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1、第六章,多器官功能障碍综合征multiple organ dysfunction syndrome MODS,一、定义(Definition),多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome MODS)是指急性疾病过程中（24小时以上）两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。如：ARDS+ARF+DIC,二、病因(etiology),MODS是继发病，继发于：（一）严重损伤：创伤、烧伤、休克、大手术等。（二）严重急腹症：出血坏死性胰腺炎、急性化 脓性阻塞性胆管炎等。（三）腹外其它部位严重感染：脓毒血症。（四）医源性失误：特殊检查、输血补液
2、、用药不当等。（五）心脏呼吸骤停复苏后：后需治疗不及时。,三、发病机制(mechanism),（一）防御反应：机体受到严重的损害因子侵袭，产生自我保护的反应，稳定自身。另外产生大量细胞因子，炎症介质又及其它病理性产物对细胞组织起损害作用，导致系统器官功能衰竭。（二）应激反应：严重损伤，大量儿茶酚胺，血管加压素释放，组织一过性缺血，缺血再灌注综合症，细胞,受损，酶变化，氧自由基释放，血小板活化因子产生等，细胞进一步受损，器官功能衰竭。（三）炎症反应：严重感染全身炎症反应，中性粒细胞，单核巨噬细胞，大量氧自由基释放，多量白介素和肿瘤坏死因子，多种机体损害作用。感染-SRIS-脓毒症-感染性休克-M
3、ODS,四、临床表现分类：,（一）速发型：多为原发急重症较重（原发病较重）指原发急症发病24h后有两个或更多器官系统同时发生功能障碍。ARDS+ARF，DIC+ARDS+ATN（24h内为复苏失败不算MODS）。（二）迟发型：序贯性系统衰竭（合并严重感染）先发生一个重要系统或器官功能障碍，经过一段稳定维持时间后，继发更多器官的功能障碍。,五、诊断(diagnosis),根据：临床表现和医技检查综合分析。1临床表现：心血管休克，急性心衰、心梗。肺ARDS 肾ARF，少尿、无尿，血Cr、BUN上升。胃肠应激性溃疡 肝急性肝衰竭 血液DIC 脑中枢神经功能衰竭,2辅助检查：,血气分析：PO240mm
4、Hg尿比重和血肌酐测定:Cr、BUN心电图、中心静脉压:ECG、BP、CVP,六、预防(prevention),1对急重症的处理：诊断和治疗要全面。2重视病人循环和呼吸病症处理的时间性。3防治感染:抗生素应用+病灶处理。4改善全身状态：加强营养支持、纠正水电解质酸碱平衡紊乱。5及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭阻断链锁反应。器官数：1 死亡率：50%2 60%3 80%4 100%,急性肾衰竭（AFR）Acute renal failure,定义：急性肾衰竭（acute renal failure,ARF)是指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间（几小时或几日）内出现血中氮质代谢产物积聚，水电
5、解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合病症 肾功能受损的突出临床表现是尿量明显减少，若少于mld,称为少尿（oliguria），若少于mld称为无尿(anuria),一、病因(etiology),（一）肾前性：血容量（脱水、出血、休克等病因）心排出量肾血流量尿量肾小球的滤过率（急性肾小管坏死）少尿或无尿出现ARF.,（二）肾后性：双肾、输尿管尿路梗阻肾积水急性肾衰（结石、肿瘤等）,（三）肾性：肾缺血（输血错误、大出血、脓毒性休克等）和肾中毒（药物、有机溶剂、生物类毒物等）肾小管性病变ARF.肾缺血和肾中毒对肾的影响不能截然分开，常交叉同时作用，如大面积烧伤、挤压伤综合征、脓毒性休
6、克等,二、发病机理(mechanism),主要病因：1肾血流动力学改变2肾小管功能障碍3.肾缺血-再灌注损伤4.非少尿型急性肾衰竭,（一）少尿或无尿期：1肾缺血肾小球滤过率降低，（血压，收缩 压 60mmHg，8.0kpa滤过停止）2肾再灌注后氧自由基引起肾损害：3肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流：4肾小管机械性梗阻：溶血、挤压后Hb，肌 红Pr色素管型或溶血、挤压后弥散性血 管内凝血肾小管阻塞。,（二）多尿期：1肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能不健全。2少尿期体内积存大量尿素渗透利尿作用 3水、电解质潴留过多。,三、临床表现(clinical features),少尿或无尿期：时 间：7-14天
7、（平均5-6天，最长一个月）越长越重。,临床表现1水、电、酸碱平衡失调 水中毒“三高三低”高钾血症 高镁血症 高磷血症和低钙血症 低钠血症 低氯血症 酸中毒,蛋白质代谢产物积聚：蛋白质代谢产物不能经肾排泄，含氮物质积聚于血中，称氮质血症。氮质血症时，血内其他毒性物质如酚、胍等亦增加，终形成尿毒症。临床表现为恶心、呕吐、烦躁、无力、意识模糊，甚至昏迷。,3全身并发症：高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、心机病变、尿毒症肺炎、脑病。出血倾向(甚至DIC)：血小板因子缺陷；毛细血管脆性增加；肝功下降，凝血酶原时间延长。,（二）多尿期时间：7-14天第一周：早期多尿期，少尿期某一24h内尿量增加400m
8、l为多尿期始。尿毒症并未改善时有加剧。第二周：后期多尿，尿素氮开始下降，病情好转，正式进入多尿期。,尿量增加的形式：1突然增加：常在少尿期4-7日尿量突增至 1500ml。2逐步增加：常在少尿期7-14日尿量每日增 200-500ml。3缓慢增加：常在尿量逐步增到500-700ml停 滞予后不良。,临床表现：肾功未完全恢复 1水电解质酸碱平衡失调 2氮质血症 3低血钾 4体质下降，易感染（贫血、消瘦、无力）,四、诊断(diagnosis),根据临床表现和实验室检查：（一）病史及体格检查：从病史和查体分析 肾 性：中毒、损害休克、烧伤 肾前性：血容量下降、心衰 肾后性：肿瘤、结石,（二）尿量及尿
9、液检查：1量：每小时尿量（重症插管）2.常规：比重：1.010-1.014PH：酸性，PH5.5-7镜下：Rbc、管型（肾衰管型宽大,棕色）Pr,（三）血液检查：1尿中尿素值180mmol/24h2尿Na正常175mmol/24h3尿渗透压 400mmol/L4血尿素氮、肌酐升高（每日升高3.8-9.4mmol/L急性肾衰进行性）5.离子测定：血清K、Na、Cl、Ca6CO2结合力测定,（四）影像学检查 1.B超：积水、结石 2X线造影：结石、尿路受阻（五）肾穿刺活检：肾穿（六）补液试验：5%葡萄糖盐水250-500/30-60分，观察尿量及化验。,五、治疗(Treatment),治疗原则：1
10、、保持体液平衡；2、矫正水、电解质及酸碱平衡紊乱；3、防治感染；4、营养支持治疗；5、透析疗法；,（一）少尿期治疗：,1限制水分和电解质 补液原则：“量出为入，宁少勿多”。补液公式“显性失水非显性失水内生水”显性失水指尿量、消化道排出、或引流量以及其他途径丢失的体液。非显性失水为皮肤及呼吸道挥发的水分，一般在mld之间。内生水为机体本身代谢产生的，mld.,严禁摄人含钾的食物和药物，除了纠正酸中毒外，一般不需补充钠盐，注意补充适量的钙。2预防和治疗高血钾严格控制钾的摄入，减少导致高血钾的各种因素（供给足够的热量、控制感染、清除坏死组织、纠正酸中毒、不输库存血等）。血钾大于mmolL时（GS+1
11、0%葡萄糖酸钙20ml静脉注或碳酸氢钠ml静脉注或胰岛素U缓慢静脉注，使钾离子进入细胞内而降低血钾）。血钾大于mmolL时，是透析的指征。3纠正酸中毒：碳酸氢钠治疗。4维持营养和供给热量：高热量、高维生素、低蛋白。5控制感染：应用青霉素类、头孢菌素类药物，严禁应用氨基糖甙类和磺胺药物。6血液净化,（血液净化）透析疗法,适应症：血尿素氮36mmol/L血肌酐442mol/L血钾6.5mmol/L水中毒不能纠正酸中毒不能用补碱纠正,血液净化的种类：腹膜透析（PD)、血透（HD)、血滤（CRRT）、腹膜透析：利用腹膜的生理功能达到消除体内毒素，调节水电平衡。8000-10000透析液为一透析疗程。,
12、血液透析：人工肾透析器、透析液 清除蛋白代谢物，纠正水电酸碱平衡，根据溶质通过膜的扩散渗透原理。,（3）连续性肾替代治疗（CRRT）,（二）多尿期的治疗,1继续上述抢救治疗2抗感染治疗3预防脱水：适当补液（补排出1/3-1/2）4适当补电解质：根据血清离子测定予以补充。5加强营养支持治疗.,六、预防(prevention),一）预防肾缺血：及时正确纠正血容量的不足（大出血、休克、创伤、大手术等）（二）保护肾功能：1用速尿、甘露醇（保持肾小管通畅、减轻损害）。2尿液碱化：5%碳酸氢钠防止Hb在肾小管形成管型。3严禁用使肾血管收缩的升压药抢救休克可用多巴胺。4DIC时及时使用肝素,七、预后,死亡：
13、50%恢复：15%稳定在一定水平、不影响健康：25%不能恢复：5%,急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndromeARDS,一、概念：急性呼吸窘迫征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血征为特征。动脉血氧分压8kpa（60mmHg）以下等一系列缺氧表现。大量吸氧及提高氧分压呼吸不能改善，伴心率加快，细弱。,二、病因(etiology),（一）呼吸道本身病症：1肺内损伤：挫伤、烧伤、溺水、胃内容 物（毒物）误吸、高浓
14、度氧吸入。2肺感染（二）肺外严重损伤：烧伤、骨折、颅脑外伤、大手术。,（三）肺外严重感染：脓毒血症、胆管炎。（四）肺外其它病变：急性肝肾功衰竭、坏死性胰腺炎、体外循环后心衰。（五）休克、DIC,三、病理生理改变,（一）早期：毒素和各种因子作用肺泡及血 管内皮受损通透性间质水 肿，肺泡水肿（严重）肺不张，肺充血（继发感染）。（二）晚期：肺实质胶原增多，弥漫性肺间质 纤维变性，同时出现肺气肿（不 可逆）。,四、临床表现(clinical features),（一）期：1呼吸加快，30次/分，窘迫感。2吸氧不能缓解 3理学检查（-）：胸X线片、听诊无异常。（二）期：1.呼吸急促、呼吸困难、发绀加重。
15、2胸X线片示两肺纹理增多及轻度肺间质水肿，两肺听诊呼吸音粗糙。3轻度低氧血征（三）期：1.进行性呼吸困难，发绀明显。2.胸X线片示两肺有弥漫性小斑点片状浸润，两肺听诊有散在干湿罗音。3.中度低氧血征合并呼吸性碱中毒。因脑缺氧而引起烦燥、谵妄。（四）期：1.呼吸极度困难，因脑缺氧而引起脑功能障碍、表现为意识障碍昏迷。2胸X线片示两肺有小片状阴影，两肺听诊啰音明显增多。3、重度低氧血征合并呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒。4、Wbc、心律失常死亡,五、诊断(diagnosis),（一）病史：病因基础（二）临床表现：呼吸快，呼吸困难等。（三）血气分析：PaO25.3kpa（40mmHg）。（四）呼吸功能监
16、测：,ARDS的诊断标准：1、ARDS高危因素；2、起病急，呼吸深快，伴明显发绀，呼吸频率28次/分。3、低氧血症：氧合指数（PaO2/FiO2200mmHg）。4、胸部X：早期轻度间质改变，表现边缘模糊，逐渐融合成大片侵润阴影。5、肺毛细血管锲压（PCWP）2.4Kp(18mmHg),或在临床上除外心源性肺水肿。,六、治疗(treatment),ARDS治疗原则：1、呼吸治疗：主要的方法是应用呼 吸机和氧气。2、维护循环：及时纠正低血容量，必须及时输液以支持循环。3、治疗感染：脓毒症是ARDS的常见病因，抗感染治疗是必要的。4、对ARDS的药物治疗。5、其他治疗：兼顾MODS的肾、肝等功能障
17、碍的治疗。,（一）呼吸治疗：原则：改善肺泡换气功能，纠正低氧血症。（1）方法：定容、定压人工呼吸（面罩、呼吸机）初 期：面罩持续气道正压通气（PAP）保持 呼气相压0.5-1.0kpa（5-10cmH2O）进展期：气管导管呼吸终未正压通气（PEEP）或间歇强制通气（IMV）。呼吸机:开始纯氧 FiO2=1.0PaO28.6kpa（68mmHg）0.4。气胸、颅压升高、心输出、氧中毒。,（二）维护循环：及时纠正低血容 量（三）治疗感染（四）其它治疗：1激素 2肝素 3维持水电平衡，加强营养。4治疗改善其它脏器功能,应激性溃疡（stress ulcer),发病基础,中重度烧伤颅脑病变严重损伤、大手术重度休克、严重感染,发病机制：胃粘膜缺血和胃酸存在临床表现：无明显胃肠道症状，重症出现呕血或柏油样大便,治 疗treatment,非手术治疗：1.冷冻盐水洗胃 2.内镜下电凝或激光止血 3.选择性腹腔动脉插管 4.生长抑素 5.雷尼替丁或奥美拉唑,急性肝衰竭 acute hepatic failure AHF,发病基础,病毒性肝炎化学物中毒外科疾病其他,临床表现和诊断,早期症状意识障碍肝臭其他器官系统功能障碍实验室检查,治疗,一般治疗肝性脑病治疗肝移植肝功能的直接支持,Class is over,
