《弥散性血管内凝血DIC课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《弥散性血管内凝血DIC课件.ppt（43页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、弥散性血管内凝血(DIC),概念,DIC 是指在多种病因作用下凝血过程强烈激活，广泛微血栓形成,导致凝血因子与血小板大量消耗，继发纤溶功能增强，出现凝血功能障碍并以出血为特征的临床综合征。,机体的凝血系统,内源性凝血系统 外源性凝血系统,内源性凝血系统,纤维蛋白单体,纤维蛋白多聚体,a Ca2+a PL,a,a,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白原,a,a Ca2+a PL,外源性凝血系统,组织因子（）,a Ca2+,抗凝血系统,体液抗凝（组织因子途径抑制物，抗凝血酶,蛋白C系统，纤维蛋白溶解系统）细胞抗凝（单核巨噬细胞，肝细胞）,抗凝血酶和肝素,受损组织，内皮细胞,纤溶酶,纤溶酶原,纤维蛋白(原),
2、纤维蛋白降解产物,激肽释放酶,尿激酶原,尿激酶,组织纤溶酶原激活物,纤溶酶原激活物抑制物,纤维蛋白溶解系统,a,前激肽释放酶,第一节 DIC的病因和发病机制,凝血系统的激活中血管内皮损伤和组织细胞损伤这二个因素，在DIC发病机制中起着非常重要的作用。,一、因子入血，启动外源性凝血系统,始动因子：组织因子（，TF）,（一）原因：凡可导致严重组织损伤或坏死的疾病，如：严重创伤、外科大手术、产科意外（宫内 死胎、胎盘早剥）及实质性脏器坏死等。,（二）机制：,二、因子激活，启动内源性凝血系统 启动因子：因子,（一）原因：凡是可引起血管内皮细胞损伤的因 素，如：细菌、病毒、缺氧、酸中毒等。,（二）机制：
3、因子激活可通过以下两种方式：,1.接触激活（固相激活）血管内皮损伤暴露内皮细胞下带负电荷的胶原，胶原与血液中无活性的因子，因子活性中心暴露而被激活，启动内源性凝血系统。,2.酶性激活（液相激活）,或a,缓激肽释放酶纤溶酶,的碎片(f),(缓激肽释放酶原激活物）,三、血小板激活和血细胞破坏,（一）血小板激活,VEC损伤,暴露胶原。,GPIb,血小板粘附胶原,vWF,凝血酶、ADP等,膜糖蛋白GPb/a激活,活化GPb/a与Fbg结合,Ca2+,血小板“搭桥”、聚集,1.,2.活化的血小板表面出现带负电荷的磷脂，浓缩和局限凝血因子，产生大量凝血酶，形成坚固的血栓。,（二）血细胞大量破坏,1.红细胞
4、的破坏,大量破坏（急性溶血）,红细胞ADP释放,激活血小板,形成抗原抗体复合物,促进凝血,黏附、聚集、释放,DIC,2.白细胞的破坏：白细胞含组织因子组织因子样物质，白血病放疗、化疗时，白细胞大量破坏，释放此类物质，启动外源性凝血系统。,3.补体系统激活。,四、其他促凝物质入血,1.异物颗粒（羊水、肿瘤细胞等）入血，表面接触激活因子，启动内源性凝血系统。,2.急性胰腺炎，蛇毒，释放蛋白酶入血，直接激活 因子。,引起大量组织因子释放的一些疾病,第二节 影响DIC发生发展的因素,一、单核吞噬系统功能受损,临床：大量应用糖皮质激素，可封闭该系统，导致DIC的发生。,单核巨噬细胞功能严重障碍,血中促凝
5、物质清除,大量吞噬其他物质,促进DIC发生,单核巨噬细胞功能受封闭,【全身性Shwartzman反应】,第一次注入小剂量ET,单核巨噬细胞系统功能封闭；,第二次注入ET,动物出现DIC样的病理变化。,二、血液高凝状态 妊娠后期:凝血因子含量，以胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物（PAI),使纤溶活性下降，如发生产科意外，易引发DIC。,三、酸中毒,肝素活性,血小板聚集性,引起血管内皮细胞损伤,酸中毒,破坏凝血与抗凝血系统平衡,激活因子,释放促凝因子,四、微循环障碍 1.休克（淤血缺氧期），血流缓慢，血液淤滞,血小板聚集,以及酸中毒等易引起DIC。2.低血容量时，肝肾处于低灌流，不能及时清除凝血因子和
6、纤溶物质，促发DIC。,五、严重肝功能障碍 体内单核吞噬系统的主要脏器,制造和灭活凝血因子（抗凝血酶,蛋白C,蛋白S等）。,六、不适当应用纤溶抑制剂：临床EACA,PAMBA等造成纤溶过度抑制，血粘度升高，促进DIC形成。,问题：DIC的形成机制及其影响因素?,第三节 DIC的主要临床表现,1.出血2.器官功能障碍3.休克4.微血管病性溶血性贫血,纤维蛋白降解产物(FDP)形成 对凝血酶，血小板聚集及纤维蛋白交联 抑制，抑制血栓的形成。,1.出血,纤溶系统激活 子宫，前列腺，肺富含纤溶酶原激活物应急，缺氧内皮细胞释放纤溶酶原激活物,凝血因子、血小板过度消耗,DIC出血的特点：1.多部位同时出血
7、，不易用原发病解释。2.出现突然，出血同时伴有DIC的其他表现。3.用一般的止血药无效。,部位 百分率（%）部位 百分率（%）皮肤紫癜或出血点 63 咯血 24胃肠道出血 50 粘膜出血 20伤口面出血 46 阴道出血 10血尿 32 鼻出血 9血肿 26 眼底出血 7,DIC患者出血部位分布（%）,微血栓形成（DIC）,相应的器官、细胞缺血、缺氧,组织代谢、功能发生障碍或缺血坏死,严重者可导致脏器功能不全或衰竭,MSOF(两个器官以上衰竭）,2.器官功能障碍,席-汉综合征：微血栓导致垂体出血坏死产生的 功能障碍。,【器官内广泛微血栓形成】,肝受累 黄疸、肝功能衰竭；,消化道受累 恶心、呕吐、
8、腹泻、消化道出血；,肾受累 两侧肾皮质坏死和急性肾功能衰竭；,肺受累 引起肺泡-cap膜损伤 ARDS；,3.休克,缺血,缺氧酸中毒,回心血量,微栓塞,心肌功能障碍,凝血,激活补体及激肽系统,血管扩张,毛细血管通透性,血粘度,血液流动阻力,器官功能障碍,4.微血管病性溶血性贫血（MHA),裂体细胞,在慢性DIC和有些亚急性DIC外周血涂片可发现新月形、盔甲形、星形、三角形等变形红细胞，被称为裂体细胞。裂体细胞变形能力显著降低，脆性增高，容易破裂，发生溶血。,【裂体细胞产生机制】在凝血反应的早期，纤维蛋白丝在微血管内形成细网，当RBC流过细网孔时，可以粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，由于血流不断冲
9、击下，使RBC破裂。,因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。外周血涂片中发现较多裂体细胞（超过红细胞数2%），是诊断DIC的重要参考指标。,凝血因子与血小板耗竭,纤维蛋白溶解,凝血因子水解,纤维蛋白降解产物,凝血酶血小板聚集纤维蛋白交联,DIC形成机制,高凝期:凝血酶增多，微血栓形成。消耗性低凝期:凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血。继发性纤溶期:纤溶酶增多，FDP形成。,第四节 DIC的分期及其特点,根据DIC发生快慢:1.急性型2.慢性型3.亚急型根据代偿情况：1.失代偿型2.代偿型3.过度代偿型,DIC分型,各型DIC的特征,急性型：常在数小时到
10、一、二天内发生，临床表现以休克和出血为主，病情迅速恶化，分期不明显。多见于严重感染、急性溶血、严重创伤、急性移植排斥反应等。慢性型：发病缓慢，病程可达数月或更长，临床表现不明显，出血轻微、休克少见，常表现为器官功能障碍。多见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血。亚急性型：常在数日至几周内逐渐发病。多见于癌症扩散、死胎滞留等，,失代偿型：凝血因子和血小板消耗占优势，数量减少；临床表现：出血、休克；多见于急性型DIC。代偿型：凝血因子和血小板的生成和消耗基本平衡，临床表现不明显或轻微；多见于轻度DIC。过度代偿型：凝血因子和血小板生成超过消耗；临床表现不明显；多见于慢性或恢复期DIC。,各型DIC的
11、特征,第五节 DIC的诊断和防治原则,【检查目的】通过检测血浆中X-FM的量，判断继发性纤溶的亢进程度。纤溶活性 X片段被分解成小分子物质 X-FM 3P试验（-）【检测原理】鱼精蛋白与X-FM片段中X结合 FM与X片段分离,血浆凝固,FM相互聚合,1.3P试验（血浆鱼精蛋白副凝凝试验）,【检查目的】通过血浆中D-二聚体检测，判断微血栓的存在。【D-二聚体】纤溶酶分解稳定的Fbn的产物。微血栓(DIC)形成的标志性检测指标。反映继发性纤溶亢进的重要指标。【检测原理】纤溶酶 分解Fg 产物不含D-二聚体 分解可溶性FM 产物不含D-二聚体 分解稳定的纤维蛋白纤维（微血栓）产生D-二聚体（可溶性F
12、M两端D区与其相邻FM的D区相互连接形成纤维蛋白纤维丝）,2D-二聚体检查(Detecting D-dimer),DIC治疗的病理生理基础,1、下列哪些情况可导致大量组织因子入血：A、严重感染 B、严重创伤 C、宫内死胎 D、胎盘早剥E、恶性肿瘤,测试题,2、妊娠末期的产科意外（如胎盘早期剥离、羊水栓塞）容易诱发DIC，主要由于：A、单核吞噬细胞系统功能低下 B、纤溶系统活性增高 C、血液处于高凝状态 D、大量促凝物质入血 E、XII因子被激活,3、影响DIC发生发展的因素有：A、单核-巨噬细胞系统功能受损 B、肝功能严重障碍 C、血液的高凝状态 D、激肽系统活性增强 E、纤溶系统的过度抑制,
13、5、DIC 时血液凝固失常表现的一般规律是 A、血液凝固性持续升高 B.血液纤溶活性明显增加 C.血液先发生高凝后转为低凝 D.血液先发生低凝后转为高凝E.血液高凝和低凝同时均衡发生,4、下列哪项因素不是直接引起DIC出血的原因：A、血小板大量消耗 B.凝血因子大量消耗 C.FDP的作用 D.单核吞噬细胞系统功能下降 E.继发性纤溶亢进,1、试述DIC的发生机制？影响DIC发生发展的 因素有哪些？2、导致DIC患者出血的机制是什么？出血有何 特点？3、长期大量使用糖皮质激素的患者或产科意 外患者为什么容易发生DIC？4、在DIC这一病理过程中，可能出现哪些类型 的缺氧？并简述其缺O2的原因和机制。,问答题,
