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1、神经系统基础知识,我们的大脑约,3,斤重,却拥有,10,15,个突触,16,公里长的脑血管,一千亿个神经元,一万亿个胶质细胞,和极其复杂的神经网络,目录,01,02,03,04,05,神经系统生理基础,脑循环生理基础,血液系统基础,细胞基础结构,眼部生理基础,神经系统,?,神经系统（,nervous,system,）,：是机体内对,生理功能活动的调节起,主导作用的系统，主要,由神经组织组成，分为,中枢神经系统,和,周围神,经系统,两大部分。,神经系统,脑,小脑,脊髓,臂丛,肌皮神经,桡神经,肋间神经,肋下神经,腰神经,骶神经,股神经,阴部神经,坐骨神经,股神经肌支,隐神经,胫神经,正中神经,髂
2、腹下神经,股生殖神经,闭孔神经,尺神经,腓总神经,腓深神经,浅表神经,?,中枢神经系统,(CNS),?,脑,Brain,?,脊髓,Spinal cord,?,周围神经系统（,PNS,）,?,脑神经（,12,对）,?,脊神经（,31,对）,?,内脏神经,?,躯体神经,分类,?,神经元,Neurons,?,胞体,Cell body,（信息整理、代谢中心）,?,轴突,Axon,（接受刺激，传至胞体）,?,树突,Dendrites,（将冲动从胞体传向终末）,?,胶质细胞,Neuroglia,?,不能整合信息、产生冲动，对神经元起支持,、营养、绝缘、保护等作用。,神经组织,?,过程：,上一个神经元上的电
3、信号传递到突触时，,突触释放某种化学物质，化学物质扩散，穿过间,隙，作用下一个神经元，在下一个神经元上产生,新的电信号。,?,方式：,?,电信号：神经元上通过动作电位的方式来传导电信号,?,化学信号：神经元之间是通过突触进行接触，突触之,间存在突触间隙。,信号传导,?,突触间,：神经递质通过间隙并扩散到后膜,。,?,突触后,：神经递质作用于后膜上特异性受体或化学门控,离子通道后膜对某些离子通透性改变带电离子发生跨,膜流动后膜发生去极化或超极化产生突触后电位,?,神经递质在突触传递中是担当,“信使”,的特定化学物质。,传递过程：,?,突触前,：神经冲动到达突触前神经元轴突末梢突触前膜去极化电压门
4、控,Ca2+,通道开放,膜外,Ca2+,内流入前膜轴浆内,Ca2+,升高促进囊泡向前膜移动、接触、融合、破裂以出,胞作用形式将神经递质释放入间隙,。,化学信号,?,神经递质分为四类：,?,单胺类神经递质（,多巴胺,、去甲肾、肾上腺素、,5-HT,）,?,氨基酸类（,GABA,、甘氨酸、谷氨酸、组胺、,乙酰胆碱,）,?,肽类（阿片肽、,P,物质等）,?,其他类（,NO,等）,?,参与记忆的神经递质：乙酰胆碱、去甲肾上腺素、谷氨酸,?,参与精神情绪的神经递质：多巴胺、去甲肾上腺素、,5-HT,多巴胺：运动、情绪精神活动,化学信号,中枢神经系统,脑,大脑,脊髓,小脑,脑干,中枢神经系统,脑的组成,脑
5、干的组成,中央沟,中央后回,中央前回,侧脑沟,顶叶,枕叶,小脑,额叶,颞叶,脑桥,延髓,脑叶,?,额叶,：高级皮层功能所在区，认知，情感。运动中枢（中央前回），书写中枢，运动性语言,中枢。,?,顶叶,：感觉中枢（中央后回），,阅读，视觉性语言中枢，失用，,体象障碍。,?,颞叶,：听觉性语言中枢，海马，,记忆、情感。,?,枕叶,：视觉中枢，双侧支配，,同向性偏盲。,大脑的保护,颅骨,硬脑膜,蛛网膜,软脑膜,蛛网膜下腔,?,蛛网膜下腔：蛛网膜与软脑膜之间的间隙,?,蛛网膜下腔出血：脑内的血管破裂出血后血,液流入蛛网膜下腔,?,病因,?,先天性动脉瘤,?,脑血管畸形,?,其他：肿瘤、动脉炎等,脑神经
6、（,12,对）,一嗅二视三动眼，,四滑五叉六外展，,七面八听九舌咽，,迷走及副舌下全。,?,灰质：,在中枢神经系统中，神经元胞体和树突的聚集部位。在脊髓位于中间，,大小脑位于表面。,?,白质：,由神经纤维构成。在脊髓位于外周，在大小脑位于中间。,?,皮质：,大脑和小脑表层的灰质。,?,髓质：,大脑和小脑深部的白质。,?,神经核：,在中枢神经系统，形态功能相似的神经元胞体聚集而成的灰质团块。,?,纤维束：,白质中起止、行程、功能相同的神经纤维聚合成束。,?,神经节：,在周围神经系统，神经元胞体聚集而成。,?,神经：,神经纤维聚集而成。,常用术语,?,着眼点,：,神经元,的损伤，从而功能丧失。,?
7、,阐述,：神经细胞是神经系统的主体，在诸多神经疾病中，神经元损伤是主要原因，,卒中、中毒、外伤、感染、变性等疾病皆因神经元受到致病因子的损害导致功能丧失。,?,机制,：,钙超载,-,膜结构破坏，大量的钙离子内流；,自由基对神经元的直接作用。,兴奋性氨基酸的大量释放；,三个方面相互影响。与其他组织细胞相比，钙在神经细胞损害中具有特别重要的意义。,神经系统的损伤,?,Ca,2,是细胞的第二信史，控制许多重要的生理功能。,?,Ca,2,稳态的维持，是,Ca,2,功能得以发挥的基础。,Ca,2,胞内,Ca,2,超载,胞内,ATP,合成不足,胞内,ATP,消耗增多,胞内,ATP,耗竭,细胞结构和功能破坏
8、,促进膜脂质过氧,化和自由基的形,成,细胞坏死（死亡）,?,正常细胞处于静息状态时，,细胞外、内钙浓度之比约,为,10,4,，因此，当细胞受到刺,激时，胞外即使少量的,Ca,2,内流，胞内,Ca,2,浓度都会有,大幅度增加，从而与相应的,胞内物质结合，引发生理反,应。,?,人体组织要进行正常的生理活动，维持正常的生理功能，需要氧，但是氧进入体,内又可以被转化为还原型的氧，称活性氧，多为自由基。,?,自由基：即失去一个电子的氧，具有极强的氧化性。正常人体中，也存在自由基，,能量代谢正常时，,细胞色素酶可以通过消耗,ATP,将氧自由基还原成水,。但当能量代,谢出现紊乱，大量的氧自由基无法被还原，正
9、常组织会被强氧化性的自由基氧化，,造成损伤。,?,脂质过氧化：细胞膜被自由基损伤的过程。,自由基,?,自由基,(FR),：,化学上也称为“游离基”，是指化合物,的分子在光热等外界条件下，,共价键,发,生均裂而形成的具有,不成对电子,的原子,或基团。,?,氧自由基,(OFR),：,由氧诱发产生的自由基，人体中最重要,的自由基，占机体自由基的,95,以上。,自由基,自由基,自由基的损害,?,对,脂类,的作用：生物膜中的不饱和脂肪酸受到自由基的作用而转变成过氧化脂质，从而导致膜的流动,性改变，膜流动性下降导致细胞脆性增加、膜受体、离子通道异常，变形能力下降，出现动脉粥样硬,化等，同样线粒体膜和溶酶体
10、膜的脂质过氧化反应也会出现相同的后果，并且脂质过氧化会诱发新的,自由基的产生。,?,对,蛋白质,的作用：会造成蛋白质的交联、聚合和肽链的断裂，也可以使蛋白质和脂类结合形成聚合物，,是蛋白质丧失功能。,?,对,核酸,的作用：自由基作用于,DNA,，与碱基发生加成反应，造成对碱基的修饰，从而引起基因突变；,也可以引起,DNA,链的断裂，以及染色体畸变和染色体断裂。,?,对,细胞外基质,的破坏：氧自由基可以使细胞外基质中胶原纤维的胶原蛋白发生交联，使透明质酸降解，,从而引起基质变得疏松，弹性下降，出现皱纹。,?,缺血再灌注,：狗冠状动脉结扎,-,突然松开恢复灌流,-,室颤死亡。,缺血为自由基的形成提
11、供了有利条件，,再灌流则像是加入了催化剂使自由基瞬时大量生成。,应预先给予自由基清除剂。,（,1,）削弱细胞的抵抗力，使身体易受细菌和病菌感染；,（,2,）产生破坏细胞的化学物质，形成,致癌物质,；,（,3,）阻碍细胞的正常发展，干扰其复原功能，使细胞更新率低于枯萎率；,（,4,）破坏体内的遗传基因（,DNA,）组织，扰乱细胞的运作及再生功能，造成,基,因突变,，演变成癌症；,（,5,）,破坏细胞内的线粒体（能量储存体），造成氧化性疲劳；,（,6,）,破坏细胞膜，干扰细胞的新陈代谢，使细胞膜丧失保护细胞的功能；,（,7,）侵袭细胞组织及荷尔蒙所必须的氨基酸，干扰体内系统的运作，导致恶性,循环，
12、以致产生更多自由基，其连锁反应可导致自由基危害遍及全身；,（,8,）破坏蛋白质，破坏体内的酶，导致炎症和,衰老,；,（,9,）破坏脂肪，使,脂质过氧化,，导致动脉粥样硬化，发生心脑血管疾病,（,10,）破坏碳水化合物，使透明质酸降解，导致关节炎等。,自由基的危害,在脑的氨基酸代谢中，谷氨酸占有重要地位。正常情况下，谷氨酸作为兴奋性递质而发挥生,理功能，与学习、记忆等高级神经活动有关。,氨基酸,脑,（微克分子,/,克）,血浆,（微克分子,/,毫升）,谷氨酸,10.6,0.05,N,乙腺天门,冬氨酸,5.7,谷氨酰胺,4.3,0.7,?,氨基丁酸,2.3,天门冬氨酸,2.2,0.01,兴奋性氨基酸
13、,各种病因,细胞外谷氨酸浓度,异常增高,胞内,Ca,超载,神经元损伤,/,死亡,人脑中游离氨基酸的组成,神经系统损伤后病理生理改变,缺血,缺氧,自由基增多,出现病理性脂质,过氧化反应,兴奋性氨基酸毒性,神经细胞膜上的,Na,+,-K,+,-ATP,酶,和,Ca,2+,-Mg,2+,-ATP,酶活性受损,细胞内外离子失衡、细胞内,Ca,超载,神经细胞水肿,脑卒中,帕金森,脊髓损,伤,周围神,经,周围神,经病变,缺血缺氧,性脑病,神经外科,眼科,骨科,内分泌科,神经内科,急诊科,颅脑损,伤,视神经,损伤,神经,损伤,神经损伤疾病,缺血性脑卒中：,?,溶栓：组织型纤溶酶原激活剂（,tPA,）、链激酶
14、、尿激酶,?,抗凝：阿司匹林、低分子肝素,?,血管扩张药：丁咯地尔,?,兴奋性氨基酸受体拮抗剂：,cerestat,、,YM90K,?,钙离子通道阻滞剂：尼莫地平、盐酸氟桂嗪,?,自由基清除剂：丹参、银杏叶制剂,?,神经保护药物,神经损伤疾病的治疗原则,神经损伤疾病的治疗原则,?,出血性脑卒中：,急性期：控制脑水肿，调整血压，必要时手术。,恢复期：神经保护、修复剂（神经节苷脂、,NGF,等）、康复治疗。,?,外伤性中枢神经损伤：,在神经损伤发生早期采用药物治疗或某些处理将脑、脊髓或神经的损伤降,低到最低程度。,?,周围神经损伤：,正确急救处理，选择适宜修复时机进行手术、积极的非手术治疗（神经保
15、,护和修复，恢复神经和肢体功能）和康复训练。,神经损伤疾病的治疗原则,?,糖尿病性神经病变：,改善神经的微环境，应用神经保护,/,修复剂和神经营养支持治疗。,?,缺血缺氧性脑病：,1,、迅速恢复脑血流和氧的供应,.心肺复苏。,2,、针对继发的神经损害，采取积极有效的保护和修复,A,、抑制钙内流,B,、抗氨基酸兴奋毒性,C,、抗自由基损伤、减少脂质过氧化,D,、调节内源性神经营养,因子,3,、积极的康复训练,脑循环,脑循环,脑循环（,cerebral circulation,）：,是大,脑、小脑、脑干和脊髓,血液循环,的统称。,1.,脑部,血液供应非常丰富,：脑重量占体,重的,23%,，每分钟血
16、流量占每分心搏出,量的,20%,，约为,7501000ml/min,；,2.,代谢极为旺盛,：耗氧量占全身的,2030%,；,3.,能量来源：主要依靠葡萄糖的有氧代,谢，,无储备,；,4.,脑组织对缺血、缺氧性损害,十分敏感,：脑血流量减少,50%,以上，血管完全闭,塞超过,5,分钟，可导致缺血性坏死。,脑由四根血管供血：,1/5,流入,椎基底动脉,(,一对,),4/5,流入,颈内动脉,(,一对,),正常脑血流量,7500-1000ml/min,脑血流量的调节,:,平均动脉压,60,160mmHg,可自动调节。,脑血管病的生理病理基础,?,血管系主要血管类型,?,动脉：将血液运出心脏,?,静脉
17、：将血液运回心脏,?,毛细血管：将小动、静脉相连，在组织中呈网状分布,?,毛细血管网：由单层细胞构成，具有半通透性,?,血管系主要血管结构,?,内膜：由单层、扁平的内皮细胞构成,?,中膜：由纤维束和平滑肌细胞构成，负责血管的,收缩和舒张,?,外膜：致密弹性纤维、营养血管和神经构成，起,保护作用,并抵抗压力,38,血管系统构成及功能,?,动脉瘤：是由于动脉壁的病变或损伤，形成动脉壁局限性,或弥漫性扩张或膨出的表现，以膨胀性、搏动性肿块为主,要表现，可以发生在动脉系统的任何部位，而以肢体主干,动脉、,主动脉,和,颈动脉,较为常见。,?,颅内动脉瘤,多为发生在颅内动脉管壁上的异常膨出，是造,成,蛛网
18、膜下腔出血,的首位病因，在脑血管意外中，仅次于,脑血栓和高血压脑出血，位居第三。造成颅内动脉瘤的病,因尚不甚清楚，多数学者认为颅内动脉瘤是在颅内动脉管,壁局部的先天性缺陷和腔内压力增高的基础上引起，高血,压、脑动脉硬化、血管炎与动脉瘤的发生与发展有关。颅,内动脉瘤好发于,脑底动脉环（,Willis,环）,上，其中,80%,发,生于脑底动脉环前半部。,动脉瘤,?,脑动脉：,内膜层厚，有较发达的弹力膜,中层和外层壁较薄，没有弹力膜,脑动脉几乎没有搏动，避免因血管波动影响脑功能,?,脑静脉：,腔大壁薄弹性差；无静脉瓣；大多不与动脉伴行,静脉窦：静脉血及脑脊液经此血流缓慢,?,特点：,长、弯曲度大，缺
19、乏弹性搏动，,不易推动和排出随血液来的栓子，故易患,脑栓塞,因脑动脉壁薄，当血压突然升高时，容易致,脑出血,毛细血管与神经元间隔有,血脑屏障。,脑血管病的生理病理基础,脑的动脉系统,眼动脉,后交通动脉,脉络膜前交通动脉,大脑前动脉,大脑中动脉,供,应,大,脑,半,球,的,前,3/5,血,液,供,应,大,脑,半,球,的,后,2/5,小,脑,和,脑,干,血,液,大脑后动脉,小脑后下动脉,小脑前下动脉,小脑上动脉,脑桥支、内听动脉,颈内动脉,椎基底动脉,脑的动脉系统,大脑动脉环（,willis,环）,颈内动脉系,和,椎,-,基底动脉系,吻合形成封闭,的七边形血管环。是一种代偿的潜在装置。,缺血性脑血
20、管疾病时，侧枝循环最充分的供,血来源。,前交通动脉,AComA,双侧大脑前动脉,ACA,颈内动脉分叉部,ICA,双侧后交通动脉,PComA,双侧大脑后动脉,PCA,基底动脉顶端,BA,?,是,血液,与,脑组织,间的一种特,殊屏障。,?,主要由毛细血管内皮细胞及,其间的紧密连接基膜及嵌入,其中的周细胞和星形胶质细,胞等形成的胶质膜构成。,?,生理意义,：通过内皮细胞的,高度选择性和通透性、防止,毒素和其他有害物质进入脑,内，以维持神经系统内环境,的相对稳定,血脑屏障（,BBB,）,血脑屏障（,BBB,）,BBB,的选择性,不易透过血脑屏障的物质,：,?,蛋白质、大分子药物以及各种染料。,?,肾上
21、腺类药物也不易通过,BBB,。,?,而甘露醇、蔗糖通透性则很低，甚至不能通透。,?,神经生长因子（,NGF,）、辅酶,Q10,不易透过。,可以透过血脑屏障的物质,：,?,脂溶性物质如,O,2,、,CO,2,、某些麻醉药以及乙醇等。,?,葡萄糖和氨基酸的通透性较高。,?,外源性神经节苷脂中，仅,GM1,可以透过。,?,胞磷胆碱、艾地苯醌,血液系统,体液：机体含有大量的水分，这些水和分散在,水里的各种物质总称为体液，约占体重的,60%,。,一、细胞内液（,40%,）,二、细胞外液（,20%,）,1,、组织间液（包括淋巴液和,脑脊液,，,16%,）,2,、血液的血浆（约占体重的,4%,）,体液,血液
22、的理化特性,?,血量,:,人体全身血液的总量，,血浆量,和,血细胞,量的总和。约占体重的,7,8,，包括,循环血量和贮存血量。,?,渗透：当不同浓度的溶液被只允许,水分子,通过而不允许,溶质分子,通过的半透膜隔,开时，水分子将在渗透压差的作用下，由渗透压低的一侧跨膜向渗透压高的一侧,移动的现象称为渗透。,?,0.9,NaCl,溶液或,5,葡萄糖溶液与血浆渗透压相近称为等渗溶液。,50,血浆,55%,水：,90%,血浆蛋白：白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原,脂蛋白：,4g-8g/L,（非溶性脂类分散在血浆中）,脂滴,无机盐,酶,激素,维生素,各种代谢产物,血细胞：,45%,（红细胞、白细胞、血小板）,
23、血液,血液的生理功能,1,、运输功能,2,、缓冲功能,3,、体温调节作用,4,、防御和保护作用,5,、生理止血,红细胞体积很小，直径只有,7,8m,，形如圆盘，中间下凹，,边缘较厚，呈圆饼状。它具有,弹性和可塑性。,红,细,胞,RBC,正常成熟的红细胞没有细胞核，也没有高尔基体和线粒体等细胞器，但它仍具有代谢,功能。红细胞内充满着丰富的血红蛋白，血红蛋白约占细胞重量的,32%,，水占,64%,，其余,4%,为脂肪、糖类和各种电解质。,血红蛋白（,Hb,）是一种含铁的蛋白质，由珠蛋白和,亚铁血红素,结合而成。它具有一种,神奇的特性：,在含氧量高的地方与氧结合，在含氧量低的地方与氧分离。,血红蛋白
24、与一氧,化碳的亲和力比氧的大,210,倍。,白细胞,：是一类无色、球形、有核的血细胞。主要功能是,防卫作用,，正常成,人白细胞总数为,(4.0,10.0)x 10,9,/L,，可因每日不同时间和机体不同的功能状态而,在一定范围内变化。白细胞一般有活跃的,移动能力,，它们可以从血管内迁移到血管,外，或从血管外组织迁移到血管内。因此，白细胞除存在于血液和淋巴中外，也广,泛存在于血管、淋巴管以外的组织中。,白,细,胞,WBC,1.,中性粒细胞（,50,70,）,2.,淋巴细胞（,20,30,）,3.,单核细胞（,2,8,）,4.,嗜酸性粒细胞（,0,1,）,5.,嗜碱性粒细胞（,0,7,）,1,、凝
25、血和止血作用,:,2,、纤溶作用,:,释放出纤,溶酶以及纤溶酶激活物,3,、营养和支持：,维护毛,细血管壁完整性,血小板,血小板在生理止血中发挥着重要功能。正常人血小板小数为,10-30,万,/mm,3,。饭,后、运动后增加，少于,5,万易出血。,粘附，聚集，释放，收缩,内外凝血机制示意图,抗凝药物,?,作用于凝血级联反应，目的是预防静脉系统新血栓的产生。,?,常用于房颤、有深静脉血栓高危因素、人工瓣膜置换术后等等。,抗血小板药物,?,作用于血小板聚集过程。目的是预防动脉系统新血栓产生。,?,常用于近期急性冠脉综合征、近期缺血性卒中、确诊外周动脉性疾病、冠脉,支架植入术后等患者。,溶栓药物,?
26、,作用于纤溶系统。目的是溶解已形成血栓。,?,常用于符合适应症的,STEMI,、急性缺血性卒中、深静脉血栓等等。,抗凝血,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化（,atherosclerosis,，,AS,）是,冠心病,、,脑梗,死,、外周血管病的主要原因。,脂质代谢障碍,为动脉粥样硬,化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般,先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组,织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导,致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。,病变常累及大中肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉,腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在,动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因
27、此称为动脉粥样,硬化。,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化原因,动脉粥样硬化是多因素共同作用引起的，发病机制复杂，目前尚未完全阐明。,1.,高血压,：高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。高血压和动脉粥样硬化互为因果，,二者常同时存在。,2.,高血脂,：高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。,3.,吸烟,：吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率，且与每日吸烟数量成正比。,4.,糖尿病,：糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。,5.,肥胖,：中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者，更易患本病。,6.,遗传因素,：家族中有年轻动脉粥样硬化患者，近亲发病率明显增高。,7.
28、,其他,：年龄、性别、,C,反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样,硬化的发生相关。,?,急性脑梗死病灶由,中心坏死区,及周围的,缺血,半暗带,组成。,?,坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡，但,缺血半暗带仍存在侧枝循环，可获得部分血,液供应，尚有大量可存活的神经元，如果血,流迅速恢复使脑代谢改善，损伤仍然可逆，,神经细胞仍可存活并恢复功能。,?,因此，保护这些,可逆性损伤神经元,是急性脑,梗死治疗的关键。,缺血半暗带,梗死灶,“半暗带”缺血区,缺血,-,再灌注损伤,?,缺血,-,再灌注损伤,：缺血的脑组织经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其,功能障碍和结构
29、损伤的现象。,?,脑缺血的治疗存在,有效时间即再灌注时间窗,。如果脑血流再通超过此时间窗时限，脑损伤可继,续加剧，产生再灌注损伤。,研究证实，脑缺血超早期治疗时间窗为,6,小,时之内,。,抢救缺血半暗带的,关键,是,超早期溶栓治疗,，,减轻再灌注损伤,核心,是积极采取,脑保护,措施。,细胞,细胞：是形态和功能的,基本单位,，大小形态不一。卵细胞（,120,?,m,）、淋巴细胞（,6,?,m,）、血细胞（圆形）、肌细胞（梭形、长圆柱）、神经细胞（有突起）。,细胞,细胞的结构及其功能,细胞膜,细胞膜的化学组成和分子结构：,内外两层电子致密带，中间为疏松带，均为,2.5,nm,，称为单位膜或生物膜。
30、,（,1,）脂质：,70%,磷脂、,30%,胆固醇、少量鞘脂。,均为双嗜性分子，形成双分子层，体温条件,下呈液态。,（,2,）蛋白质：,镶嵌蛋白，以螺旋或球形结构镶,嵌在脂质双分子层（表面蛋白、结合蛋白），,可作为载体、通道、离子泵、受体、酶、免,疫蛋白等。,（,3,）糖为寡糖和多糖：,形成糖脂和糖蛋白，是,细胞的特异性标志。如：红细胞膜,A,、,B,凝集,原的差别在于糖链中一个糖基的差别。,?,细胞膜,，主要是由磷脂构成的富有弹性的半透性膜，膜厚,7,8nm,，对于动物细胞来,说，其膜外侧与外界环境相接触。其主要功能是选择性地交换物质，吸收营养物质，,排出代谢废物，分泌与运输蛋白质。,细胞膜
31、,蛋白质,脂质,糖（少量）,胆固醇,糖脂,磷脂酰胆碱,（卵磷脂）,磷脂酰乙醇胺脂,（脑磷脂）,磷脂酰,肌醇,磷脂,细胞膜,甘油磷脂,鞘磷脂,磷脂酰丝,氨酸,神经,元质,膜,细胞内,细胞外,高,K,+,(,胞外,的,30,倍,),高,Na,+,(,胞,内的,12,倍,),低,Na,+,低,K,+,Na,+,通道,K,+,通道,低,Ca,2+,(10,-7,mol/l),高,Ca,2+,(10,-3,mol/l),Ca,2+,通道,细胞膜上的离子泵,离子浓度,（,mmol/L,）,主要,离子,膜内,膜外,膜,内,与,膜,外,离,子,比,例,膜对离子通,透性,Na,+,14,142,1:10,通透性
32、很小,K,+,155,5,31:1,通透性大,Cl,-,8,110,1:14,通透性次之,A,-,60,15,4:1,无通透性,细胞膜的跨膜物质转运功能,（,1,）单纯扩散,概念,:,由膜的,高浓度一侧向低浓度,一侧移动的现象。,特点,:,扩散速率高无饱和不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”不需另外消耗,能量扩散通量与浓度梯度和膜通透性呈正相关,（,2,）易化扩散,概念,:,一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质，需,特殊膜蛋白质,的“帮助”下，由,膜的,高浓度一侧向低浓度,一侧移动的过程。,特点：需依靠特殊膜蛋白质的“帮助”不需另外消耗能量选择性饱和性,竟争,（,3,）主动转运,概念,:,分子或离子,逆浓
33、度梯度,或电位梯度的转运过程。,特点,:,需要消耗能量,能量由分解,ATP,来提供依靠特殊膜蛋白质,(,泵,),的“帮助”,是逆电,-,化学梯度进行的,Na-K-ATP,泵转运模式图,线粒体,?,线粒体,是细胞进行有氧呼吸的主要场,所，被称为,“,动力车间,。,?,由,两层,单位膜套叠而成的封闭性囊状结构，,氛围内膜、外模、膜间隙和基质四部分。,?,粒体拥有自身的遗传物质和遗传体系，但,其基因组大小有限，是一种半自主细胞器。,?,线粒体功能不仅与能量代谢有关，还涉及,到生长、发育、衰老、细胞死亡以及生物,进化。,?,能量工厂，通过氧化磷酸化，合成,ATP,，,为生命活动提供直接能量；,?,自由
34、基生成的主要场所，细胞内,90%,以,上的自由基来自线粒体，极易诱发氧化,应激，造成细胞损伤；,?,钙库，维持胞浆中钙离子动态平衡，正,常情况下可以摄取细胞总,Ca2+,量的,20%,；,?,调节膜电位并控制细胞程序性死亡。,线粒体功能,为,何,线,粒,体,能,提,供,能,量,？,线,粒,体,如,何,提,供,能,量,？,?,有机物质在体内的逐步氧化分解成,CO,2,和,H,2,O,，并释放出,能量,的过程，称为生物氧化。,?,过程：,?,总反应式,C,6,H,12,O,6,+6H,2,O+6O,2,6CO,2,+12H,2,O+38ATP,?,第一阶段,C,6,H,12,O,6,2,丙酮酸,+
35、4H,+,+2ATP,?,第二阶段,2,丙酮酸,+6H,2,O6CO,2,+20H,+,+2ATP,?,第三阶段,24H,+,+6O,2,12H,2,O+34ATP,胞液,线粒体,线粒体呼吸链,生物氧化,?,定位：线粒体内膜,?,组成：由由一系列,递氢体,和,电子,传递体（氧化还原载体：黄素蛋白、细胞色素、泛醌、,铁硫蛋白和铜原子,）按一定顺序排列组成的连续酶促反应体系。,?,辅酶,Q,10,：,是人体自身所具有的重要物质，线粒体,唯一的,非蛋白氧化还原载体。在正常情况下，,CoQ,同时起,到,清除自由基,和,保护线粒体,的作用。,线粒体呼吸链,线,粒,体,产,能,（,ATP,）,示,意,图,
36、三羧酸循环,TCA,CoA,电子传递到氧,生成水,形成质子电化学,梯度,糖,丙酮酸,脂肪,脂肪酸,NADH,或,FADH,2,ATP,合成酶,合成,ATP,骨骼肌,肌无力,不耐受疲劳,肌病,周围神经病,心脏,房室传导障碍,预激综合征,心肌病,脑,癫痫,肌阵挛,共济失调,卒中,痴呆,偏头痛,感觉神,经性耳,聋,血液,Pearson,综合征,铁幼粒细胞贫血,眼,视神经病变,眼外肌麻痹,视网膜病变,肾,范可尼综合征,肾小球病变,肝,肝病,胰腺,糖尿病,结肠,假性肠梗阻,腹泻,内耳,线粒体功能异常相关疾病,眼部生理基础,眼的适宜刺激,:,是可见光,(,波长,370,740nm,的电磁,波,),。,可见
37、光,眼的折光系统,折射成像,视网膜的感光系统,换能作用,感受器电位视,NAP,视觉中枢视觉,视觉器官,1,、眼球壁,（,1,）纤维膜（角膜、巩膜）,（,2,）血管膜（脉络膜、睫状体、虹膜）,（,3,）视网膜,2,、眼球内容物,（,1,）房水,（,2,）晶状体,（,3,）玻璃体,眼球解剖结构,1,、眼球壁,（,1,）纤维膜（角膜、巩膜）,（,2,）血管膜（脉络膜、睫状,体、虹膜）,（,3,）视网膜,2,、眼球内容物,（,1,）房水,（,2,）晶状体,（,3,）玻璃体,眼球解剖结构,房水循环,房水,：来源于血浆，无色透明液体，主要,成分为水，约,0.15-0.3ml,。,75%,由睫状突,分泌产生
38、，,25%,由超滤作用形成。,作用,：维持眼内压，营养角膜、晶状体、,玻璃体，清除组织代谢产物。,房水循环途径,：,睫状体 后房 瞳孔前房房角小梁,网、,Schlemm,管房水静脉睫状前静,脉血循环。,Schlemm,管,睫状突,1950,年,Sugar,定义青光眼为眼内压,(intraocular pressure,IOP),异常，之后临床上逐渐关注,视神经病变,。,1992,年,Van Buskirk,定义青光眼为一类特殊的,视神经病变,，具有,多个危险因素，而眼压升高是其中一个危险因素。,2010,年,青光眼是多种病因引起的，以,视神经萎缩、视网膜神,经节细胞及其轴突丢失,为特征，伴随,
39、进展性视神经病,变,，导致视功能丧失的一类眼科疾病。,青光眼,急性闭角型青光眼,原发性青光眼,继发性青光眼,：,眼部其他疾患导致眼压升高,先天性青光眼,闭角型,(,PACG,),开角型,(,POAG,),：患者比例,80%,慢性闭角型青光眼,婴幼儿型青光眼,青少年型青光眼,?,青光眼,(glaucoma),：致盲率居第二位的,不可逆性,眼病,分类,?,病理特征：特征性视神经损害、视野缺损,?,主要危险因素：病理性眼压升高,?,实质：以视网膜神经节细胞（,RGC,）程序性、进行性死亡为特征的视神经病变,?,早期诊治意义,?,1.,防止视神经纤维损害的发生或发展,?,2.,挽救部分受损的视神经纤维
40、,病理特征,有效改善青光眼患者视网膜功能，,提高视觉通路中神经传导，改善,视野缺损，延缓青光眼疾病进展。,1,，眼胀，模糊，情绪激动或在暗处停留过久,(,如看电影、电视或在暗室工作,),，便有眼胀、头,痛、视物模糊，另外早上起来看书比较累，而且很容易出现鼻梁根部酸胀和眼眶前额胀痛。,2,，视力下降，尤其高度近视者，戴适度的眼镜后仍常有头痛眼胀感，这是因为高度近视的巩,膜变长，弹性明显下降，所以出现高眼压时，自觉症状不明显或无症状，患者容易疏忽，而,视力却在悄悄损失。,3,，平时喝水较多，当一次喝水超过,300,毫升时出现头痛。,青光眼很可怕！青光眼早期有以下,4,个症状，你中了几条！,4,，看太阳时会出现彩虹效果，晚间看灯光出现五彩缤纷的晕,圈，这是由于由于眼压升高，眼内体液循环障碍引起角膜水肿，,折光改变，这时看日光特别是看灯光时会出现外圈橙红，内圈,紫兰，中间挟绿色的彩环现象，医学上称虹视。,
