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1、机体氧供需平衡监测及临床意义,北京大学第一医院麻醉科许 幸,一，氧供需平衡是,1，麻醉管理的基本目标2，危重病人治疗中的重要问题之一,无论何时,要满足机体的氧供需平衡,氧供DO2,氧消耗VO2,机体缺氧原因,缺氧低灌流低血压低血红蛋白低心排低血容量细胞呼吸障碍,QCa,QCv,器官的氧代谢,动脉端,静脉端,机体或器官,二，有关氧供氧耗的概念,1，氧供（DO2）：流量动脉氧含量DO2COCaO210CaO2=(Hb1.38SaO2+0.0031PaO2)可简化：DO2CO1.38HbSaO210正常值：600ml/minDO2与四个因素有关：CO、Hb、SaO2、PaO2,2，氧耗（VO2）,V
2、O2=动脉端氧供静脉端氧供不考虑物理性溶解在血中的氧，可简化为：VO2CO1.38Hb(SaO2-SvO2)10正常值：250ml/min,3，灌流：心输出量、器官血流量4，氧摄取率（oxygen extraction ratio,OER）OER=VO2/DO2=CO1.38Hb(SaO2-SvO2)10/CO1.38HbSaO210=(SaO2-SvO2)/SaO2正常值：2332,5，混合静脉氧饱和度（SvO2）反映整个机体的氧利用程度正常值：6877增高：氧利用低下、奢侈灌注降低：氧利用过度、灌注不足,三，氧供与氧耗的关系,1，生理性：非依赖关系2，病理性：依赖性关系3，DO2criti
3、cal 的概念乳酸水平开始升高时的DO2值动物实验DO2crit：810ml/kg/min或300-380ml/m2/min,四，机体氧合（灌流）的监测指标,1，尿量2，血乳酸浓度（2mEq/L）3，胃粘膜内pHi4，PvCO25，pH(a-v)差值6，混合静脉氧饱和度7，近红外谱仪监测肌肉、脑组织的氧合、还原血红蛋白8，EtCO2,五，氧债与临床预后,1，氧债（oxygen debt）DO2不能满足机体氧耗的需要，产生负氧平衡，其积累称为氧债。2，氧债的发生因素（1）代谢增加（2）DO2下降：心衰、贫血、脱水、创伤等,3，氧债的测定,氧债实际（测定）耗氧量所需耗氧量所需耗氧量受温度和麻醉因素
4、影响，应进行校正VO2(温度校正)=VO210-0.036667(98.6-T)T为病人的中心温度（Fahrenheit）麻醉校正：VO210kg0.72,正常者,乳酸增高,乳酸正常 ARDS,败血症,VO2,DO2critical,DO2,机体的在正常时和异常时的氧供需关系（非）依赖性,使VO2 意味改善,氧供,氧耗,L/min/m2VO2,L/min/m2VO2,L/m2氧债,0,0,时间,氧债的发生：实际氧供所需氧耗,氧供氧耗,失血性休克犬,氧债140 ml/kg:全部死亡,253名高危手术病人观察48小时的预后,CIDO2VO2氧债存活无器官功能障碍 高高高最少，短存活有器官功能障碍中
5、中中次少，中死亡低低低多，持续,6，氧债的病理机制,触发瀑布效应,花生四烯酸前列腺素白三烯组胺5-HT补体TNF细胞胺氧自由基,毛细血管通透性增高、器官衰竭,氧债,六，指导临床治疗,输血：9g%Hb输液：PCWP=4.5L/min/m2DO2=600ml/min/m2VO2=170ml/min/m2,提高氧供的方法,HbSaO2PaO2COHR SV 50-100bpm心肌收缩力前负荷后负荷,12 mmHgPCWP,2.5,Cardiac Index,血管活性药物对心功能曲线的影响,1,2,3,4,5,6,12强心药13扩管药14扩管药过量15强心+扩管16利尿药,0,20%,40%,60%,
6、80%,100%,0-8.5,9.0-12.9,13.0-16.9,17.0-20.9,21.0-24.9,25.0+,Oxygen Delivery(mL/min/kg),%Mortality,Tuchsmidt J,Fried J,Astiz M,Rackow E.提高心排量和氧供可以改善感染性休克的预后.Chest 1992;102:216-220.,血管活性药物的作用受体特异性,Agent 1 2 1 2Dopa,Dobutamine+0Dopamine+/+?+Epinephrine+0Norepinephrine+/+0 0Phenylephrine+/+?0 0,心脏受体,主要有
7、 1 受体，激动后 正性变时、变力、变传导2 激动 心率、心肌收缩力增加激动突触后1 受体 心肌收缩力增加心率不变突触前 2 受体因交感神经末梢释放的Ne 激动，抑制进一步的交感释放,Dopamine,增加心肌收缩力和SVR有利于内脏灌流、利尿（激动dopa受体）1-3 g/kg/min-dopa 受体3-10 g/kg/min B 受体10 g/kg/min a 受体增加心率，心动过速增加Pcwp（收缩肺血管）,Dobutamine,与多巴胺比较，有更强的正性肌力作用（增加心排血量）和较少引起心律失常有较弱的 2扩张血管作用用药超过72 hrs 会产生药物耐受性,Dobutamine vs
8、Dopamine,Vincent et al.,1987,比较dobutamine 和 dopamine，在6 g/kg/minin，24 dogs 内毒素休克.dobutamine 有明显提高心排血量的作用当以输液量使 Pcwp 保持恒定时，dobutamine所需液量多(109/kg vs 71 ml/kg)Dobutamine使 SV提高较多(39.6 vs 21 ml)以及 VO2(194 vs 144 ml/min).Anesth 66:565-71.在心源性休克病人、严重的 CHF病人也得到同样结果,Phenylephrine,1受体激动药，增加 SVR&BP.可以增加心肌收缩力&
9、C.O.Yamazaki(1982)观察了7个高动力休克病人，以 8个心脏病人为对照.以输注70 g/min升高SBP30 mm Hg.在休克病人 CI,SI,BP,CVP&HR 皆增加在心脏病人,BP,HR,&SVR增加，但 CI&SI下降Dasta(1993)治疗了7名高动力非休克SICU病人(0.5-8 g/kg/min)，3 h。DO2 and hemodynamics降低15%,VO2除在1名病人外也都下降。,Norepinephrine,发现对多巴胺或多巴酚丁胺无反应的病人可以改善血流动力学所有研究发现MAP升高而 HR不变，或略增加CI 增高或不变,Pcwp不增加.有7个研究观察
10、了尿量4个发现增加1个没有变化2个发现效应变异较大没有研究发现尿量减少或引起 ARF.,Martin et al.,比较NE和dopamine在 32 高动力休克病人在液体治疗中的作用，为前瞻性、双盲、随机分组研究病人接受 DOPA(2.5-25 g/kg/min)或NE(0.5-5 g/min)以达到下面的目标:SVRI 1100 dynes/m2/cm5DO2 550 ml/min/m2MAP 80 mm HgVO2 150 mL/min/m2CI 4 L/min/m2Dopamine 仅在 5/16 patients(31%)而NE是15/16(93%),10 of 11 病人对DOPA
11、没有反应而对NE治疗有反应.没有发现NE对尿量的明显影响，但研究只持续6 h.Chest 1993;103:1826-31.,Epinephrine,通常当 dopamine/dobutamine无效时使用Miran et al.,观察了18个感染性休克病人,平均年龄 64.剂量3-18 g/min,HR,MAP,CI,LVSWI,SVI,VO2,and DO2增加.Pcwp,mean PAP,and SVRI 没有明显变化 Crit Care Med 1993;21(1):70-77.McKenzie et al.,治疗13名低容量感染性休克病人，剂量为 0.005-0.42(mean 0.
12、16)g/kg/min，使 C.I.4.5,and DO2 600 ml/min/m2.结果MAP,CI,LVSWI,和 DO2皆增加。SVR,VO2 不变,O2ER下降。54%的病人死亡。Intensive Care Med 1991;17:36-39.在14名对dopamine、dobutamine、输液没有反应的病人,以 PAC 诊断 RV衰竭,epinephrine(0.1 to 1 g/kg/min)可以改善 RV 收缩性.MAP,CI,SVI 增加。Pcwp,SVR,&HR没有变化。死亡率为 64%。,Intensive Care Med 1997;23:664-670.,强心治疗,目标：增加心肌收缩力，但没有明显的心率增快和心律失常。措施：1）扩容-Frank-Starling2）dobutamine+dopamime(1-5 g/kg/min)Ne或Epi3）硝普钠或硝酸甘油4）磷酸二酯酶III抑制药5）利尿药,THE END,
