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1、LOGO,低钠血症,?,患者叶，男性，岁，因“双下肢活动不利，伴言语不利月”于,：入院。,?,现病史：患者今年月无明显诱因出现右侧肢体活动不利，伴言,语不利，查头颅示：双侧基底节区、放射冠新鲜梗塞。在我院,给予活血化瘀，改善脑循环等治疗，症情稳定后出院，遗留右,侧肢体乏力，言语欠清。数月来一直在各医院行针灸、推拿等,康复治疗，病情有所改善。月日家属搀扶拄拐行走时不慎跌倒,，致四肢肌力下降，行颈椎提示颈髓变性；予颈托制动，激素,、甘露醇、七叶皂苷钠、神经修复剂等治疗。由针灸科出院收,入本病区进一步治疗。,病历摘要,?,入院时见：神志清，精神尚可，双侧肢体活动不利，双下肢无,力，左肩关节活动疼痛、
2、活动不能，言语欠清，偶见下肢抽搐，,无明显胸痛，无心慌气短，无黑朦晕厥，无恶寒发热，无咳嗽,咳痰，无恶心呕吐，无腹痛腹泻，食纳一般，有饮水呛咳，进,食干、硬食物困难，夜寐不安，大小便失禁。,?,既往史：既往有“脑梗塞”病史年，遗留左侧肢体活动不利。,有“高血压病”病史数十年；有“冠心病”病史年余；有“慢,性混合性胃炎”病史余年；,病历摘要,?,查体：胸廓对称无畸形，听诊呼吸尚规整，右下肺可闻及散在,湿罗音。心率次分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性,杂音。,?,神经系统检查：双侧瞳孔等大等圆，直径约，对光反射存在，,无眼震，无球结膜水肿，眼球活动可。额纹对称，伸舌基本居,中，悬雍垂居中，吞
3、咽反射正常。左上肢肌力级，左下肢肌力,级，右上肢肌力级，右下肢肌力级；四肢肌张力增高。双侧巴,宾斯基征（），双侧查多克征（），腱反射减退。其余病理征,未引出。四肢及躯干浅感觉障碍。,病历摘要,?,辅助检查：,?,.,颈椎示：颈椎病；颈、颈椎间盘突出，颈水平椎体,后缘异常信号影，考虑后纵韧带钙化可能，建议检查,明确，颈髓变性。（，本院）,?,.,血常规示：白细胞计数,*,，中性粒细胞绝对值,*,，,中性粒细胞百分率。（，本院）,?,初步诊断：中医：中风中经络（风痰阻络）；,?,西医：,.,双侧基底节区脑梗死恢复期,.,陈旧性下壁心,肌梗死,?,.,高血压病,.,外伤性颈部脊髓损伤,.,不完全截瘫
4、,病历摘要,?,入院后予降压、抗聚、控制心率，改善心室重塑，调脂、抗感染,，化痰，抑酸护胃、保肝降酶及营养支持治疗。,?,并予甲强龙、神经节苷酯、七叶皂苷钠等颈髓修复治疗。,?,复查颈椎示：颈椎病；颈水平后纵韧带增厚钙化伴椎管狭窄；局,部颈髓变性；颈、椎间盘突出；颈椎体不稳；胸椎部分黄韧,带增厚。,?,骨伤科陈刚主任读片后表示可以手术治疗，但手术风险大，术后,恢复几率小，患者及家属商量后放弃手术，要求保守治疗。,诊疗经过,?,遂在各科会诊建议下予甲强龙改为地塞米松口服，并逐渐减量至,撤药（）。同时先后予神经节苷脂、脑苷肌肽、鼠神经生长因子,等营养神经，修复颈髓病变。,?,转入我科后予患者鼻饲饮
5、食（康全甘、家属自备食物），患者症,情渐稳定，但四肢肌力改善不明显，右上肢内侧及左上肢浅感觉,恢复，余肢体浅感觉异常。胸背部皮肤偶觉疼痛，皮肤感觉障碍,，双侧巴氏征阳性，较之前变弱。,?,病程中电解质变化,:,?,、：钠左右，氯在左右。,?,：钠左右，氯在。（每日约静滴,，并嘱患者高盐饮食）,诊疗经过,急查肾功能示：血钠，日间出现腹泻三次，晚呕吐胃内容物一次，量约。,查体：神志清楚，稍烦躁，无抽搐，各项生命体征尚平稳，神经系统检查同前。,予心电监护、指脉氧监测，予生理盐水,以静脉泵入，每两小时复查电解质。后又予,加入上液仍以静脉泵入，至八时左右输液结束。,考虑不能短时间过快提高血钠，暂停补钠，
6、嘱患者外购托伐普坦片（苏麦卡）。患者未再呕吐及腹泻。,诊疗经过,?,?,患者于：左右服用外购托伐普坦片（苏麦卡），至：共解小便约。,?,左右患者心电监护示,:,血压，心率，呼吸次分，脉氧饱和度为。患者嗜睡，呼之能应，无汗出，无四肢发冷，后血压波动在，予,缓慢静滴，补液约后复测血压为。并急查肾功能示：钠,，氯：，故停用生理盐水静滴改为缓慢静滴，密观。,?,?,：钠，氯,。：钠，氯,。（停服托伐普坦片，静滴生理盐水及口服为主）,?,：钠，氯,。,?,：钠，氯,。,诊疗经过,?,：予患者鼻饲饮食后呕吐次，呕吐约黄色胃内容物及少量白粘痰，于：又出现喘促、喉间痰鸣、急诊肾功能示：钠,，氯,，血象,升高，
7、予,补钠，并予加强抗感染、解痉止喘等治疗。,?,：左右复查：钠,，氯,。,?,予三升袋肠外营养支持，其中。其余生理盐水约：，,?,复查生化示：钠,，氯,。,?,：钠,，氯,?,：钠，氯,?,：钠，氯，停三升袋，,鼻饲,?,：钠，氯,?,：钠，氯,诊疗经过,讨论,.,患者低钠血症原因？,.,与颈髓损伤有无关系？,低钠血症,?,低钠血症,(),为血清钠，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不,一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。,临床上极为常见，特别在老年人中。,?,主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、,神经精神症状和可逆性共济失调等。,（失钠,失水）,（总体水增加，
8、,钠不变）,（水增加,钠,增加）,胃,肠,道,丢,失,排汗,过,度,利尿治,疗,盐,皮,质,激素缺乏,糖皮,质,激素缺乏,甲,状,腺功能,减,退,原,发,性,烦,渴,低溶,质摄,入,充血性心衰,肝硬化,肾,病,综,合征,急慢性,肾,功能不全,低,钠,血,症,假性低,钠,血症,低血容量,等血容量,高血容量,低钠血症分类,高渗性低,钠,血症,低血容量性低钠血症,?,基本机制是血容量减少，并刺激了的分泌，失钠大于失水，见,于肾外丢失和肾丢失钠。,?,根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度,为肾丢失钠增多；为,肾外丢失。,?,低血容量性低钠血症病因：,?,胃肠液和第三间隙液的丢失,?,不适当地应用利尿剂,?,
9、糖尿病病人中酮尿钠的丢失,?,蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损,等血容量性低钠血症,病人总体钠无明显异常，有轻度血容量增加，但无水肿。,(),糖皮质激素缺乏：可造成原发性和继发性肾上腺皮质功能不全性,水排泄障碍,(),甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以,为介导的肾内机制发生紊乱。,(),急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制包括渴感增加,(,多饮,),，释放的渗透压调节轻度缺陷。有的低钠血症可见于手术,后，并伴有血水平的升高,(),药物原因：其机制是为介导，或增加释放，或增强的作用。常见,药物有：抗精神病药物：百忧解、氟哌啶醇；与苯丙胺相关药；,某些抗癌药，如长春碱、长
10、春新碱、大剂量环磷酰胺，卡马西平,，溴隐亭，氯丙嗪等,(),分泌过多综合征,(),等。这类病人总体水量是增加的，尿中钠浓度,常。,高血容量性低钠血症,?,发生高血容量性低钠血症是由于随着总体钠的增加体液总量也明,显增加，因而出现低钠血症。临床多见于心、肝、肾功能衰竭和,肾病综合征,?,充血性心力衰竭（因肾脏的低流量状况，刺激分泌）。,?,肾病综合征（继发于尿丧失的低血清,蛋白症）。,?,肝硬化（继发于蛋白产生降低所致低血管内膨胀压）,低钠血症的治疗,低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠,血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强,调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括：,去
11、除病因；,纠正低钠血症；,对症处理；,治疗合并症。,急性低钠血症的治疗,?,是指在内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治疗的住,院病人中，也有报道在大量清水,(,不含溶质,),洗胃治疗农药,中毒的病人。对这些病人应迅速治疗，否则会引发脑水肿,，甚至死亡。,?,治疗目标为每小时使血钠升高。可静脉滴注氯化钠溶液，,滴速为()或每小时不超过。同时注射襻利尿药以加速,游离水的排泄，使血钠更快得到恢复。如果出现严重的中,枢神经症状,(,如抽搐或昏迷等,),，可加快滴速到()，甚,至采用氯化钠溶液滴注，但应严密监测血清电解质变化。,纠正低钠血症速度,?,过快纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解,(),此种情况虽
12、然,是极少见的，但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。,?,其特征为：四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功,能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变。,?,纠正低钠血症速度：,?,小时,?,小时,?,小时,慢性低钠血症的治疗,?,慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后,针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解,除。对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑,制释放，或增加溶质摄入或排泄。,?,慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和襻利尿药增加,自由水的排泄。应当注意的是：血,纠正速率不要超过(,),；肾水丢失速率为。,失钠性低钠血症治疗,?,常见于胃肠道和肾脏丢
13、失钠。此种情况同时有水丢失，但钠丢,失,?,多于水丢失，故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末,梢循,?,环衰竭。一般不会导致脑细胞内外渗透压不平衡，所以无神,经受,?,损和颅高压症状。,?,治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水即可，同时饮水，使血容,量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水。,?,身体缺钠量,(,或应补钠量,),可按下列公式计算：,?,缺钠量,()(,正常血钠病人所测血钠,),（女）病人体重,(),?,钠盐钠,，据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数,。男性总体水按体重的；女性按体重的计算。应当注意的是此,类病人不可输给葡萄糖液，否则会加重低钠血症。,注意事项,
14、?,在补钠补水的同时，下面几点应予注意：,?,病因治疗：去除病因可使缺钠、缺水得到更快的纠正；,?,上述公式所计算出的缺钠只是粗略估算。在第个内，先补给计算出来缺钠,量的较为安全，然后根据治疗效果，并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿,渗透压和血钠浓度作出判断，将剩余的缺钠量补给；,?,上述公式中不包括可能存在的等渗液丢失。,?,血浆钠浓度不能反映总体钠的丢失；,?,如同时有缺钾，须同时补给。,进入细胞内，使细胞内钠流向细胞外液，,有利于细胞外,的升高和血浆渗透压提高；,?,为避免过多输入，可在部分等渗液中加入乳酸钠或碳酸氢钠,(,重碳酸钠,),溶,液，有利于同时存在的代谢性酸中毒的纠正；如果患者
15、已发生循环衰竭，提,示缺钠严重。此时除补给盐水外，应及时补给胶体溶液以扩容，如输给血浆,等。切记不可单独用升压药或血管扩张剂，对改善末梢循环有害而无效。只,有在补钠和输血浆扩容，血压仍不上升时方可采用。,稀释性低钠血症治疗,?,本症主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而,导致水钠在体内潴留，故治疗措施主要是限制水的摄入和利,尿以排除自由水。症状轻者只要适当限制水摄入量。,?,心、肝、肾病人稀释性低钠血症的发病机制是多因素的，患,者总体钠不减少，往往是过多，其总体水也过多，常有水肿,、胸腔积液或腹水，但总体水大于总体钠。这类病人治疗比,较困难原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不显性失水
16、量,之和。可适当使用襻利尿药以增加水的排泄。,?,这类病人除了限水外，同时也要限钠，一般每天氯化钠摄入,量不超过。,?,由精神性多饮和综合征的治疗主要是严格限制水的摄入和使,用襻利尿药，在治疗急性低钠血症的治疗措施可以选用。,当血清钠浓度低于时,会出现头痛、嗜睡，最终,出现昏迷。低钠血症脑病常常是可逆的。慢性低,钠血症发生神经系统症状以及脑水肿的严重程度,都远低于急性低钠血症。如果慢性低钠血症患者,出现症状，那么其血清钠浓度常低于，并常有低,钠血症的急剧恶化。,并发症,?,预后：低钠血症脑病常常是可逆的。,?,预防：,?,.,急性严重缺钠者可按计算量的，以每小时提高,血钠浓度的速度补充，匀速补
17、完。慢性失钠者可,补足。对循环稳定者，禁忌过快纠正低钠血症。,?,.,慢性失钠性低钠血症多见于各种消耗性疾病，机,体钠丢失不仅包括细胞内外液钠，还包括骨骼钠,。应注意补钠量要达到常规计算量的倍，补钠速,预后及预防,急性颈髓损伤后低钠血症,颈髓损伤并低钠血症一般认为属于中枢性低钠血,症，文献报道颈髓损伤继发低钠血症的发生率为,。,其机理复杂，多数学者以抗利尿激素不适当分泌,综合征,(),和脑盐耗综合征,(),来解释,抗利尿激素异常分泌综合征,?,抗利尿激素,(),异常分泌综合征,(),是住院病人中引起低钠血,症的最常见疾病。,?,理论认为，低钠血症产生的原因是由于各种创伤性刺激作用,于下丘脑，引
18、起抗利尿激素分泌过多，肾脏远曲小管和集合,管重吸收水分的作用增强，体液贮留，血钠被稀释所致。,?,恶性肿瘤、肺部疾患、中枢神经系统,(),失调、出血、感染和,创伤等均可使过度分泌导致,。,颈髓损伤产生的机制,(),颈部外伤时带动颅脑剧烈运动，使大脑在颅腔内的位移,使丘下部受到刺激、牵拉损伤引起下丘脑垂体肾上腺,轴调节中枢功能紊乱、减弱。,(),由于植物神经功能调节障碍，迷走神经支配占优势。,(),截瘫平面以下血管张力低下，患者有效血容量减少，血,压降低，刺激压力感受器。,三者均使分泌阈值下降，分泌增加,临床表现,临床表现为少尿、尿钠增加及稀释性低钠血症,或高容量型低钠血症。,诊断依据,(),低
19、血钠,(),；,(),低血浆渗透压,(,),；,(),高尿钠,(),；,(),尿渗透压大于血浆渗透压；,(),甲状腺、肾上腺、肾功能正常；,(),没有外周水肿或脱水。,?,有效血浆渗透压降低（,）,?,尿渗透压增加（低渗时,）,?,尿钠增加（正常钠水摄入量时,）,?,根据临床表现判断血容量正常,?,正常甲状腺和肾上腺功能,?,近期无利尿剂使用,?,?,尿钠排泄分数（尿钠血钠）（尿,肌酐血肌酐）,?,尿素排泄分数（尿尿素血尿素）,（尿肌酐血肌酐）,?,等渗盐水输注后低钠状态仍无法,纠正,?,水负荷试验结果异常或尿液不能,完全稀释（,）,?,血浆升高（低渗、血容量正常临,床表现）,次要诊断指标,主
20、要诊断指标,诊断标准,.,脑耗盐综合征,是指伴随急、慢性颅内疾病的肾脏过度排钠,而引起低体液容量型低钠血症,脑耗盐综合征,表现为尿钠增多、低钠血症和低血容量。,其病因与利钠肽有关。利钠肽作为神经递质的作用,包括：,促进外周利钠肽释放，导致肾血流量增加，肾小,球滤,过率和滤过分数增加，近曲小管对钠、水再吸收抑,制；,抑制肾素血管紧张素醛固酮轴功能；,抑制交感神经活性和外周儿茶酚胺释放；,抑制盐摄入和释放,颈髓损伤继发的机制,机制一：可能是由于颈髓损伤抑制了体内交感神经系统，儿茶酚,胺分泌减少，使肾交感神经兴奋性下降，肾素血管紧张素,醛固酮系统受到抑制，继而肾排钠增多导致低钠血症。低钠血,症抑制了
21、的分泌，使远端肾小管对水的重吸收下降，从而导致,排尿增多引起；,机制二：中枢神经系统病变致使由心钠素,(),或肾调节功能紊乱，,造成肾小管对钠的再吸收障碍。颜廷宾等研究证实了颈髓损伤,伴低钠血症者分泌显著增高，引起失钠性低钠血症。,脑耗盐综合征,的诊断标准：,有中枢神经系统疾病存在；,低钠血症（,）,尿钠排出增加,(),血浆渗透压,尿渗透压血渗透压,尿量,低血容量,全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等）,与的鉴别,以血容量降低，尿量增多，尿钠明显升高为,特征，中心静脉压偏低；而血容量升高，尿量,少、尿钠稍升高为特征，中心静脉压正常或升,高,，水负荷活性不受抑制,与的鉴别,和的治疗原则相反。,以限水治疗为主，持续限水，每天,，直至血,钠正常，严重低钠、伴有明显症状的低钠血症，缓慢输注浓钠。,的治疗，则应当积极补液，扩充血容量并维持钠盐代谢正平,衡。严重的低钠血症可静脉滴注氯化钠，,。,多数学者报道补钠速度不应超过,以免出现渗透压,性脱髓鞘脑病,。的治疗中需给予盐皮质激素来帮助调节血钠。,LOGO,
