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1、脑心综合症,1、脑心综合征的历史2、脑心综合征的定义3、脑心综合征的发生机理4、脑心综合征的临床表现5、脑心综合征的临床处理,目录,发病机制,中枢神经系统对心脏活动调节作用的紊乱 刺激下丘脑外侧区频繁室性心律失常 刺激下丘脑前部心动过缓、ST段抬高及T波加深，刺激下丘脑后部房性、室性心律失常及房室分离 大脑右半球在心率控制方面占优势 大脑左半球在致心律失常方面起主要作用 脑损伤后通过延髓调节迷走神经的心动抑制性神经元,发病机制,神经-体液调节作用的紊乱急性脑部病变脑水肿脑组织的循环广泛受压、移位、颅内压增高影响下丘脑和脑干植物神经功能紊乱交感-肾上腺髓质活动异常儿茶酚胺合成增多 心肌细胞的灶性
2、溶解坏死及收缩装置改变 冠脉小血管收缩或痉挛，使心肌缺血、缺氧,发病机制,血液动力学改变及水电解质平衡紊乱出现低钾、低钠、低氧，造成神经调节障碍止血或凝血剂的应用血液的高凝状态影响心脏功能一系列心电图变化,临床表现,由于心脏损伤出现的心律失常、心肌缺血、假性心肌梗死、心力衰竭甚至心搏骤停等一系列心脏并发症，以及相应的心电图、心肌酶谱、超声心动图和心肌病理组织学的异常改变；但常见为心电图和心肌酶的改变。,心电图,可分为两种类型，一种为形态的改变，另一种是心率和节律的改变。脑心综合征的发生率各家报道不一，大约62 90 有心电图的异常，以蛛网膜下腔出血发生率最高。,心电图异常表现：ST段降低或抬高
3、显著U波早期出现，并与低血钾无关QT间期延长并常合并显著的U波T波改变，高大直立的T波、双相T波、T波倒置P波增高，高而尖锐，并随T波增高而增高,有研究表明 在各种心电图变化中，心肌缺血发生率最高(445)其次为窦性心动过速(267)，第3位是左室肥厚(1 11)。心肌缺血表现为STT段异常、QT间期延长、显著U波。有些改变酷似急性非透壁性心肌梗死。KORPELAINEN JT，HUIKURI HV，SOTANIEMI，ET A1ABNORMAL HEART RATE VARIABILITYREFLECTINGAUTONOMICDYSFUNCTION IN BRAINSTEMINFARCTIO
4、NJACTA NEUROL SCAND1996，94：337342,有报道统计假性心肌梗死图形占10，急性心肌梗死图形占10%。-赵仁亮，王春霞，包士尧脑出血病人血清心肌酶含量变化的相关性研究J中国急救医学，2000，20(6)：355,研究认为发病后72h内心肌缺血最为明显，随着机体应激状态的缓解，临床症状好转，心电图也完全恢复正常。此种情况被称为假性心肌梗死，系冠状动脉痉挛所致。心电图恢复提示病情好转，对预后的估计有重要意义。龙洁脑心综合征J中国实用内科杂志，1997，17(11)：64,心电图异常大多在发病12H2D内出现；心律失常多在27D出现，波形异常可持续12周，长者可达4周。心电
5、图改变在病后1周内发生率875，这与急性脑血管病患者脑水肿高峰期大多出现于1周内有关。,心电图变化与颅内病灶关系由于人体大脑不同部位在人体调节中所起的不同作用，在损伤后心电图出现不同特异性表现,1).额叶脑挫裂伤窦性心律失常33%,室上性心动过速33%,其它Q-T间期延长,T波、U波出现。(2).颞叶血肿房早20%,T波异常50%,ST抬高。,(3).鞍底及枕叶病变I度房室传导阻滞。(4).脑干病变累及到脑干房颤200次/分。,(5).小脑病变T波变化,一般小脑病灶很少引起心电图变化。(6).脑血管造影ST段低,P-R间期缩短。,非特异性变化:如T波低平或T波倒置,ST段压低,QT间期延长等变
6、化,有时与心脏器质性疾病难以鉴别。,心肌酶变化,心肌酶在急性脑损伤时升高，其程度与病变范围及意识障碍程度相一致。脑出血病人出血量越大，血清心肌酶含量升高越明显，二者呈正相关关系。急性颅脑损伤合并骨骼肌损伤时，心肌酶谱特异性降低，及时观察心肌肌钙蛋T(cTnT)动态变化更具有参考价值。祝胜美心肌肌钙蛋白T在心肌损伤诊断中的应用J国外医学麻醉与复苏分册，1998，73(2)：85,诊断,当急性颅内疾病发生，继之出现的心肌功能不全、心律失常、心电图改变，心肌受损的血生化变化时要考虑脑心综合征的诊断最常见于神经系统症状进一步恶化时 心电图的动态观察、Holter检查、超声心动图检查有助于发现心肌功能受损及其严重性,临床鉴别,引起ECG变化是心脏本身疾病还是颅内病灶引起心律失常，尤其是既往存在心肌损害的病人常难以鉴别，因此在治疗中应该动态监测患者的心肌酶、心电图等指标的变化与脑损害的关系。,临床一般治疗,1、病因治疗：首先应积极治疗原发病，心脏活动的异常和心电图改变可随着原发病的好转而逐渐恢复正常；2、保护心脏功能：营养心肌、改善心肌代谢等；纠正心律失常；3、防止医源性损伤：对甘露醇的使用应注意，对于心脏功能不佳的患者建议脱水剂的合理使用。,谢谢,
