的再生过程,?,断裂的较大血管需手术吻合。吻合处的内皮,细胞发生完全再生，恢复原来的内膜结构；,但离断的肌层不易完全再生，一般由结缔组,织增生连接，形成瘢痕修复。,?,神经纤维再生过程较慢，一般需数月以上才,能完成。首先近端的轴突向远端生长，形成,许多分支，终有一支与远端连接，其它分支,逐渐退化消失，完成再生。,?,如断端距离太远（,2.5cm,以上），或两断端,间有瘢痕组织相隔，或因截肢失去远端，则,近端长出的轴突不能与远端连接。结果分支,越来越多，卷曲成团形成肿块并与增生的结,缔组织混杂在一起，形成神经瘤，引起顽固,性疼痛。,?,故在做截肢手术时要考虑到这一
22、点，在截断,神经时要尽量高位或对神经断端做一些保护,性处理，以免给患者带来长期的痛苦。,二、纤维性修复,?,肉芽组织只是一个发育阶段，最终都要成熟为,瘢痕组织。,?,肉芽组织在损伤修复及抗感染、处理异物等方,面都起着非常重要的作用。,?,肉芽组织在组织损伤后,2,3,天内即可出现。,?,肉芽组织填充伤口，一般均由底部向表面生长，,其成熟次序也是如此；如为组织内坏死，则是,周围向中心生长推进。,三、创伤愈合,?,二期愈合与一期愈合不同，由于坏死组织多或,由于细菌感染，故炎症反应明显。只有在细菌,感染被控制、坏死组织被清除，伤口底部和边,缘才能长出大量肉芽组织将伤口填平。,?,结痂有保护创面和抗感染作用，但也会延迟愈,合的时间。,?,在处理开放性骨折的伤口时，应尽量保存骨膜，,有利于骨折更快愈合。,
