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1、-受体激动药去甲肾上腺素,2023/3/20,药理学,2,分 类,受体激动药 NA肾上腺素受体激动药，受体激动药 AD 受体激动药 ISP,2023/3/20,药理学,3,受体激动药 去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)NA为去甲肾上腺素能神经的递质，药用的NA为人工合成品，化学性质不稳定，见光、遇热易分解失效，在碱性溶液中易氧化失效，在酸性溶液中较稳定，禁与碱性药物配伍。,4,2023/3/20,药理学,肾上腺素、受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓。,5,2
2、023/3/20,药理学,体内过程1.口服易被碱性肠液破坏，故无效；皮下注射或肌内注射因用药局部血管剧烈收缩，吸收甚少，且易引起局部组织缺血坏死，故一般采用静脉滴注给药。2.药用去甲肾上腺素的去向同体内的递质。,2023/3/20,药理学,6,药理作用 对受体具有强大的激动作用；对1受体激动作用较弱；对2受体无作用。,2023/3/20,药理学,7,1.收缩血管 激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管 肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管但冠状血管舒张，血流量增加，其机制为：心脏兴奋后，代谢加速，心肌代谢产物增加。（腺苷、二氧化碳、乳酸
3、、H+）,2023/3/20,药理学,8,2.心脏 直接：激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。间接：心率减慢（减压反射作用）。整体情况：心率减慢,9,2023/3/20,药理学,3.影响血压 小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压略升高，脉压差变大。大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。对受体阻断药所引起的低血压有效,2023/3/20,药理学,10,临床应用 1.抗休克（舍卒保车）主要用于早期神经源性休克。去甲肾上腺素抗休克，主要是用小剂量短时间静脉滴注，使收缩压维持在90mmHg左右，以保证心、脑、肾等重要器官的血液供应。休克的关键是微循环血流
4、灌注不足和有效循环血量下降，其治疗的关键是改善微循环血流灌注和补充血容量。去甲肾上腺素的应用仅是暂时措施，若大剂量或长时间应用，使外周血管剧烈收缩，微循环血流灌注降低，反而使休克加重。现也主张NA与-受体阻断药酚妥拉明合用。,11,2023/3/20,药理学,2.上消化道出血 对食管下端静脉曲张出血以及胃出血等，取本品13mg，适当稀释后口服，使上消化道粘膜血管剧烈收缩，发挥局部作用，有助于控制上消化道大出血。因局部收缩食管下端及胃粘膜血管，产生止血效果。,12,2023/3/20,药理学,3.药物中毒性低血压 中枢抑制药、受体阻断药,13,2023/3/20,药理学,不良反应 1.局部组织缺
5、血坏死 如静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管，可引起局部组织缺血坏死。如发现注射部位皮肤苍白，应立即停止静脉滴注或更换注射部位，并立即进行局部热敷，并用受体阻断药如酚妥拉明做局部浸润注射，以扩张血管。,14,2023/3/20,药理学,2.急性肾功能衰竭 如静滴注时间过长或浓度过高，可引起肾血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤。因此，在静脉滴注过程中，应时刻监测尿量，应使每小时尿量保持在25ml以上。,15,2023/3/20,药理学,【禁忌证】高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少 尿或无尿者应慎用或禁用。,2023/3/20,药理学,16,间羟胺(metaraminol;阿拉明,ar
6、amine)为人工合成品 作用机制：1.直接作用于1受体和1受体。对1受体作用较弱。2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。,17,2023/3/20,药理学,其作用特点为：作用比去甲肾上腺素弱，但作用持久(因不被MAO灭活)；可肌内注射也可静脉滴注，不引起局部缺血坏死；不易引起肾功能衰竭。常作为去甲肾上腺素的代用品，用于抗休克和治疗低血压。,2023/3/20,药理学,18,去氧肾上腺素(苯氧肾上腺素，新福林)(Phenylephrine,neosynephrine)作用机制：只激动1受体,19,2023/3/20,药理学,临床应用激动血管平滑肌细胞膜上的1受体，使血管收缩，血压升高，可用于防治低血压；如果血压正常，用药后血压超过生理水平，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，用于治疗阵发性室上性心动过速；去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔开大肌细胞膜上的1受体，使其收缩，瞳孔扩大，用于检查眼底，既作用时间短，又不影响视力。比阿托品作用弱，不升高眼内压.,此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢,
