小儿佝偻病发病机制说课材料课件.ppt

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1、小儿佝偻病发病机制说课材料,小儿佝偻病发病机制,小儿佝偻病VitD缺乏性佝偻病是指由于缺乏itD引起体内钙磷代谢异常,导致生长期的骨组织矿化不全,产生以骨骼病变为特征的与生活方式密切相关的全身性慢性营养性疾病。该病在婴幼儿期即为小儿佝偻病。,ViD缺乏的高危因素胎儿期贮存不足:母孕期itD缺乏、早产或双胎、生后早期体内VitD不足。缺少日光照射:日光紫外线不能通过普通玻璃,室外活动少;高层建筑物阻挡,大气污染(如烟雾、尘埃)可吸收部分紫外线;冬季日光照射减少。摄人不足:天然食物VitD含量少,如乳类(包括人乳及牛、羊乳等)、禽蛋黄、肉类等含量较少,谷类、蔬菜、水果几乎不含itD。,内源性维生素

2、D45月小儿全身裸露日照15分钟,可产生VD100IU;7-脱氢胆固醇建议:小儿满月后即可户vitD3前体外活动,开始每次510热异构分钟,逐渐增加到每日12小时以上。夏秋季在上午8时至下午5时,冬春0VitD3季在上午9时至下午3时或VitD中午。无雨的阴天光线中结合蛋白结合蛋白血仍有部分紫外线。,食物中的维生素D常见食物的VD含量(IU/100g)蛋黄60-300肝类15-50奶油80-100人乳0.450牛乳0.3-40谷物、蔬菜、水果几乎不含维生素D.肉和鱼中维生素D含量很少般婴儿食物每日约100IU,远远低于400IU,二、小儿佝偻病发病机制维生素D缺乏导致钙磷代谢紊乱骨矿化不良。骨

3、矿化不良在不同的生命时期具有不同临床表现:儿童:佝偻病&手足搐搦症妇女:骨软化病老年:骨质疏松症,维生素D缺乏VD缺乏性佝偻肠道吸收钙、磷减少病和手足抽搐症的发病机制血钙降低甲状旁腺肾小管重吸收磷减少PTH分泌增加PTH分泌不足低血磷破骨细胞作用加强血钙不能恢复正常骨重吸收增加手足抽搦症钙、磷乘积降低血钙正常或偏低骨矿化(钙佝偻病化)受阻,三、佝偻病的临床表现主要症状多汗、烦躁不安、夜惊主要体征颅骨软化、方颅、串珠、肋膈沟、鸡胸、漏斗胸、手镯、O形腿X形腿次要体征枕秃、囟门晚闭、出牙迟缓、肋外翻、肌肉韧带松弛。维生素D缺乏史近1-2月内缺乏日光接触同时未补充V者;早产儿,低出生体重、人工喂养、

4、体弱多病、食欲低下、偏食生长过快等(源自全国协作组),症状指标多汗:头部易出汗,带有酸臭味,睡眠时常浸湿头发或枕巾,与室温、季节、衣着等无关烦躁不安:平时易激惹,爱哭闹,好发脾气,失去正常小儿活泼性。易惊、夜啼:睡眠不安,经常于夜间啼哭,或睡眠时易醒,或睡眠中易惊眺。与低钙和高碱性磷酸酶有关。,主要体征指标(一)颅骨软化:囟门边缘薄而变软,或于颞枕部按之呈乒乓球样弹性软化(乒乓颅)。方颅:额顶及枕顶骨向双侧呈对称性隆起似方形或矢状缝凹陷似鞍形,或均凹陷呈十字形。,谢谢,46、我们若已接受最坏的,就再没有什么损失。卡耐基47、书到用时方恨少、事非经过不知难。陆游48、书籍把我们引入最美好的社会,使我们认识各个时代的伟大智者。史美尔斯49、熟读唐诗三百首,不会作诗也会吟。孙洙50、谁和我一样用功,谁就会和我一样成功。莫扎特,

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