内分泌临床常见疾病诊治与会诊指证课件.ppt

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1、内分泌常见疾病诊治及会诊指证,内分泌常见会诊疾病,糖尿病甲状腺疾病内分泌性高血压离子紊乱痛风脂代谢紊乱骨质疏松症,糖 尿 病 Diabetes Mellitus,DM,糖尿病常见会诊原因,血糖控制 各科急症应激状态下血糖控制 手术科室术前、术后血糖管理 妊娠期血糖管理糖尿病急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高渗性昏迷初诊糖尿病糖尿病慢性并发症评估及治疗,高BG为中心,善饥多食,口渴多饮,体重,多尿,Glu不能利用,能量不足,Fat分解 Pro分解,尿Glu,渗透性利尿,代谢紊乱症群“三多一少”,糖代谢分类,DM诊断标准“2条”,1997年ADA/1999年WHO诊断标准 具有糖尿病症状+下列

2、之一 空腹血糖（FPG）7.0mmol/L 随机血糖 11.1mmol/L 75g OGTT，2h血糖（2h PG）11.1mmol/L 无糖尿病症状，需重复一次确证 另一次FPG 7.0mmol/L 75g OGTT，2h PG 11.1mmol/L 另一次75g OGTT，2h PG 11.1mmol/L,糖尿病分型,1999年WHO分型标准（病因学）T1DM 胰岛细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏自身免疫性（1A型）：急性型及缓发型特发性（1B型）：无自身免疫证据T2DM 胰岛素抵抗（IR）和胰岛素分泌不足特殊类型DM 妊娠期糖尿病（GDM）,药物治疗,医学营养,糖尿病教育,病情监测,体育锻炼,

3、糖尿病的综合治疗“五驾马车”,葡萄糖,胰岛素,I,I,I,I,I,I,I,I,G,G,G,G,G,G,G,G,I,G,G,G,脂肪组织,肝脏,胰腺,肌肉,肠,I,G,碳水化合物,胃,-糖苷酶抑制剂,磺脲类和格列奈类,Adapted from Kobayashi M.Diabetes Obes Metab 1999;1(Suppl 1):S32S40.,噻唑烷二酮类,噻唑烷二酮类,口服抗糖尿病药物的主要作用位点,以GLP-1为靶点的肠促胰素的两种治疗机制,Drucker.Expert Opin Invest Drugs 2003;12:87100;Ahrn.Curr Diab Rep 2003;

4、3:36572,GLP-1释放,食物摄入,活性的GLP-1(7-36),DPP-4抑制剂,DPP-4,GLP-1受体激动剂或类似物,无活性的GLP-1(9-36),利拉鲁肽艾塞那肽,西格列汀沙格列汀,按种属来源分,动物胰岛素（猪，牛）RI、PZI人胰岛素 诺和灵系列、优泌林系列胰岛素类似物 速效胰岛素类似物 赖脯胰岛素（诺和锐）门冬胰岛素（优泌乐）混效胰岛素类似物 门冬胰岛素30（诺和锐30）赖脯胰岛素25、50（优泌乐25或50）长效胰岛素类似物 甘精胰岛素（来得时）地特胰岛素（诺和平）,胰岛素分类,T1DMDKA、HHS、乳酸性酸中毒伴高血糖各种严重的糖尿病急性或慢性并发症 手术、妊娠和分

5、娩T2DM 细胞功能明显减退者某些特殊类型糖尿病,胰岛素适应证,722实时动态胰岛素泵,CSII+CGM+Carelink,CSII+CGM,“3C”,“双C”,噻唑烷二酮类药物或DPP-IV抑制剂,或,生活方式干预,如血糖控制不达标(HbA1c 7.0%)，则进入下一步治疗,或,2型糖尿病治疗路径图,血糖控制目标 良好（理想）临界（尚可）差 FBG(mmol/L)46 8 8PBG(mmol/L)68 10 10HbA1c(%)7 8 8BMI(kg/m2)M 2025 27 27 F 1924 26 26,不同年龄、不同病程、不同合并症，血糖控制需分层管理平稳降糖、安全达标，避免低血糖急症

6、、重症血糖不易过低，FBG7-8mmol/L，PBG10mmol/L,血糖控制目标 良好（理想）临界（尚可）差 FBG(mmol/L)46 8 8PBG(mmol/L)68 10 10HbA1c(%)7 8 8BMI(kg/m2)M 2025 27 27 F 1924 26 26,血糖控制目标 良好（理想）临界（尚可）差 FBG(mmol/L)46 8 8PBG(mmol/L)68 10 10HbA1c(%)7 8 8BMI(kg/m2)M 2025 27 27 F 1924 26 26,血糖控制目标 良好（理想）临界（尚可）差 FBG(mmol/L)46 8 8PBG(mmol/L)68 1

7、0 10HbA1c(%)7 8 8BMI(kg/m2)M 2025 27 27 F 1924 26 26,血糖控制目标 良好（理想）临界（尚可）差 FBG(mmol/L)46 8 8PBG(mmol/L)68 10 10HbA1c(%)7 8 8BMI(kg/m2)M 2025 27 27 F 1924 26 26,低血糖反应,BG(mg/dl)临床表现 60 副交感N（+）：饥饿、恶心、吐、心悸、窦速 50 大脑功能减退期：嗜睡、倦怠、头晕、记算力差 40 交感N（+）：BP、HR、上腹痛、面色苍白 30 昏迷前期：行为异常、意识不清、震颤 20 昏迷期：痉挛、昏迷,低血糖反应防治,按时进餐

8、 不进餐 不用药 轻者 少量进食 重者 50%GS 40ml iv st 1015min无好转 50%GS 40ml iv st 510%GS 500ml ivgtt 不缓解 脑水肿 甘露醇、利尿、糖皮质激素 不缓解 脑细胞不可逆性损伤 死亡,糖尿病急性并发症,糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA)糖尿病高渗性昏迷（Hyperglycemic Hyperosmolar Status,HHS),DKA与HHS鉴别诊断,抢救治疗原则,积极补液（补充血容量、改善微循环）小剂量Ins持续静点 纠正电解质及酸碱失衡 处理诱因及并发症,抢救治疗原则,积极补液（补充血容量、改

9、善微循环）输液是首要、关键措施 应用NS，第1个24小时液体输入量40006000ml 先盐后糖（BG降至13.9mmol/L,NS改为5%GS）先快后慢（最初2小时补液10002000ml）见尿补钾（尿量40ml/h）老年人注意输液速度，防止诱发心衰 HHS脱水更为严重，静脉补液同时可鼻饲胃肠道补液（温开水50100ml/每12h）,抢救治疗原则,小剂量Ins持续静点 简便、安全、有效、较少引起脑水肿、低血糖、低血钾 1020U负荷量 0.1U/kgh 12h复查血糖 注意血糖不易下降过快（每小时70100mg/dl为宜)，防止低血糖发生,抢救治疗原则,纠正电解质及酸碱失衡 及时补钾（根据血

10、钾和尿量）补钾 血钾正常或降低 有尿 观察 血钾升高 无尿 慎重补碱 补碱 PH 7.1 HCO3-5 mmol/L 注：补碱过快过多导致 脑细胞酸中毒 组织缺氧诱发或加重脑水肿 低钾、反跳性碱中毒,抢救治疗原则,处理诱因及并发症处理诱因：抗感染，调整降糖药防治并发症：休克 心力衰竭 肾功能衰竭 脑水肿,甲状腺功能异常的诊断与治疗,甲状腺疾病常见会诊原因,甲状腺功能亢进症甲状腺功能减退症甲亢危象、甲减粘液性水肿昏迷亚临床甲状腺疾病甲状腺相关抗体阳性甲状腺结节良恶性鉴别,甲亢的临床表现,代谢率,交感神经兴奋性,+,神经过敏、烦躁失眠、脾气暴躁易怒心悸，心动过速、早搏心脏扩大心房纤颤脉压增大 乏力

11、、怕热、多汗、体重减轻食欲亢进、大便次数增多或腹泻周期性麻痹（男性）女性月经稀少 骨质疏松眼睑退缩，眼睑迟滞，突眼甲状腺弥漫性肿大或伴结节,血清TSH测定,诊断甲亢的首选检查指标甲亢:降低(0.1mU/L),但垂体性甲亢不降低或升高,甲状腺激素测定,FT3、FT4：测定方法相对不太稳定,有影响TBG的因素时选用;如肝肾疾病时TT3，TT4在甲状腺激素结合蛋白（TBG）稳定的情况下可良好反映甲状腺功能状态妊娠,服用雌激素时TBG升高;雄激素,糖皮质激素,低蛋白血症时降低,甲亢的实验室检查,甲亢药物治疗,抗甲状腺药物（Antithyroid Drugs,ATD）优点：甲亢的基础治疗 方便、经济、较

12、安全 缺点：疗程长（一般12年，有时数年）停药复发率高达50%60%伴发肝损害、粒细胞减少（或缺乏）种类：硫脲类 PTU、MTU（50mg/Tab）咪唑类 MMZ、CMZ（5mg/Tab）作用机理：抑制甲状腺过氧化物酶的活性 PTU抑制T4转化成T3 轻度抑制Ig(TSAb)的生成,抗甲状腺药物不良反应,抗甲状腺药物不良反应,甲减的临床表现,典型病人可有表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍，面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、唇厚舌大、常有齿痕，皮肤干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、浮肿、手脚掌皮肤可呈姜黄色，毛发稀疏干燥，跟腱反射时间延长，脉率缓慢。本病累及心脏可以出现心包积液和心力衰竭儿童甲减往

13、往表现生长迟缓、骨龄延迟青少年甲减表现性发育延迟重症病人可以发生粘液性水肿昏迷,甲减实验室检查,血清促甲状腺激素(TSH)原发性甲减血清TSH增高，增高的水平与病情程度相关 亚临床甲减仅有TSH增高 血清TT4、FT4、TT3、FT3 甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)诊断自身免疫甲状腺炎的必备指标TPOAb的意义较为肯定,甲减药物替代治疗,L-T4(优甲乐，50g/片）成年患者 L-T4替代剂量1.6-1.8g/kg/天 儿童需要较高的剂量,大约2.0g/kg/天 老年患者则需要较低的剂量,大约1.0g/kg/天 妊娠时的替代剂量需要增加30-50%甲状腺癌术后

14、的患者需要大剂量替代2.2g/kg/天甲状腺片(已少用，40mg/片),剂量随年龄和体重变化而变化,甲减药物替代治疗,一般L-T4从25-50ug/天(甲状腺片10-20mg/天)开始,每1-2周增加25g,直到达到治疗目标 缺血性心脏病者起始剂量宜小,调整剂量宜慢,防止诱发和加重心脏病影响T4的吸收的因素 肠道吸收不良，氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁、食物纤维添加剂等 豆制品和高钙食物加速L-T4的清除的药物 苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、雷米封、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等药物可以,甲状腺危象（thyroid crisis）,甲状腺毒症急性加重，病死率20%原因：血

15、循环内TH水平短期内快速增高诱因：感染、手术、创伤、精神刺激表现：高热、大汗、心动过速（140bpm）、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻重者心衰、休克、昏迷,Emergency,甲状腺危象的防治,防治感染和充分的术前准备是防治关键针对诱因治疗抑制T3、T4的合成和T4转化为T3 首选PTU600mg250mg q6h抑制T3、T4释放：复方碘溶液降低周围组织对甲状腺激素的反应:选用受体阻断药 普奈萘洛尔20-40mg q6-8h拮抗应激：氢化可的松100mg q6-8h对症支持治疗,Emergency,甲减粘液性水肿昏迷,诱因：全身重症疾病、甲状腺激素治疗中断、手术、麻醉、镇静药物表现：

16、嗜睡、低体温、呼吸徐缓、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，甚至昏迷、休克、肾衰治疗：1.补充甲状腺激素：鼻饲首次100-200g 2.糖皮质激素：氢化可的松200-300mg/d 3.保温、供氧、保持气道通畅，必要时气管切开 4.按需补液 5.抗感染，治疗原发病,亚临床甲状腺疾病 亚临床甲亢：仅TSH下降 合并心律失常者小剂量抗甲药 亚临床甲减：仅TSH升高 TSH10IU/ml，开始补充LT4 TSH未达10IU/ml，合并甲减、冠心病应补充LT4甲状腺相关抗体阳性 无需处理，定期复查随诊。,甲状腺结节诊断治疗流程,临床发现甲状腺结节,正常,TSH,T3、T4ECT,T3、T

17、4甲状腺自身抗体FNAC,超声FNAC,Tg、血清降钙素CT/MRI,甲亢,桥本甲状腺炎,良性,恶性,可疑恶性,不能诊断,612m随诊,手术,重复FNAC,手术或131I,L-T4,内分泌性高血压,内分泌性高血压亦称肾上腺性高血压 常见继发性高血压,肾上腺皮质,肾上腺髓质,盐皮质激素：ALD 去氧皮质酮,球状带,束状带,网状带,糖皮质激素：Cortisol 氢化可的松,性激素：雄激素 脱氢表雄酮,肾上腺素去甲肾上腺素,原醛primary aldosteronism,库欣综合征Cushings syndrome,嗜铬细胞瘤pheochromocytoma,原醛筛查指标：醛固酮/肾素比值（ARR）

18、,推荐检测醛固酮/肾素比值（ARR）作为筛查方法ARR切点差异大，200-1000不等，一般300（200-400）注意：ARR受年龄、饮食、体位、血钾等影响，在测定前，需纠正血钾水平，并除外药物等因素干扰,44,高盐抑制试验：敏感性为96，特异性为 93 方法：3天高盐饮食(200mEq/d)，后测24h尿醛固酮量，同时测24h尿钠和尿Cr。结果判定：若未将尿醛固酮抑制到低于11ug/24h，确诊原醛症。,氟氢可的松抑制实验：确诊原醛症最为敏感的实验 方法：每6h口服氟氢可的松0.1mg或每12h服 0.2mg，共4天，且每日氯化钠大于200mmol。提供足够氯化钾以维持血钾水平接近正常。结

19、果判定：第4天直立位醛固酮水平未被抑制到5ng/100ml以下，则可确诊原醛症；且直立位血浆肾素水平应被抑制1ng/ml/h以下。,盐水抑制试验：易行，可用于门诊病人 方法及结果判定：测立位醛固酮后静脉滴注生理盐水500ml/h x4h，若不能将卧位醛固酮水平抑制到6ng/100ml以下，诊断成立。,禁用于患重度高血压或充血性心力衰竭者,原发性醛固酮增多症确诊试验,肾上腺静脉/外周Cor比值大于2左右肾上腺静脉Cor比小于1.5左右肾上腺静脉Cor比大于2，则应分析原因.,采血部位,LAld/LCor 与 RAld/RCor比值大于10，为单侧分泌大于2，为优势分泌小于1.5，为均等分泌21.

20、5，不均衡分泌，随访.,醛固酮瘤与特醛症鉴别-AVS,原醛诊疗流程,符合原醛指标,Ald33%18-OHB100ng/dl IHA,Ald 18-OHB100ng/dl 可能为APA,药物治疗,进一步检查：碘化胆固醇扫描 肾上腺静脉采血 DX抑制试验,APA,手术,体位试验,Ald33%18-OHB100ng/dl IHA,Ald 18-OHB100ng/dl,药物治疗12月后复查进一步检查：扫描、采血,肾上腺CT或MRI,正常或可疑,异常,体位试验,1cm肿块 1cm肿块,双侧肾上腺肿块,疑诊皮质醇增多症,血尿皮质醇小剂量地塞米松抑制试验,不正常,正常,血浆ACTH大剂量地塞米松抑制试验,除

21、外皮质醇增多症,ACTH下降不抑制,ACTH显著升高不抑制,ACTH正常或升高受抑制,肾上腺肿瘤,异位ACTH综合征,Cushing病,皮质醇增多症诊断流程图,方 法双侧股静脉插管至岩下窦。于0及5min经导管及其侧孔同时采左右两侧岩下窦和股静脉血样。,判 定0min时采左和右ACTH（IPS）与外周ACTH（P）间比较，如果IPS/P2，即提示ACTH来源于垂体若左右侧IPS比1.4，提示优势分泌侧为肿瘤部位若1.4，则考虑肿瘤位于垂体中线部位或弥漫性垂体增生。,岩下窦静脉采血在CS鉴别诊断的应用,库欣综合征的定位诊断及治疗流程图,Porterfield JR,Thompson GB,You

22、ng Jr.WF,et al.Mayo clinic.World J Surg,2008,32:659-677,50,在严重高血压的同时，可有头痛、心悸和多汗,四种症状皆有强烈提示；三种以上无，可排除；发作渐频繁持续时间渐长；,颤抖 呕吐 乏力 焦虑,上腹痛 腰痛 便秘体重降低,阵发性高血压（50%）直立性低血压 高血压视网膜病变 发热,巧克力斑心动过速肺水肿,其他常见症状,嗜铬细胞瘤临床表现,10%为双侧或多发10%为肾上腺外10%为恶性10%为家族性10%为儿童10%无血压升高,Hypertension Headache-throbbing(90%)Hyperhidrosis or exc

23、essive sweating(69%)Heart consciousness or palpitations(73%)Hyper metabolism Hyperglycemia,嗜铬细胞瘤临床特点,“10%”“6H”,生化诊断,血尿儿茶酚胺及其代谢产物水平增高VMA 是E和NE最终代谢产物甲氧基肾上腺素(MN)和甲氧基去甲肾上腺素（NMN）是儿茶酚胺的中间代谢产物血浆甲氧基肾上腺素(MNs)反映肿瘤细胞产生的游离的代谢产物：高于4倍，最佳生化指标注意：某些药物、疾病对测定结果有影响功能试验：可乐定抑制试验,53,平扫,增强,增强,肿瘤明显强化、嚢变和多房性为嗜铬细胞瘤的特征之一,瘤体较大，

24、多在35cm左右，个别可达10cm以上,圆形或卵圆形，也可不规则，边界清楚,影像学表现,多学科协作MDT-规范诊治、提升水平,内分泌科 泌尿外科 神经外科放射科 核医学科 介入科 病理科,肾上腺性高血压诊疗小组,定期会诊 术前评估 规范手术 术后随访,离子紊乱,离子紊乱常见类型,低钠血症低钾血症钙磷代谢代谢异常,不同状态下的低钠血症,Adrogu HJ,Madias NE.Hyponatremia.N Engl J Med.2000 May 25;342(21):1581-9.,正常状态,SIADH,肾功能不全,高血糖,腹泻,肾病综合征,心衰+利尿剂,细胞外液 Na BUN GLU 细胞内液

25、K BUN,低 钠 血 症,血渗透压,低渗,正常,高渗,低渗性低钠血症,细胞外液量,低容量,正常,高容量,高血糖甘露醇,高甘油三脂血症异常蛋白血症,肝硬化心衰肾病,甲减SIADH水中毒手术后原发性烦渴肾上腺皮质功能不全,尿路失钠(UNa 20)利尿剂 肾小管酸中毒 低醛固酮活性 脑耗盐,非尿路失钠(UNa 10)出血 烧伤 胃肠道 第三间隙,治疗要点,治疗低钠血症依据的因素病因、发生速度、症状和体征的严重程度限液避免加重低钠血症 无症状或轻度症状稀释尿(尿渗透压 200 mOsm/L)限水、密切观察（血钠和症状）有症状浓缩尿(尿渗透压 200 mOsm/L)严重、致命症状(e.g.,seizu

26、res,coma)输入高渗盐(NaCl 3.0%).避免渗透性神经脱髓鞘和神经损伤严格控制高张盐水输注速度推荐最大纠正速度 8 mmol/L/d 初期以 12 mmol/L/h缓解危及生命之症状,Palmer BF,et al.Ann Pharmacother 2003;37:1694-702.,低钠血症很常见 分析病因很重要 慢纠 多测 慎高盐,低钾血症常见内分泌病因,原发性醛固酮增多症Cushing综合征甲亢低钾周期性麻痹,钙磷代谢异常,原发性甲状旁腺功能亢进症 高钙低磷血症 PTH升高 甲状旁腺腺瘤或增生 手术治疗原发性甲状旁腺功能减退症 低钙高磷血症 PTH降低 手术、放疗、自身免疫

27、补充活性维生素D,脂代谢紊乱,脂代谢紊乱概述,各种原因导致的血浆中胆固醇、甘油三酯等成分的异常分类：高胆固醇血症 高甘油三酯血症 混合型血脂异常 低高密度脂蛋白胆固醇血症,脂代谢紊乱诊断,中国成人血脂异常防治指南 正常 边缘异常 异常 mmol/L(mg/dl)mmol/L(mg/dl)mmol/L(mg/dl)TC 5.18 5.186.19 6.22（200）（200 239）（240）LDL-C 3.37 3.374.12 4.14（130）（130 159）（160）HDL-C 1.04 1.04（40）（40）TG 1.70 1.702.25 2.26（150）（150 199）（2

28、00）,脂代谢紊乱治疗,常用调脂药物有4类他汀类-高胆固醇血症贝特类-高甘油三酯血症烟酸及其衍生物胆酸螯合剂,高尿酸血症及痛风,概 述,高尿酸血症 血UA值：男性420mol/L(7.0 mg/dl）女性350mol/L（6.0 mg/dl)痛风(Gout)遗传性和/或获得性因素引起长期嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病痛风的临床特点高尿酸血症反复发作的急性单关节炎慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石间质性肾炎、尿酸性泌尿系结石常伴发心脑血管疾病而危及生命,一般治疗 急性期卧床休息；缓解期适当运动、减重 低嘌呤饮食 多饮水（尿量2000 ml/d以上）碱化尿液（碳酸氢钠36g分3次口

29、服，使尿PH6.0）戒酒（尤其啤酒）,痛风急性发作期的处理,迅速控制急性发作的三种措施秋水仙碱 90%有效急性发作特效药非甾体类抗炎药糖皮质激素 迅速有效、停药复发，一般在上述两种方法无效 或禁忌时使用,降血尿酸药物,注意事项急性发作控制3-5日或1周后使用小剂量开始7-10日渐加量，以免诱发急性发作 种类促尿酸排泄药物：苯溴马隆抑制尿酸合成药物：别嘌醇,骨质疏松症的诊断与治疗,Clinical Consequences,KyphosisLoss of heightBulging abdomen,Acute and chronic painBreathing difficulties,refl

30、ux and other GI symptomsDepression,REDUCED QUALITY OF LIFE,骨质疏松症分类,原发性骨质疏松症 绝经后 老年性特发性骨质疏松症 主要发生在青少年继发性骨质疏松症 内分泌疾病（Cushing综合征，甲旁亢，甲亢，糖尿病等）多发性骨髓瘤 免疫性疾病（SLE，类风湿）全身性疾病（慢性肾功能不全，肝硬化）营养不良（胃切除）,骨质疏松症的临床表现,疼痛 腰背酸痛或周身酸痛，严重时活动受限脊柱变形 严重者身高缩短和驼背脆性骨折 发生过一次骨折，再次骨折风险明显增加,骨质疏松症的诊断,脆性骨折 或骨密度低下 骨密度（BMD）双能X线吸收法（DXA）是骨

31、质疏松症诊断的金标准，通常用T-Score（T值）表示。T值-1.0 正常-2.5T值-1.0 骨量减少 T值-2.5 骨质疏松,骨质疏松症的预防及治疗,基础措施 1.调整生活方式2.骨健康基本补充剂 钙剂：成人800mg/d 绝经后妇女和老年1000mg/d 维生素D：成人200IU/d 老年人400800IU/d,骨质疏松症的预防及治疗,药物治疗种类1.抗骨吸收药物 双膦酸盐：阿仑膦酸盐（福善美）、唑来膦酸（密固达）降钙素：鲑鱼降钙素（密盖息）鳗鱼降钙素（益钙宁）SERMs：雷诺昔芬（易维特）雌激素2.促骨形成药物 PTH3.其他药物 活性维生素D：25OHD3、1,25（OH)2D3 氟剂 锶剂,会诊原则,严格把握会诊指证首诊负责，有自己的分析和判定按会诊要求完善检查、改善治疗方案，勤于沟通提高自身素质，规避医疗风险,谢 谢！2013-08-06,