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1、概述,水电解质酸碱失衡,贫血,营养不良,肾性骨病,胃肠功能紊乱,神经系统并发症,心血管并发症,肾功能衰竭,概述,尿毒症状态与肾衰治疗如透析和肾移植均能,引起神经系统并发症。,前者引起如尿毒症脑病，动脉粥样硬化，神,经病变和肌病。,概述,透析治疗能引起透析性痴呆，,不,平衡症候,群，加重动脉粥样硬化，高血压脑病以及,由于超滤后低血压相关的脑血管事件。,肾移植：免疫抑制剂能引起脑病，运动障,碍，机会感染，肿瘤，神经病变以及加重,动脉粥样硬化。与急性股神经病和移植物,抗宿主相关神经病有关。,?,肾功能衰竭常见的中枢神经系统并发症：,脑病,痴呆,脑血管疾病,渗透压脱髓鞘症候群,运动异常和多动腿综合征,
2、机会性感染,肿瘤,颅内低压,颅内高压,一、脑病,常见，可由多种原因引起。症状不一，,从轻度感觉障碍到谵妄和昏迷。通常表现为,：头痛，视物异常，震颤，扑翼样震颤，多,灶性肌阵挛，舞蹈症，癫痫发作。症状随时,间变化大。,尿毒症脑病,?,除了脑病一般表现，还有局灶运动症状和尿毒,症性,twitch-convulsive,综合征。,?,即使在无症状的慢性肾病患者，也可以通过事,件相关电位（,P3,潜伏期延长和,P3,波幅降低）,检测发现认知过程损害。,?,神经系统功能障碍与氮质血症水平相关性不大,?,影像学检查有助于排除其它脑病,?,脑电图改变,EEG,呈现背景频率减慢及过多的,delta theta
3、,波,尿毒症脑病,病理生理机制,?,尿素氮，胍基复合物，尿酸，马尿酸等蓄积,?,-,氨基丁酸组素的抑制,?,胍基琥珀酸的脱髓鞘作用,?,多种物质代谢中间环节障碍,脑代谢率以及氧,耗降低,?,Na-K-ATP,酶被抑制,细胞内,Na,癫痫发作,?,激素失衡：,PTH,Ca,+,进入脑细胞扰乱细胞,内代谢和酶的作用,Wernickes,脑病,?,在尿毒症患者中很少见，但透析病人因维,生素,b1,摄入低和丢失快因而患病风险高。,?,典型症状为,“,眼肌麻痹、共济失调和精神意,识障碍（认知障碍或意识障碍）,”,三联症。,由于三联征少见，与尿毒症脑病难鉴别，,因此很少被认识到，且死亡率高。,?,立即维生
4、素,b1,，预后较好。,透析性脑病,/,痴呆,?,亚急性，进行性，致命,?,构音障碍，言语困难，失用，人格改变，精,神病，肌阵挛,，最终出现痴呆。,?,大多数,6,个月以内死亡。,?,发病机制：透析用水污染或含铝以及含铝的,磷酸结合剂,多器官铝蓄积小细胞性贫血,，骨软化症，透析性脑病。,?,治疗：去铁胺（螯合作用）。不会因加强透,析而改变,排斥反应性脑病,?,头痛，意识障碍或者抽搐等急性移植物排,斥的系统性表现。,?,80%,以上的患者于肾移植后,3,个月内发生，,也有,2,年后发生的报道。,?,发病机制：继发于排斥反应的细胞因子产,物,?,脑电图，影像学和腰穿检查诊断价值不大,?,对排斥反应
5、进行治疗后症状迅速完全的恢,复，总体预后好。,高血压性脑病,?,和严重高血压并存的脑病综合症状。,?,MRI,通常表现为后部白质脑病。,高血压性脑病,?,因症状和影像学改变的可逆性，应及时诊,断和紧急降压治疗。,?,病因：,突然升高的血压脑血管自身调节能力,丧失，内皮损伤，利钠肽血浆浓度升高,后脑部为主的血管源性水肿。,重组人红细胞生成素（,EPO),引起,35%,肾,衰患者血压升高，其中,5%,的患者出现脑病,。,高血压性脑病,?,治疗：降压治疗，逐渐增加,EPO,的用量常,能预防。若高血压持续存在，,EPO,应减量,或者暂时停用。,不,平衡症候群,?,典型表现为头痛、恶心、肌肉痛性痉挛、,
6、肌肉颤搐、谵妄以及癫痫发作。,?,有一定自限性，在数小时至数天内好转。,?,发病机制：有争议。,reverse urea hypothesis,：尿素在脑细胞中,的清除速度明显低于血液渗透梯度水,向脑细胞转移一过性脑水肿。,不,平衡症候群,idiogenic osmole hypothesis,：透析时产生,的氨基酸类，多元醇，三甲胺等渗克分子,血脑屏障间的渗透梯度,脑水肿。,有机酸产物增多脑皮质细胞内酸中毒,脑水肿。,治疗：缩短透析时间，增加透析次数，减,少血流速度,，在透析液中加入高渗透性溶,质,电解质紊乱,?,低血钠：脑水肿、头痛、恶心、呕吐、意,识混乱、昏迷,?,高血钠：脑干缩（,sh
7、rinkage),、谵妄、昏迷,?,高血钙：认知障碍、无力、便秘、意识紊,乱,?,处理：纠正电解质紊乱,药物毒性,?,常见于肾衰患者服用经肾脏正常代谢和排,泄的药物，如：异烟肼，恩卡尼，伪麻黄,碱，甲硝唑，氨己烯酸，阿昔洛韦，放射,对比剂和头孢唑林。,?,另见于肾衰时蛋白结合力改变的药物，如,苯妥英，茶碱，安定，哌唑嗪，丙咪嗪，,普萘洛尔，西咪替丁，可乐定和甲氨蝶呤。,药物毒性,?,免疫抑制剂：环孢霉素,A,，,FK506(,他克莫司,),OKT3,（抗,CD3,单克隆抗体,),。达到药物中毒,浓度时更多见，治疗浓度是亦见。,?,常见症状有震颤，头痛，小脑或椎体外系症状,。最严重的为可逆性后部
8、白质脑病。,?,发病机理不明,:,血脑屏障破坏,?,脱髓鞘？血管内,皮损伤？,?,治疗：诊断很重要，药物减量或停用能缓解症,状,二、痴呆,在肾衰患者中较普通人群更常见，在进,行透析的老年患者中发病率估计在,4.2%,，,为普通老年人群的,7,倍，其中以多发梗塞引,起为主，占,3.7%,。与不利的脑血管风险相,关。,需与谵妄和抑郁鉴别。在进行性多灶脑,白质病和透析性痴呆中呈亚急性，迅速进,展为痴呆。,二、痴呆,?,发病机制,:,内源性尿毒症毒素，由动脉粥样,硬化引起的高动脉压或脑血流灌注不足,脑萎缩。,脑萎缩在慢性肾病患者中常见，虽缺乏显,著的认知，情感或行为改变，但心理测验,反应出智力缺陷。,
9、三、脑血管疾病,为慢性肾衰患者发病率和死亡率最高的,疾病。,缺血性中风,出血性中风,脑血管疾病,-,缺血性中风,?,发病机制：,1.,动脉粥样硬化：除传统的危险因素，还有,因肾衰引起的胍基复合物蓄积，氧化应激,，高半胱氨酸血症和钙磷代谢紊乱。,治疗：每日血透，,online,血滤，使用超纯,透析液，使用不含羰基的腹透液以及,ACEI,氧化应激,脑血管疾病,-,缺血性中风,?,大剂量叶酸，维生素,B12,，甲基四氢叶酸和,高通量血液透析血高半胱氨酸浓度,?,维生素,D,，肠道磷结合剂，不含钙、铝的,磷结合剂，透析液适当的钙浓度，甲状旁,腺切除术纠正钙磷代谢紊乱，减少软组,织钙化，治疗继发性甲状旁
10、腺功能亢进,?,透析本身可能通过生物不相容性或氧化应,激加重动脉粥样硬化。免疫抑制剂可能参,与动脉粥样硬化斑块的形成。,脑血管疾病,-,缺血性中风,?,2.,血栓栓塞缺血性脑血管意外,发病机制：,继发于扩张性心肌病和心律失常,严重粥样硬化致,“,动脉到动脉,”,的栓塞,脑血管疾病,-,缺血性中风,?,3.,超滤相关的低血压,血透时常见，特别是贫血的老年患者。,自主神经病也为重要病因。,低灌注典型位置在大脑前中动脉或中后动,脉供血区之间的边界区域。,治疗：,EPO;,使用可调钠透析，低温透析,，甲氧胺福林以及舍曲林可能增加血透稳,定性。,脑血管疾病,-,出血性中风,?,包括颅内出血，蛛网膜下出血
11、和硬膜下出,血。,尿毒症时引起血小板功能障碍以及血小板,-,血管黏附障碍，可通过透析纠正，但血透,本身可能增加出血风险。并且慢性肾衰患,者出血性中风预后差，死亡率高达,60%,。,脑血管疾病,-,出血性中风,高血压,多囊肾,抗凝剂和,抗血小板聚集药物,颅内出血,蛛网膜下出血,治疗措施：腹透或无肝素透析，特别是有,活动性出血，近期脑出血的患者。,脑血管疾病,高血压,系统抗凝,头部外伤,快速超滤,低张透析液,硬膜下血肿,因症状与脑病和痴呆相似常被忽略，可通过,影像学检查诊断。治疗：钻孔吸引术或颅,骨切除术,；腹透或不抗凝的持续血透。,四、渗透压脱髓鞘症候群,主要发生在桥脑。,临床表现：突发性四肢瘫
12、痪、意识改变,、构音障碍、吞咽困难。中脑受累后可出,现水平和垂直凝视瘫痪。基底核或小脑受,累可分别出现帕金森,(,氏,),综合征或共济失调,症状。,MRI,的,T2W1,高信号。预后差，数月,才能恢复理想。,渗透压脱髓鞘症候群,?,产生原因：错误纠正钠离子浓度渗透力,变化神经胶质细胞水肿纤维束凝缩，,脱髓鞘细胞死亡。但是通过血透快速纠,正血浆钠浓度很常见，仅少部分病人出现,脱髓鞘。,?,治疗：慢性低血钠慢性纠正,急性低血钠急性纠正,五、运动异常和多动腿综合征,?,运动异常和多动腿综合征,运动异常由,脑病,，,药物,或者,结构破坏,引起。,脑病,时有多种不随意活动形式：,扑翼性震颤,：由皮质功能
13、障碍引起肌张力,突然缺失而引起。,运动异常和多动腿综合征,“,颤搐,-,惊厥,”,综合征：表现为强烈的扑翼性,震颤,，肌阵挛抽搐，同时伴随肌束颤搐和,癫痫发作。,肌阵挛：为节律和幅度不规则的电击样的,肌肉收缩，随后肌肉松弛。尿毒症性肌阵,挛地西泮治疗效果好。可能与水电解质紊,乱致下部脑干网状结构功能障碍有关。,运动异常和多动腿综合征,舞蹈病：硫胺素缺乏引起基底节功能障碍。,药物,：更常见于肾移植术后的患者。免疫抑,制剂如环孢霉素,A,和他克莫司引起震颤或其,他锥体外系征。,运动异常和多动腿综合征,结构破坏,：由脑血管病，具外孔脱髓鞘，,颅内肿瘤和机会感染所致。,若定位在基底神经节，则引起椎体束
14、外的,运动失调。,运动异常和多动腿综合征,?,多动腿综合征,特征为强制性地腿部运动，若停止运动会,加重感觉异常。常有睡眠障碍。至少,20%,的慢性肾衰患此病。病因不明。,一般说来，透析不解决根本问题，低温透,析,(36.5,?,C),，左旋多巴，多巴胺受体激动,药，苯二氮卓类，加巴喷丁，可乐定，类,罂粟碱能一定程度缓解症状。,六、机会性感染,?,免疫抑制状态下的病人常感染罕见微,生物，感染征象不明显，早期诊断困难，,应及时使用抗菌剂，免疫抑制剂减量。,肾衰患者的神经系统感染主要表现为急,性、亚急性、或慢性的脑膜炎，脑炎，脊,髓炎或脑脓肿。,机会性感染,?,病因：,主要为免疫抑制：尿毒症状态本身
15、造成多,核细胞的吞噬功能缺陷，这点在透析和肾,移植患者更突出。,透析患者感染几率更大，特别是瘘管和血,管吻合口。,免疫抑制剂通过细胞介导作用使肾移植患,者的免疫力被抑制。,机会性感染,?,机会感染常见细菌包括：星形诺卡菌，结,核分支杆菌，单核细胞增多性李司忒,(,氏,),菌,。,?,常见真菌包括：隐球菌，烟曲霉，念珠菌,，肺囊虫，组织胞浆菌属，毛霉菌，副球,孢子菌。,?,病毒：单纯疱疹病毒，巨细胞病毒，,JC,多,瘤病毒的已感染再复发。,机会性感染,?,肾移植术后最常见机会性感染为巨细胞病,毒，有侵袭性，形成脑膜炎，脑炎，脊髓,炎或神经根受累。,?,JC,多瘤病毒复发，少突胶质细胞受累会造,成
16、进展性多灶脑白质病。临床表现为严重,的快速进展的痴呆、共济失调、视物障碍,和其它局灶神经系统缺陷，大致,6,个月内进,展为植物状态。,机会性感染,?,诊断：常需要腰穿检查，但需排除颅内占,位。,?,若不能及时诊断，应进行经验性治疗。,?,所有治疗还在试验阶段。,七、肿瘤,?,晚期肾病患者可出现恶性脑膜瘤和中枢神,经系统淋巴瘤。,?,肾移植后免疫抑制剂治疗与淋巴组织增生,相关。大多移植后淋巴组织增生性疾病（,PTLD),为,B,细胞来源并含有,EB,病毒。约,1,2%,的肾移植病人患此病，且预后差。,肿瘤,?,免疫抑制剂（环孢霉素,A,）的应用使,PTLD,主要发生与中枢神经系统，胸部和腹部亦,
17、更常见。可行影像学检查定位。,?,治疗：无标准方案。通常将免疫抑制剂减,量或停用，但会增加移植物排斥反应。无,环鸟苷、手术切除、单克隆抗体抗淋巴瘤,免疫治疗被报道有效，常联合治疗。,八、颅内低压,可为自发性，也可继发于脑脊液漏或少见的,脱水。,体位性头痛，颈强直，恶心，视物障碍，头,晕，听力下降或外展神经麻痹提示,因可能出现硬膜下血肿，应及时，准确地诊,断，并持续卧床休息、增加液体摄入，激素,治疗有效。,典型头颅,MRI,表现：弥漫性硬脑膜增厚，,“,下垂脑,”,诊断：腰穿测脑脊液压力,九、颅内高压,?,特发性或继发于透析，激素，脑损伤（肿,瘤，感染，脑血管病）,?,临床表现：头痛，一过性视物
18、模糊，复视,（第六脑神经麻痹）。非特异性的症状有,头晕，恶心，呕吐和耳鸣。,?,颅内压增高通过颅腔引起视神经受损，造,成视乳头水肿，进行性视神经萎缩伴有视,野缺损，色觉受损，最终失明。,颅内高压,?,治疗目的为防止视力缺损。,?,治疗基础肾病，酌情使用乙酰唑胺,呋塞米,或皮质激素以降低颅内压。,?,若经积极治疗患者视物功能仍受损，应考,虑行视神经鞘减压术，腰部脊髓腔,-,腹腔分,流术，脑室腹膜,(,分流术,),，心室心房分流术,。,总结,?,由尿毒症本身和肾衰治疗引起的神经系统,并发症很多，也为肾衰患者死亡的主要病,因。,?,大多数并发症透析治疗无效，且透析和肾,移植会引起或加重一些并发症。,?,为了保证肾衰患者得到最好的治疗，神经,内科医师和肾脏内科医生应熟知这些并发,症，通过学科间协作有助于其预防和进行,早期诊断、治疗。,参考文献,Brouns R,De Deyn P P,.,Neurological complications in renal failure:,a review.Clinical Neurology and,Neurosurgery 2004,107:1,16,谢,谢,!,
