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1、创伤感染的细菌,1,【教学目标】1.掌握：葡萄球菌、A群链球菌的主要致病物质、所致疾病；破伤风梭菌致病性和防治原则。2.熟悉：葡萄球菌、A群链球菌的形态染色、培养特性、分类、防治原则，致病性葡萄球菌的鉴别要点；链球菌抗“O”试验及意义；破伤风梭菌的生物学特性。3.了解：葡萄球菌抗原构造，免疫性和微生物检查；链球菌抗原构造，免疫性和细菌学检查；破伤风梭菌免疫性和微生物检查；,2,第一节 葡萄球菌属一、生物学特征1、形态与染色：葡萄串状排列的G+菌。,广泛存在于自然界，医务人员带菌率70%，是医院内交叉感染的重要来源。,3,4,2、培养特性易培养 普通平板血平板：有些菌形成透明溶血环（溶血）有色素
2、 金黄色白色柠檬色,普通平板,血平板,5,3、生化反应：分解葡萄糖、麦芽糖和蔗糖，产酸不产气，致病株能分解甘露醇。,6,4抗原结构,磷壁酸,荚膜或多糖：有利于细菌粘附,葡萄球菌A蛋白细胞壁的表面蛋白,7,SPA,本质：单链多肽，90%以上的金葡菌表面，完全抗原特性：与人和一些动物IgG1，IgG2，IgG4的FC段非特异性结合。作用：1）SPA与IgG结合后所形成的复合物具有抗吞噬、激活补体，促细胞分裂，引起超敏反应、损伤血小板等多种生物活性。,8,2）含SPA的金黄色葡萄球菌为载体，开展协同凝集试验，用于多种微生物可溶性抗原检测。,9,5分类与分型：按色素及生化反应不同：分3种,金黄色葡萄球
3、菌（S.aureus）表皮葡萄球菌（S.epidermidis）腐生葡萄球菌（S.saprophyticus）,（致病性葡萄球菌的鉴别）,10,6抵抗力：对外界因素的抵抗力强于其他无芽孢菌对消毒剂和碱性染料（龙胆紫）敏感易产生耐药性，特别对青霉素,MRSA,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，长期住院、反复使用各种广谱抗菌药物、烧伤或有伤口的病人及与MRSA定植或感染的病人接触都是造成院内MRSA流行的危险因素。,11,二、致病性：1致病物质:,12,（1）葡萄球菌溶血素：外毒素，有、等型别，对人致病的主要是溶素；能损伤细胞膜，破坏红细胞、白细胞、血小板及多种组织细胞。,13,（2）杀白细胞素细胞毒素；
4、只攻击白细胞和吞噬细胞；死亡的白细胞形成脓栓、导致中毒性炎症反应和组织坏死；抵抗宿主吞噬细胞吞噬，增强细菌侵袭力。,14,（3）肠毒素,约1/3临床分离金黄色葡萄球菌可产生，9种血清型。引起急性胃肠炎，即食物中毒。耐热100 30min，抗胃肠液中蛋白酶。作用机制：刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要症状的食物中毒。,15,（4）表皮剥脱毒素（表皮溶解毒素）裂解表皮的棘细胞层细胞；引起烫伤样皮肤综合征（SSSS）,（5）毒性休克综合征毒素-1（TSST-1）：能引起发热；增加对内毒素的敏感性；与葡萄球菌肠毒素、溶素及革兰阴性菌产生的内毒素共同作用，引发毒性休克综合征。,16,（6）凝固酶：,能使经抗凝
5、处理的人或兔血浆发生凝固游离凝固酶（分泌到菌体外）结合凝固酶（纤维蛋白原受体）,17,致病机理：抵抗吞噬细胞的吞噬作用，保护细菌；保护细菌免受血清中杀菌物质的杀灭；使感染局限化并能形成血拴。,意义：鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标,18,2所致疾病：,19,特点：脓汁黄而粘稠，化脓灶局限,痈,20,支气管炎、肺炎（脓血痰）脓胸骨髓炎心内膜炎中耳炎,多途径侵入机体，导致多部位感染,21,弥漫性红斑和水疱形成，继以表皮上层大片脱落，受损部位的炎症反应轻微。,毒素性疾病：由外毒素引起,烫伤样皮肤综合征（SSSS）,表皮剥脱毒素,22,食物中毒：产毒菌株污染食物，繁殖产毒，食后1-6h发生急性胃肠炎（
6、恶心、呕吐、腹疼、腹泻），1-2d恢复。,毒性休克综合征：高热，呕吐、腹泻、弥漫性红疹、低血压，休克等,23,3、免疫性机体有天然免疫力感染后建立的特异性免疫力不强，故可反复感染,24,ELISA,三、微生物学检查法,标本,脓汁，血液，剩余食物，呕吐物等,分离培养,血浆凝固酶发酵甘露醇耐热核酸酶,直接涂片镜检,革兰阳性葡萄球菌,生长现象,色素，溶血,生化反应,毒素鉴定,25,四、防治原则,防,注意消毒隔离,注意个人卫生,防止医源性感染,防止耐药性产生,治,抗菌素药敏试验,自身菌苗疗法,26,第二节 链球菌属（1）甲型溶血性链球菌：菌落周围有草绿色溶血环，这类细菌成为草绿色链球菌机会致病菌；（2
7、）乙型溶血性链球菌：菌落周围有完全透明溶血环，这类菌成为溶血性链球菌致病力强；（3）丙型溶血性链球菌：菌落周围无溶血环，称不溶血性链球菌不致病。,27,溶血,溶血,28,一、生物学性状1形态染色：G+，球形，链状排列，球形或卵圆形，直径0.5-1.0m，链状排列，培养早期（2-4h）有荚膜。无芽胞，无鞭毛。,29,2培养特性：营养要求高(含血液、血清等)，少数专性厌O2液体培养为沉淀生长血平板呈灰白色表面光滑小菌落，不同菌株溶血不一,30,3、抗原构造,C抗原，细胞壁中，群特异性（分20个群，A群 致病菌(溶血性链球菌或化脓性链球菌）,C抗原外层，有四种成分：M抗原,荚膜,细胞壁,蛋白质,多糖
8、,肽聚糖,细胞膜,细胞质,31,二、致病性与免疫性一）A群链球菌（化脓性链球菌）1致病物质：,32,33,34,2所致疾病：多途径感染，引起多种疾病，A群引起者占90%以上。（1）化脓性感染：淋巴管炎，淋巴结炎，蜂窝组织炎，扁桃体炎，咽峡炎，鼻窦炎，中耳炎，产褥热等。,淋巴管炎,面部脓疱疮,蜂窝组织炎,丹毒,35,（2）毒素性疾病：猩红热小儿急性呼吸道传染病潜伏期25天，起病急剧，突发高热、头痛、咽痛、恶心、呕吐 典型病征：草莓舌、皮疹、口周苍白,36,（3）超敏反应性疾病：风湿热：A群链球菌感染12周时，表现为关节炎、心肌炎、心内膜炎、心包炎等；急性肾小球肾炎：多见于儿童和少年，链球菌感染1
9、2周后表现肾脏损害。,M蛋白引发机体的超敏反应,37,3、免疫性：抗M蛋白抗体有保护作用型别间无交叉免疫猩红热患者可建立牢固的同型抗毒素免疫,38,二）甲型溶血型链球菌（草绿色链球菌）,亚急性心内膜炎：,龋齿：变形链球菌,口腔、上呼吸道正常菌群,39,三、微生物学检查法,标本,直接涂片镜检,革兰阳性链球菌,分离培养,脓汁，血液，咽喉拭子,1、细菌学诊断,40,抗“O”试验（ASO test）：链球菌侵入体内产生链球菌溶血素O（SLO），刺激机体产生相应抗体（ASO）。用SLO 检测病人血清中ASO的量。效价为250单位左右，辅助诊断风湿热；400单位，活动性风湿热。,2、血清学检查,41,四、
10、防治原则：积极治疗儿童链球菌感染选用青霉素,42,第三节 破伤风梭菌,一、生物学性状G+，芽孢正圆位于菌体顶端，使细菌呈鼓槌状，有周鞭毛，专性厌氧,43,致病条件：伤口需形成厌氧微环境伤口窄而深（如刺伤），有泥土或异物污染大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口无侵袭力，仅在局部繁殖，其致病作用完全有赖于病菌所产生的外毒素破伤风痉挛毒素,二、致病性,44,破伤风痉挛毒素,强毒性蛋白质：对人的致死量是1g经0.3%甲醛作用4周后脱毒成为类毒素稳定期产生：一条多肽细菌裂解释出菌体：断裂为轻链（A链）-S-S-重链（B链）A链具有毒性作用B链能与神经细胞表面受体神
11、经节苷脂结合对脑干神经和脊髓前角细胞有高度亲和力,45,轻链（A链）进入胞浆内小泡中,沿轴索逆行向上,到达脊髓前角，并上行至脑干,阻止释放,抑制性神经冲动传递介质,（伸肌、屈肌同时收缩，呈强直性痉挛）,发病机制,46,典型症状牙关紧闭 苦笑面容颈项强直 角弓反张膈肌痉挛 呼吸困难,47,三、免疫性,破伤风免疫属外毒素免疫，主要是抗毒素发挥中和作用（毒素与中枢神经组织结合非常牢固，一旦结合即非抗毒素所能中和）病后不会获得牢固免疫力获得有效免疫力的途径是人工免疫,48,四、微生物学检查法,临床诊断主要结合创伤史和特有体征微生物学检查对早期诊断意义不大,49,五、防治原则,1.一般措施 正确处理伤口。防止厌氧微环境形成，应用甲硝唑等药物，抑制细菌繁殖。2.人工自动免疫 注射破伤风类毒素。（1）儿童、军人、建筑工人等。（2）36月儿童：白百破三联疫苗。3.人工被动免疫 破伤风抗毒素（TAT）。（1）紧急预防：TAT 15003000u（2）特异治疗：TAT 10万20万u 原则：早期，足量，防过敏。4.清创，大剂量青霉素等抗菌治疗。,50,
