弥散性血管内凝血-课件.ppt

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1、精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。http:/,医学精品课件,最权威的课件资料,免费在线阅读分享,下载后可以编辑修改。,弥散性血管内凝血,止血与凝血功能的基本概念,1、止血功能的基本概念,血管的止血作用 指血管损伤引起血液外流时,发生的以使血管伤口闭塞和防止血液过度流失为主要特点的生理性防御反应 血小板的止血作用 血小板在血管损伤处发生粘附和聚集,形成血小板血栓(初期止血)发生血液凝固反应,形成大量Fbn,联系血小板和其它血细胞,加固止血栓(二期止血)凝血机制 血管收缩,伤口变小,血管内血流量减少,2、凝血功能的基本概念,指机体的血液由溶胶状流体,转变为凝胶状固体物质的过程称为凝血

2、过程。血液中含有一系列具有凝血功能的蛋白质(酶原、辅酶)和钙离子,构成凝血系统。凝血过程是指在一定条件下,凝血因子激活,产生凝血酶,进而使可溶性Fbg转变为不溶性Fbn细丝,导致血液凝固的过程,DIC的概念,5,弥散性血管内凝血(DIC)是一种继发性的、以广泛微血栓形成并相继出现止、凝血功能障碍为病理特征的临床综合征,DIC的概念,弥散性血管内凝血的病因,DIC的基础疾病,引起DIC的基础疾病或病理过程称为DIC的病因,DIC的发病机制,DIC的发生机制,DIC的发生机制是指凝血系统激活,在各器官组织微循环广泛形成微血栓,并最终导致出血(正常止、凝血功能的障碍)的机制,10,DIC的发病机制,

3、1、组织损伤:TF、溶酶体酶释放2、微血管血管内皮细胞的广泛刺激和损伤3、白细胞激活和大量红细胞破坏4、内、外源性促凝物质进入血液,体内凝血功能的异常激活,(一)凝血系统的激活,1、组织损伤,(一)凝血系统的激活,2、血管内皮损伤,(一)凝血系统的激活,3、其它激活凝血系统的途径,白细胞激活或破坏,释放出溶酶体酶 肿瘤细胞来源的促凝物质 胰蛋白酶进入循环 外源性动物毒素 大量溶血,红细胞释放红细胞素和ADP的作用,凝血系统激活,微血栓形成,引起出血,影响DIC发生发展的因素,影响DIC发生发展的因素,即DIC的诱因,是指机体存在一些生理或病理性条件,使在促凝因素作用于机体时,容易使凝血过度激活

4、,促进DIC发生的各种因素,DIC的诱因,DIC的影响因素,(一)单核巨噬细胞功能受损(二)严重肝功能障碍(三)血液的高凝状态(四)微循环障碍(五)机体纤溶系统功能状态,(一)单核巨噬细胞功能受损,单核巨噬细胞具有吞噬清除各种促凝物质的作用。单核巨噬细胞功能受损,易发生感染、内皮损伤,也易在促凝因素作用下引起凝血过度激活,临床上使单核巨噬细胞系统功能减低或受损的因素 长期大量应用糖皮质激素 反复感染 严重肝脏疾病,(二)严重肝功能障碍,(1)急性肝坏死:释放大量TF和溶酶体酶(2)肝硬化晚期常有部分肠源性毒性物质(包括内毒素)进入循环(3)严重肝功能障碍使机体凝血、抗凝功能都降低,如有促凝物质

5、进入体内,极易造成血栓形成或出血倾向(4)肝细胞与肝单核巨噬细胞系统的吞噬功能降低,(三)血液高凝状态,血液高凝状态指在某些生理或病理条件下,血液凝固性增高,使有利于血栓形成的状态,1、原发性高凝状态见于遗传性AT、PC、PS缺乏症2、继发性高凝状态见于各种血液和非血液性疾病,如肾病综合征、恶性肿瘤(尤其转移时)、白血病、妊娠中毒症等。酸中毒时机体出现高凝状态3、生理性高凝状态见于高年或妊娠后期,(1)内毒素、严重缺氧、酸中毒和白细胞产生的介质作用下使 VEC受损,激活凝血系(2)血流缓慢,血流淤滞,活化凝血因子不易被清除(3)肝、肾功能降低,难以清除活化凝血因子和纤溶产物(4)血管舒缩反应障

6、碍,有利于Fbn的沉着和微血栓的生成,(四)微循环障碍,微循环障碍是指组织微循环功能障碍和/或结构损伤,包括微血管舒缩性与通透性的变化,也包括微血流流量和流态的变化,导致对组织细胞供血的障碍和组织损伤DIC本身是微循环障碍的一种重要类型。除DIC外,主要由微血管舒缩性、通透性及微血流流量和流态变化为特征的微循环障碍,也容易发展成为有DIC样病理变化的微循环障碍类型,(1)高年、吸烟、妊娠后期、糖尿病患者(2)临床上不恰当地使用纤溶抑制药物如6-氨基己酸(EACA),过度抑制机体的功能,机体纤溶功能可降低,(五)机体的纤溶功能状态,DIC的主要临床表现,主要临床表现,(一)出血(二)休克(三)多

7、脏器功能障碍(四)微血管病性溶血性贫血,DIC患者约有70%80%以不同程度出血为初发症状(紫癜、血泡、皮下血肿、采血部位出血、创面出血、外伤性出血等)1、各种凝血因子大量消耗;血小板明显减少,功能障碍2、产生大量纤溶酶,使凝血因子的大量破坏3、PLn降解Fbg/Fbn生成各种FgDP/FDP成分,具有强大的抗凝作用4、多种因素使微血管壁受损,(一)出 血,FgDP/FDP的抗凝作用,纤维蛋白降解产物的抗凝作用1、X、Y片段可与纤维蛋白单体(FM)形成可溶性FM复合物(SFMC),起抗凝作用2、Y、E有抗凝血酶作用3、D片段对FM交连聚合有抑制作用;4、大部分成分能抑制血小板粘附和聚集,3P试

8、验原理,可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC),(二)多脏器功能障碍,(三)微循环障碍,在慢性和亚急性DIC时,微血管内先形成Fbn细丝,血流并未被阻断。红细胞通过时受到血流冲击、挤压,因机械性损伤在循环中出现各种形态特殊的、损伤变形的红细胞或红细胞碎片(裂体细胞)这种红细胞碎片并非仅见于DIC受损红细胞脆性很高,易破裂发生溶血,严重时出现贫血症状受损红细胞脆性很高,易破裂发生溶血,严重时出现贫血症状,(四)微血管病性溶血性贫血,DIC的分期和分型,(一)DIC的分期,1、高凝期,3、继发性纤溶亢进期,2、消耗性低凝期,(一)DIC的分期,1、高凝期 可有严重程度不同的微血栓形成 部分患者无明显

9、临床症状(急性DIC该期短,不易发现)实验检查:有凝血和复钙时间缩短,血小板粘附性增高2、消耗性低凝期 纤溶系统激活,纤溶亢进大多有严重程度不同的临床出血症状,严重病人有休克及多个器官功能障碍的临床症状。实验检查:主要有纤溶活性增强的证据:FDP增多,血浆中出现D-二聚体;凝血块或优球蛋白溶解时间缩短;凝血酶时间延长(反映FDP的抗凝作用);3P试验阳性,3、继发性纤溶亢进期 大量凝血因子消耗和血小板减少 有严重程度不等的出血症状,可有休克或某脏器功能障碍的临床表现 实验检查:凝血和复钙时间明显延长,血小板明显减少;血浆Fbg、AT、PC等含量减少;部分病人有纤溶功能指标方面的异常。,(二)D

10、IC的分型,1、按DIC发生快慢分型(1)急性DIC(2)亚急性DIC(3)慢性DIC2、按机体的代偿情况分型(1)失代偿型(2)代偿型(3)过度代偿型,DIC诊断和防治的要点,DIC的诊断问题,采用综合分析,评价和估计DIC发病的可能性(一)病史(存在可能引起DIC的基础疾病)(二)临床证据(三)实验室证据,DIC的防治问题,1、早发现、早治疗的原则2、积极防治原发病3、抗凝治疗 使用AT、肝素或其它新型抗凝剂以阻断凝血反应的恶性循环,是DIC的主要治疗手段之一4、脏器功能的维持和保护5、补充支持疗法6、抗纤溶治疗 在急性早幼粒白血病当有明显纤溶亢进和出血倾向时,可考虑使用该法,THE EN

11、D,急性肾小球肾炎的的病理改变是肾脏体积可较正常增大,病变主要累及肾小球。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变,以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现,急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时,增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞,并损害肾小球滤过膜,可出现血尿、蛋白尿及管型尿等;并使肾小球滤过率下降,因而对水和各种溶质(包括含氮代谢产物、无机盐)的排泄减少,发生水钠潴留,继而引起细胞外液容量增加,因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。肾小管病变多不明显,但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。急性肾小球肾炎

12、治疗:本病治疗以休息及对症为主,少数急性肾功能衰竭病例应予透析,待其自然恢复。不宜用激素及细胞毒素药物。一、一般治疗 肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常前应卧床休息。予低盐(3g/d)饮食,尤其有水肿及高血压时。肾功能正常者蛋白质入量应保持正常(每日每公斤体重1g),但氮质血症时应限制蛋白质摄入,并予高质量蛋白(富含必需氨基酸的动物蛋白)。仅明显少尿的急性肾功能衰竭病例才限制液体入量。二、治疗感染灶 首选青霉素(过敏者更换为对革兰氏阳性菌高度敏感的大环内酯类、头孢第一代抗生素)800万单位静脉滴注,1014天,但其必需性现有争议。反复发作的慢性扁桃体炎,待肾炎病情稳定后(尿蛋白小于(+),尿

13、沉渣红细胞少于10个/高倍视野)可作扁桃体摘除,术前、后两周需注射青霉素。三、对症治疗 利尿、消肿、降血压。常用噻嗪类利尿剂(如双氢氯噻嗪25mg,每日23次),必要时才予利尿剂如呋塞米2060mg/d,注射或分次口服。利尿后高血压值仍不满意时,可加用钙通道阻滞剂如硝苯啶2040mg/d,分次口服或血管扩张药如肼酞嗪25mg,每日3次。但保钾利尿药(如氨苯蝶啶及安体舒通)及血管紧张素转化酶抑制剂,少尿时应慎用,以防诱发高血钾。慢性肾炎 图书四、中医药治疗 本病多属实证。根据辨证可分为风寒、风热、湿热,分别予以宣肺利尿,凉血解毒等疗法。本病恢复期脉证表现不很明确,辨证不易掌握,仍以清热利湿为主,佐以养阴,但不可温补。五、透析治疗 少数发生急性肾功能衰竭而有透析指征时,应及时给予透析(血液透析或腹膜透析皆可)。由于本病具有自愈倾向,肾功能多可逐渐恢复,一般不需要长期维持透析。,它有力地推进了临床医学和预防医学。治疗和预防疾病的有效(df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2)手段在20世纪才开始出现。20世纪医学发展的主要原因是自然科学的进步。各学科专业间交叉融合,这形成现代医学的特点之一。综合医学,

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