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1、获得性免疫缺陷综合征,Acquired immune deficiency syndromeAIDS,在非洲每天大约有 1,700 位新的感染者，这种疾病并不仅仅影响性活动期的成人，在因患艾滋病已经死亡的1150万人中,儿童占四分之一。由于艾滋病的原因，这一地区人均预期寿命已下降了30岁,是近100年的最低水平。如果不加强教育，使更多的人了解和预防艾滋病，可能非洲的今天就是我们的明天。如不加以重视，也许下一个被感染艾滋病的就是你,流行病学,流行病学,是获得性免疫缺陷综合征的病原体。属逆转录病毒科（含有逆转录酶），慢病毒亚科。1983年初次分离成功；1986年国际病毒分类委员会统一命名。主要有两
2、型：HIV-1和HIV-2,2条正链RNA2层核衣壳结构双层包膜2种糖蛋白,核心：双股正链RNA+逆转录酶+核衣壳蛋白P7,衣壳：两层。内层为P24/25衣壳蛋白外层为P17/18衣壳蛋白,包膜嵌有两种糖蛋白gp120，表面刺突，可吸附CD4+细胞；gp41，跨膜蛋白，介导HIV进入细胞,致病性,传染源传播途径感染特点临床表现,HIV无症状携带者和AIDS患者,性行为/血制品/吸毒注射/母婴垂直传播,感染带有CD4抗原的细胞通过gp120吸附并进入TH 短期复制后将基因经逆转录并整合至宿主细胞中长期潜伏。遇某种因素的激活而大量复制，造成严重免疫缺陷（TH 等免疫细胞损伤）。,潜伏期长，严重的免
3、疫系统损伤及继发各种致死性机会感染和肿瘤,HIV急性感染,皮肤表现,口腔毛状白斑（EB病毒感染）,口腔毛状白斑,带状疱疹,单纯疱疹,生殖器疱疹,尖锐湿疣,寻常疣,坏死性皮下感染,痈,隐球菌病,口腔念珠菌病,脂溢性皮炎,寻常型银屑病,结节性痒疹,卡波西肉瘤,卡波西肉瘤,艾滋病淋巴瘤,HIV在机体内的感染状态：“潜伏”、“激活”HIV损伤细胞的可能机制：出芽释放时导致细胞膜损伤。干扰细胞的新陈代谢。与邻近正常细胞的CD4抗原结合，导致细胞融合、死亡。CTL细胞的识别和攻击/ADCC效应杀伤被感染细胞。,致病机制,感染早期，机体可产生多种抗体和 细胞免疫。体内抗体量随免疫功能 受损程度加重而逐渐降低
4、。,免疫特点,gp120抗体是主要中和抗体。但常发生变异，可逃脱免疫系统的攻击。,HIV攻击的是免疫细胞本身，故细胞 免疫受损，不足以清除细胞内病毒，机体一旦感染HIV，便终生带毒。,HIV的检测,检测抗体：免疫荧光免疫酶染色ELISA放射免疫,确证,免疫印迹法 可检出针对HIV不同结构蛋白的抗体。,检测病毒及其组分：如逆转录酶、病毒抗原与病毒核酸。,防治原则,控制传染源,切断传播途径,保护易感人群,严格隔离严格消毒加强国境检疫,加强宣传教育禁止性乱交，取缔娼妓严格检查血制品、器官、精液；防止医源性感染严禁共用注射器、针、牙刷、剃须刀等抗体阳性妇女避免怀孕、母乳喂养。,建立HIV感染的监测系统基因工程疫苗在研制中,互相关爱共享生命,HIV&AIDS,
