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1、高级心肺复苏,高级生命支持（ALS）,是在基础生命支持的基础上，应用辅助设备、特殊技术等建立更为有效的通气和血运循环.主要措施包括:1.气管插管建立通气.2.除颤转复心律成为血流动力学稳定的心律.3.建立静脉通路并应用必要的药物维持已恢复 的循环.4.心电图、血压、脉搏血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压测定等必须持续监测，必要时还需要进行有创血流动力学监测，如动脉血气分析、动脉压、中心动脉压、肺动脉压等。,1通气与氧供,患者自主呼吸没有恢复应尽早行气管插管 充分通气的目的是纠正低氧血症，予吸入氧100.院外患者通常用面罩、简易球囊维持通气，医院内的患者常用呼吸机，潮气量为67ml/kg或500 6
2、00ml，然后根据血气分析结果进行调整.,2电除颤、复律与起搏治疗：,心脏骤停时最常见的心律失常是心室颤动。及时的胸外按压和人工呼吸虽可部分维持心脑功能，但极少能将室颤转为正常心律，而迅速恢复有效的心律是复苏成功至关重要的一步。终止室颤最有效的方法是电除颤，时间是治疗室颤的关键，每延迟除颤1分钟，复苏成功率下降710.心脏停搏与无脉电活动电除颤均无益,除颤电极的位置：放在患者裸胸的胸骨外缘前外侧部。右侧电极板放在患者右锁骨下方，左电极板放在与左乳头齐平的左胸下外侧部。其他位置还有左右外侧旁线处的下胸壁，或者左电极放在标准位置，其他电极放在左右背部上方。如采用双向波电除颤可以选择150200J，
3、如使用单项波电除颤应选择360J。一次电击无效应继续胸外按压和人工通气，5个周期的CRP后（约2分钟）再次分析心律，必要时再次除颤,除颤仪位置示意图,保证电极间能有最大电流通过两电极间不能有导电糊,单相波除颤：除颤电流向一个方向流动首次360J（2005年指南）反复除颤后胸壁阻抗下降相同的除颤能量可产生更高的电流,单相波除颤,双相波除颤,双相波除颤：除颤时电流向正反两个方向流动150J双相波除颤可以获得200J 单相波临床效果可减少对心肌损害双相波除颤在能量200J是安全有效的,除颤后VF终止5秒首次除颤成功率：双相波：90以上如一次电击不能消除室颤，重新CPR比另一次电击可能获益更大不应延迟
4、CPR去检查心律和脉搏,除颤成功的定义,起搏治疗：对心搏停止患者不推荐使用起搏治疗，而对有症状心动过缓患者则考虑起搏治疗。如果患者出现严重症状，尤其是当高度房室传导阻滞发生在希氏束以下时，则应该立即施行起搏治疗。如果患者对经皮起搏没有反应，则需要进行经静脉起搏治疗。,3药物治疗,心脏骤停患者在进行心肺复苏时应尽早开通静脉通道。周围静脉通常选用肘前静脉或颈外静脉，手部或下肢静脉效果较差尽量不用。中心静脉可选用颈内静脉、锁骨下静脉和股静脉。如果静脉穿刺无法完成，某些复苏药物可经气管给予。,给药途径：,给药途径：一、静脉 首选：上腔静脉通道：肘前、颈外静脉(穿刺易操作、并发症少、且不中断心肺复苏、药
5、物进入循环快)；次选：中心静脉通道：可选用股静脉、颈内外静脉或锁骨下静脉（穿刺操作难、并发症多、要中断心肺复苏）；不选：下腔静脉通道：药很难进入循环。,二、骨髓 复苏过程中，从骨内置管到不塌陷骨髓静脉丛，可以快速、安全、有效的给予药物、晶体、胶体和全血.对各年龄组均可行。如果静脉穿刺失败3次，或时间超过90秒，应考虑骨内注射(IO)，市场上有专用的成人骨内静脉穿刺包可买。通常穿刺部位是胫骨粗隆内下方1-1.5cm处垂直或呈60度角向下刺入胫骨干，也可以选择股骨远端、踝部正中，或髂前上棘，较大的儿童还可以选择桡骨和尺骨远端,四、脐静脉 新生儿较好的给药途径，可以通过脐静脉使用肾上腺素、扩容液体和
6、碳酸氢钠。不推荐从脐动脉给药。五、心内注射 现不提倡应用（成功率低于30且并发症多),注意：静脉：弹丸式给药=推液+抬高 外周静脉给药到达大循环比中心静脉给药时慢1-2分钟。故应在入壶药物后静脉推注20ml液体，给药后抬高肢体10-20秒时间有助于药物更快到达中心循环。液体：首选NS（0.9%），高糖慎用（10%GS）速度：高度增加1倍、速度增加2倍以上；管径增加1倍、速度增加15倍（Poiseuilles流体力学公式）骨髓：推注1015ml NS 确定进入骨髓腔后，再接输液装置并调节速度。气管：静脉用量1-2倍+10ml 将复苏药物以静脉用量的1-2倍加等渗盐水稀释至10ml左右经气管插管注
7、入气管支气管树,心肺复苏药物介绍,肾上腺素 阿托品胺碘酮 利多卡因去甲肾上腺素多巴胺碳酸氢盐,肾上腺素（adrenaline）【药理作用】直接激动、受体，产生较强的型和型作用。1.心脏：兴奋心脏1受体。特点：作用快、强。缺点：心肌耗氧量明显增加，易引起心律失常。2.血管 因体内不同部位血管平滑肌细胞上、受体分布密度不同，故作用复杂。（1）皮肤黏膜血管：收缩最明显。（2）内脏血管，尤其肾血管：收缩明显。（3）骨骼肌血管：扩张（受体占优势）。（4）脑和肺血管：作用弱，有时由于血压升高而被动扩张。（5）冠状血管：扩张（激动冠状血管 2受体；心脏兴奋，代谢产物增加引起）。,3.血压 小剂量：收缩压升高
8、（心脏1受体兴奋），舒张压不变或稍下降 较大剂量：收缩压和舒张压均升高。注意：在低浓度时受体对肾上腺素的敏感性高 于受体；高浓度时受体对肾上腺素敏感性高于受体。4.代谢 代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加，血糖升高等。,5.平滑肌1）支气管：A.强大的舒张作用。B.收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性，有利于 消除支气管黏膜水肿。C.抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。（2）胃肠平滑肌张力降低。（3）膀胱逼尿肌舒张（2受体）；膀胱括约肌收缩（受体）。可引起排尿困难和尿潴留。6中枢神经系统 肾上腺素不易透过血脑屏障，治疗量时一般无明显中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直，
9、甚至惊厥等。,【临床应用】1.心脏骤停：一般采用静脉注射，同时配合有效的人工呼吸，心脏挤压，纠正酸中毒等 注意：对电击伤所致心脏骤停禁用；但在有心脏除颤器或利多卡因等除颤条件下仍可应用。2.过敏性休克首选。过敏性休克：心跳无力，血压下降，呼吸困难等。肾上腺素：强、快的心脏兴奋作用；血压上升；强大的支气管松弛作用，消除黏膜水肿及减少组胺等过敏介质释放。,3.支气管哮喘（1）强大的支气管平滑肌松弛作用。（2）支气管黏膜血管收缩，有利于消除黏膜水肿，有利于通气。（3）有一定抗过敏作用。（4）主要用于支气管哮喘急性发作。4.与局麻药配伍注意：手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素，以免影响局部 血液循环。
10、,阿托品【药理作用】阿托品阻断迷走神经，增加窦房结的自律性和加快房室传导。在己有病变的心脏，迷走神经张力增高可引起传导阻滞或心脏静止。阿托品可作为有症状的窦性心动过缓患者的最初治疗。【临床应用】对I度或度I型的房室传导阻滞，以及某些心动过缓性心脏停顿的患者，阿托品能使房室结传导和电活动恢复正常,胺碘酮【药理作用】可明显地阻滞复极过程，阻断钠、钾、钙通道，阻断及受体。1.降低自律性2.减慢传导3.延长不应期【临床应用】广谱抗心律失常药，可用于各种室性及室上性心律失常。由于其不良反应，仅用于顽固性心律失常【不良反应】较多 1.胃肠道反应：恶、呕，食欲减退；2.角膜沉积：角膜见黄色微型沉积；3.甲状
11、腺功能紊乱；4.肺纤维化：可致间质性肺炎，形成肺纤维化，是最严重的不良反应，是致死原因。,利多卡因,【临床应用】窄谱抗心律失常药 室性心律失常室早、室速、室颤 急性心梗致室性心律失常的首选药物 强心苷中毒所致的心律失常【不良反应】1.CNS嗜睡，眩晕，定向障碍，惊厥，呼吸抑制 2.心血管方面 剂量较大时，可有房室传导阻滞、停博等（原有传导障碍或心动过缓者）血压下降,去甲肾上腺素（noradrenaline,NA）【药理作用】对受体有强大激动作用；对1受体激动作用弱；对2 受体几无作用。1.血管：主要是小动脉和小静脉收缩。皮肤黏膜血管收缩最明显，肾血管次之。此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管均呈收缩
12、状态。冠状血管扩张。2.心脏：激动心脏 1受体，使心脏兴奋。但在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。心博出量变化不大，这是由于外周阻力增加，增加心脏的射血阻力所致。3.血压：有较强升压作用，避免用大剂量。,【临床应用】1.休克（1）休克（出血性休克不用）早期血压明显下降时，小剂量、短时 间应用，以保证心脑等重要器官血液供应。（2）另外可用于：休克经补充血容量而血压仍不回升或外周阻力降低 及心排出量减少者2.上消化道出血：1-3mg稀释后口服【不良反应及禁忌症】1.局部组织缺血坏死。如发现药液外漏或滴注部位皮肤变白应如何处 理？1）停止注射或更换部位。（2）热敷。（3）0.
13、25%普鲁卡因局部封闭。（4）受体阻断剂。2.急性肾功能衰竭3.禁忌证：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及少尿、无 尿，严重微循环障碍的病人。,多巴胺（dopanine,DA）【药理作用】可激动、和DA受体。1.心脏：激动心脏1受体作用比 Ad 弱，一般不易产生心律失常。2.血管（1）激动受体，对2受体作用弱。（2）肾血管、肠系膜及冠状血管扩张，这是由于激动这 些部位上的DA受体。注意：剂量较大通过激动受体引起血管收缩作用超过血管舒 张作用。3.血压 低浓度：收缩压上升；舒张压变化不大或稍升高。高浓度：收缩压与舒张压均升高。4.肾脏（1）激动肾血管的DA受体使血管扩张，肾血流增加；另外可抑制肾
14、小管对钠离子再吸收，所以可使尿量增加。（2）大剂量：激动肾血管受体引起血管收缩，使肾血流量减少。,【临床应用】（1）抗休克：各种休克，如感染中毒性休克、心源 性休克及出血性休克等。尤其对伴有心功能降 低，尿量减少而血容量已补充的休克较好。（2）急性肾功能衰竭：与利尿剂合用疗效较好。【不良反应】1.治疗量一般较轻，如恶心、呕吐等。2.剂量大或静滴过快可引起心律失常，肾血流减少，肾功能下降等，一旦发生：（1）及时减量或停药。（2）必要时可用酚妥拉明。,室颤处理流程,肾上腺素是CPR的首选药物。可用于电击无效的室颤及无脉室速、心脏停搏或无脉性电生理活动。常规给药方法是静脉推注1mg，每35分钟重复1
15、次，可逐渐增加剂量至5mg。血管升压素与肾上腺素作用相同，也可以作为一线药物，只推荐使用一次40U静脉注射。严重低血压可以给予去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺。,复苏过程中产生的代谢性酸中毒通过改善通气常可得到改善，不应过分积极补充碳酸氢盐纠正。心脏骤停或复苏时间过长者，或早已存在代谢性酸中毒、高钾血症患者可适当补充碳酸氢钠，初始剂量1mmol/kg，在持续心肺复苏过程中每15分钟重复1/2量，最好根据动脉血气分析结果调整补给量，防止产生碱中毒。,给予23次除颤加CPR及肾上腺素之后仍然是室颤/无脉室速，考虑给予抗心律失常药（表3-4-1）。常用药物胺碘酮，可考虑用利多卡因。利多卡因，给予11
16、.5mg/kg静脉注射，如无效可每35分钟重复一次，如果总剂量达到3mg/kg仍不能成功除颤，下一步可给予胺碘酮或溴苄胺治疗。胺碘酮首次150mg缓慢静脉注射（大于10分钟），如无效，可重复给药总量达500mg，随后10mg/（kgd）维持静脉滴注；或者先按1mg/min持续静滴6小时，然后可0.5mg/min持续静滴，每日总量可达2g，根据需要可维持数天。,对于一些难治性多形性室速、尖端扭转型室速、快速单形性室速或室扑（频率260次/分）及难治性心室颤动，可试用静脉受体阻滞剂。美托洛尔每隔5min，每次5mg静脉注射，直至总剂量15mg；艾司洛尔0.5mg/kg静脉注射（1分钟），继以503
17、00g/min静脉维持。由急性高钾血症触发的难治性室颤的患者可给予10的葡萄糖酸钙520ml，注射速率为24ml/min。异丙肾上腺素或心室起搏可能有效终止心动过缓和药物诱导的TDP。,缓慢性心律失常、心室停顿的处理不同于室颤（表3-4-2）。给予基础生命支持后，应尽力设法稳定自主心律，或设法起搏心脏。常用药物为肾上腺素每隔35分钟静注1mg及阿托品12mg静脉注射。在未建立静脉通道时，可选择气管内给药，2mg溶于10ml生理盐水中。心脏停搏或慢性无脉性电活动患者，考虑阿托品，用量为1mg iv，可每35分钟重复使用（最大总量为3次或3mg）。若有条件，缓慢性心律失常施行临时性人工心脏起搏，例
18、如体外心脏起搏或床旁经静脉心内膜起搏等。上述治疗的同时应积极寻找可能存在的可逆性病因，如低血容量、低氧血症、心脏压塞、张力性气胸、药物过量、低体温及高钾血症等，并给予相应治疗。,心室停顿或心动过缓处理流程,经过心肺复苏使心脏节律恢复后，应着重维持稳定的心电与血流动力学状态。儿茶酚胺不仅能较好地稳定心脏电活动，而且具有良好的正性肌力和外周血管作用。其中。肾上腺素为首选药，升压时最初剂量1g/min，根据血流动力学调整，剂量范围110g/min。去甲肾上腺素明显减少肾和肠系膜血流，现已较少应用。当不需要肾上腺素的变时效应时，可考虑使用多巴胺或多巴酚丁胺，多巴胺建议剂量范围520g/（kgmin），
19、剂量大于10g/（kgmin）时可出现体循环及腹腔脏器血管收缩；多巴酚丁胺是一较强的增强心肌收缩力的药物，无明显血管收缩作用，剂量范围520g/（kgmin）。心脏骤停时纤溶治疗的作用不确定，但怀疑肺栓塞的患者可考虑使用。,【复苏后处理】,心肺复苏后的处理原则和措施包括维持有效的循环和呼吸功能，特别是脑灌注，预防再次心脏骤停，维持水、电解质和酸碱平衡，防治脑水肿、急性肾衰竭和继发感染等，其中重点是脑复苏，开始有关提高长期生存和神经功能恢复治疗。,（一）维持有效循环应进行全面的心血管系统及相关因素的评价，仔细寻找引起心脏骤停的原因，尤其是否有急性心肌梗死发生及电解质紊乱存在，并作及时处理。如果患
20、者血流动力学状态不稳定，则需要评估全身循环血容量状况和心室功能。对危重患者常需放置肺动脉漂浮导管进行有创血流动力学监测。为保证血压、心脏指数和全身灌注，输液，并使用血管活性药（如去甲肾上腺素）、正性肌力药（多巴酚丁胺）和增强心肌收缩力（米力农）等。,（二）维持呼吸自主循环恢复后，忠者可有小同程度的呼吸系统功能障碍，一些患者可能仍然需要机械通气和吸氧治疗。呼气末正压通气（PEEP）对肺功能不全合并左心衰的患者可能很有帮助，但需注意此时血流动力学是否稳定。临床上可以依据动脉血气结果和/或无创监测来调节吸氧浓度、PEEP值和每分通气量。持续性低碳酸血症（低PCO2）可加重脑缺血，因此应避免常规使用高
21、通气治疗。,（三）防治脑缺氧和脑水肿亦称脑复苏。脑复苏是心肺复苏最后成功的关键。在缺氧状态下，脑血流的自主调节功能丧失，脑血流的维持主要依赖脑灌注压，何导致颅内压升高或体循环平均动脉压降低的因素均可减低脑灌注。对昏迷患者应维持正常的或轻微增高的平均动脉压，降低增高的颅内压，以保证良好的脑灌注。,主要措施包括：降温：复苏后的高代谢状态或其他原因引起的体温增高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡，从而加重脑损伤。所以心跳骤停复苏后，应密切观察体温变化，积极采取降温退热措施。体温以3334为宜。脱水：应用渗透性利尿剂配合降温处理，以减轻脑组织水肿和降低颅压，有助于大脑功能恢复。通常选用20甘露醇（12g
22、）、25山梨醇（12g）或30尿素（0.51g）快速静脉滴注（24次/日）。联合使用呋寨米（首次2040mg，必要时增加至100200mg静脉注射）、25白蛋白（2040ml静滴）或地塞米松（510mg，每612小时静注）有助于避免或减轻渗透性利尿导致的“反跳现象”。在脱水治疗时，应注意防止过度脱水，以免造成血容量不足，难以维持血压的稳定。,防治抽搐：通过应用冬眠药物控制缺氧性脑损害引起的四肢抽搐以及降温过程的寒战反应。但无需预防性应用抗惊厥药物。可选用二氢麦角碱0.6mg、异丙嗪50mg稀释于5葡萄糖100ml内静脉滴注；亦可应用地西泮10mg静脉注射。高压氧治疗：通过增加血氧含量及弥散，提
23、高脑组织氧分压，改善脑缺氧，降低颅内压。有条件者应早期应用。促进早期脑血流灌注：抗凝以疏通微循环，用钙拮抗剂解除脑血管痉挛。,四）防治急性肾衰竭如果心脏骤停时间较长或复苏后持续低血压，则易发生急性肾衰竭。原有肾脏病变的老年患者尤为多见。心肺复苏早期出现的肾衰竭多为急性肾缺血所致，其恢复时间较肾毒性者长。由于通常已使用大剂量脱水剂和利尿剂，临床可表现为尿量正常甚至增多，但血肌酐升高。防治急性肾衰竭时应注意维持有效的心脏和循环功能，避免使用对肾脏有损害的药物。若注射呋塞米后仍然无尿或少尿，则提示急性肾衰竭。,（五）其他及时发现和纠正水电解质紊乱和酸碱失衡，防治继发感染。对于肠鸣音消失和机械通气伴有意识障碍患者，应该留置胃管，并尽早地应用胃肠道营养。,谢谢!,
