危重病人的发现与处理课件.ppt

《危重病人的发现与处理课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《危重病人的发现与处理课件.ppt（250页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、危重病人的发现与处理,乐清市第三人民医院高旭海,一、病情危重的征象ABCDE法,A、气道（Airway）B、呼吸（Breathing）C、循环（Circulation）D、神经功能障碍（Disability）E、全身检查（Exposure）,（一）气道评估（Airway asses sment）,氧是生命之源气道是氧气进入的门户,气道梗阻的体征,打鼾 辅助呼吸肌运动喘鸣 胸廓反常运动吸气性呼吸困难 发绀谵妄（低氧）三凹征 最危急的是急性会厌炎,最危急是气道阻塞,鼾声表示阻塞在咽部喉喘鸣音表示阻塞在喉头，常伴声嘶和三凹征，抢救价值大,呼吸支持治疗,氧气治疗人工气道的建立与管理机械通气胸部物理治疗

2、痰液引流气溶胶吸入呼吸支持技术是危重症医学中最重要的治疗手段之一,人工气道,有创,无创,途径与方式,口咽管/鼻咽管,气管插管/喉罩,经鼻/经口,明视/暗插,气管切开（有创）,环甲膜穿刺（有创）,适应症,窒息或心跳呼吸骤停,呼吸衰竭 PO260mmHg,任何原因引起的自主呼吸障碍,任何原因引起的呼吸保护反射,气道梗阻,需作气道冲洗时,气管插管禁忌症,喉头水肿,气道急性炎症,咽喉部水肿,胸主动脉瘤压迫气管,颈椎损伤,严重出血,（二）呼吸评估（Breathing assessment）,（1）呼吸运动（2）呼吸节律（3）呼吸频率（4）SpO2,、自然呼吸,气道压力：吸气期、呼气期肺泡的通气/血流比（

3、V/Q）0.8RR：HR1：5,、异常呼吸,呼吸异常包括呼吸困难、呼吸窘迫、呼吸急促及呼吸节律异常。在四大生命指征中，呼吸常不被重视，其原因可能是量化概念不如血压、心率明显。,异常呼吸的观察,呼吸频率,呼吸频率可初步判断病情,呼吸节律,深快规律性呼吸:糖尿病酸中毒 浅速规律性呼吸:休克心肺疾病药物中毒潮式呼吸(Cheyne-Stokes breathing)大脑半球广泛损害 表现或大或小过度呼吸,间以短暂呼吸暂停中枢神经源性过度呼吸 中脑被盖部病变长吸式呼吸 吸23次,呼1次,或吸足气后呼吸暂停 脑桥上部病变丛集式呼吸 频率幅度不一的周期性呼吸 脑桥下部病变共济失调式呼吸 呼吸频率&时间不规律

4、 延髓下部损害,A 大脑半球广泛损害-潮式呼吸B 中脑被盖部-中枢神经源性过度呼吸,C.脑桥上部病变-长吸式呼吸D.脑桥下部病变-丛集式呼吸E.延髓下部损害-共济失调式呼吸,、呼吸困难,端坐呼吸：急性左心衰、支气管哮喘、自发性气胸肺部感染+呼吸困难病情极危重，提示病变广泛或ARDS？呼吸肌麻痹：如：低钾血症、格林巴列，脑干病变。病人自感憋气，无呼吸急促。,概念：呼吸困难（Dyspnea）是指患者感到空气不足，呼吸费力；客观表现呼吸运动用力，重者鼻翼扇动、张口耸肩，甚至出现发绀，呼吸辅助肌（胸大肌、胸小肌、斜方肌、胸锁乳突肌、前锯肌与腹壁肌肉）也参与活动，或伴有呼吸频率、深度与节率的异常。,（1

5、）概念,（2）危重指征,极危指征 不规则或浅慢；RR40次/分或35%）。危重表现 端坐呼吸，紫绀、大汗淋漓；呼吸时抬头耸肩，辅助呼吸参与呼吸，语不成句或说话不能；有奇脉，颈静脉怒张，四凹征。,极危疾病 严重气道阻塞；张力性气胸；濒死性哮喘；严重肺水肿。重要检查 胸片；超声心动图；CT扫描,（3）体会要点,最敏感全身性炎症反应综合症(SIRS)最危急窒息、张力性气胸最常见端坐呼吸最复杂ARDS最隐蔽肺栓塞、心包积液、神经肌肉病其他,呼吸困难的诊治要点,最常见是端坐呼吸：急性左心衰，支气管哮喘，自发气胸最危急是气道阻塞，鼾声表示阻塞在咽部，重症脑血管病深度昏迷；喉喘鸣音表示阻塞在喉头，常伴声嘶和

6、三凹征，抢救价值大首先除外机械因素所致，如气胸、胸水、心包填塞、满罐胸水的疾病最常见于心肺病变，心力衰竭，呼吸衰竭,最敏感全身性炎症反应综合症(SIRS),全身性炎症反应综合症(SIRS)1991年ACCP/SCCM讨论会上提出 T38或T36 HR90次/分 R20次/分或PaCO24.0kPa(32mmHg)WBC12109/L或WBC 4109/L 具备以上4项中2项或以上即可判断发生了SIRS。呼吸异常是最敏感的生命体征 通过对302例全身炎症反映综合征的四项条件进行比较发现呼吸异常为最高。,最危急窒息、张力性气胸等,最危急的呼吸异常表现有：吸气性呼吸困难，四凹征、失音病因：急性喉咽，

7、喉头水肿，误咽等处理：气管插管，环甲膜穿刺,喉梗阻三大体征,吸气期呼吸困难喉喘鸣四凹征,吸气性呼吸困难分期,度,极度呼吸困难。坐卧不安、手足乱动、冷汗、面色苍白或紫绀进而躁动及四凹征减弱心律不齐、脉搏细弱、血压下降大小便失禁、终因窒息、昏迷及心力衰竭 缺氧、生命征（心律、脉搏、血压、意识）异常,最常见端坐呼吸,常见于急性左心衰竭、哮喘、气胸；左心衰湿性罗音 支气管哮喘哮鸣音 气胸患侧呼吸音减弱最常见是心肺疾病约占90%；先排除肺压缩如气胸、胸腔积液等。,气胸误诊呼衰1例,男，72岁，晨送孙上学中午突然气憋，进行加重持续5小时，胸片示气胸1小时后死亡,气胸,气胸是突然发生呼吸困难主要体征是病侧呼

8、吸音减弱,最复杂ARDS,肺炎合并呼吸困难危重。96年3例白肺，民工，24小时内死亡，1例做尸检为ARDS；97年有1例白肺，职工治愈；,ALI/ARDS的诊断标准,（1）有发病的高危因素（2）急性起病、呼吸频数和/或呼吸窘迫（3）低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）300mmHg ARDS时PaO2/FiO2 200mmHg（4）胸部X线检查两肺浸润阴影（5）肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿凡符合以上5项可诊断为ALI/ARDS。,易并发急性肺损伤及ARDS的几种疾病（1）肺炎：合并呼吸困难表明病情危重（2）急性胰腺炎：重症和坏死性

9、胰腺炎病人有70%合并不同程度的呼吸困难主要是因肺损伤及ARDS引起的低氧血症。曾有人报道19例水肿型胰腺炎病人有13例（68.4%），8例坏死性胰腺炎病人有6例（75%）存在低氧血症，其中有4例为ARDS。因此对急性胰腺炎病人一定要监测（观察）呼吸频率，有条件的应作血气分析。如有PaCO2降低的提示过度换气，特别是老年人。由此可推测对老年急腹症病人，如有呼吸急促应考虑急性胰腺炎的可能，因为它易发生肺损伤。（3）严重腹腔感染笔者遇到2例以呼吸急促来诊的严重腹腔感染病人。1例是呼吸急促同时伴休克来诊；另1例是先呼吸急促，拍胸片示少量双侧胸腔积液伴有肺部阴影，疑诊结核性胸膜炎，1小时后发生休克；此

10、2例经腹腔穿刺均为脓性腹腔积液。导致急性肺损伤与ARDS的原发病约有40-50余种，不一一列举，但此类因病理生理异常所致的呼吸异常，应引起急诊科医师特别注意。,呼吸困难,肺部感染呼吸困难病情极危重，提示病变广泛或ARDS？肺炎老年人肺炎DM，易发生低氧血症呼吸肌麻痹，如：低钾血症，格林巴利，脑干病变。病人自感憋气，无呼吸急促。重视主诉，监测血氧饱和度和血气,重症肺炎标准,意识障碍呼吸频率30次/分PaCO260mmHg，PaCO2/FiO2300血压90/60mmHg胸片显示双侧或多叶受累；或入院24小时内病变扩大50%少尿，尿量20ml/h或80ml/4h，或急性肾功衰竭需要透析,ARDS：

11、呼吸急促+腹痛,急性重症胰腺炎 严重腹腔感染 肠坏死,最隐蔽肺梗塞等,肺栓塞心包疾病神经肌肉疾病,原因不明的呼吸困难应想到心包疾病和肺梗塞，所谓的原因不明是指一般的心肺疾病、血液及神系统疾病所致的呼吸困难。（1）心包疾病：由于心包积液使心脏舒张不全，心搏量减少。（2）肺梗塞：过去对此病认识不足，误诊率在70%以上。它是神静脉血栓（DTV）的合并症。DTV病人约60-80%合并肺梗塞。而DTV的发病率卧床1周以上为13-13%，ICU病人为29-33%，特别是冠脉搭桥术后的病人为48%肺梗塞可见于呼吸科、心内科、急诊科、普外科、骨科及胸外、心外等，过去此病诊断很少，主要是认识不够，没朝这方面考虑

12、，属于大量漏诊。一般胸片及CT扫描均不典型，因此首先我们要想到这个病的可能性，最好的检查为肺ECT或CTPA。,心包疾病,心包疾病很隐蔽心电图：低电压、普遍ST段抬高超声心电图是最敏感的确诊检查,神经肌肉疾患,肌无力，呼吸表浅，呼吸困难不明显；仅感到气憋或SaO2下降常见病因：格林巴列综合征、周期性麻弊、重症肌无力等有机磷中毒抢救过程，一旦诉述气憋应立即给简易呼吸器通气注意：1、病史决定检查（偏瘫 CT，四肢瘫 神经肌肉）2、先看呼吸、心电图,其他,（1）肝硬化合并呼吸困难应考虑肝肺综合症。（2）尿毒症合并呼吸困难应考虑急性左心衰竭、肺水肿、尿毒症肺。（3）严重贫血合并呼吸困难应考虑急性左心衰

13、竭。（4）深大呼吸：应考虑酸中毒，常见有糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、休克等。（5）满罐胸腔积液与严重气胸应注意搬动的危险性。（6）呼吸肌麻痹所致的呼吸困难，可无呼吸急促，而是主诉气憋。可见于格林巴利综合症、周期性麻痹，特别应注意在有机磷中毒抢救过程；一旦诉述气憋应立即给简易呼吸器通气。,、呼吸衰竭,呼吸衰竭类型,根据动脉血气变化将呼吸衰竭分为 型-缺氧而无CO2潴留（PaO250mmHg）,通过病情评估将呼吸衰竭分为四种类型泵衰竭：多因脑脊髓、神经肌肉或胸部病变等产生呼吸驱动力不足或呼吸运动受限所致。肺衰竭：因小气道阻塞、肺本身或肺循环病变导致呼吸困难。氧合衰竭：因肺部动静短路开放，使肺循环血液

14、未能与肺泡进行气体交换。在肺栓塞、肺间质水肿、肺纤维化中尤为明显。通气衰竭：多因气道阻塞、气管痉挛、肺泡通气不足所致。,、经皮血氧饱和度,血氧分压(PaO2）监测准确:PaO2为动脉血液中物理溶解氧分子活动所产生的压力，正常为10.713.3kPa(80-100mmHg),经皮血氧饱和度(SaO2)监测SaO2为氧和血红蛋白结合的程度，正常为9597%。与血气分析资料对照，89%60mmHg。是一项非创伤性监测方法，但当有皮肤增厚，色素沉着、高铁血红蛋白血症、休克末梢循环不佳、肠源性紫绀等情况时，影响SaO2显示的准确性。,缺氧及二氧化碳潴留的症状低氧血症 高碳酸血症头痛 头痛意识障碍 意识障

15、碍精神错乱精神错乱活动受限 眩晕脉快 扑翼样震颤低血压 瞳孔缩小，视神经乳头瘀血紫绀 血压增高四肢血管扩张 多汗注：机体对缺氧极不耐受，而对二氧化碳潴留耐受性相对好些。,极低氧饱和度（70%）濒死,PaO2 正常值：100 0.33年龄5低氧血症（氧饱和度和氧分压的关系）血氧分压 血氧饱和度 接近 60 90%50 80%（几要死亡）40 70%（几就死亡）,氧饱和度,吸氧：SaO295%9095%缺氧 90%危重氧合指数（OI）PaO2/FiO2 300mmHg 急性肺损伤 200mmHg ARDS 注：氧合指数参照范围为53.266.7kPa（400500mmHg），ARDS时降至26.7

16、kPa（200mmHg）。呼吸指数（RI）AaDO2/PaO21.2具有气管插管指征 注：RI正常值0.10.37,AaDO2正常值30mmHg RI1表明氧合功能明显减退；2常需机械通气,（三）循环评估（circulation assessment）,（1）血压（2）心率（3）毛细血管再充盈（3）末梢温度（4）末梢颜色（5）尿量,、血压,（）影响血压的因素：五个方面、心排量、循环血容量、周围血管张力、血管壁弹性、血液粘滞度,收缩压(SBP)由心肌收缩力和心排量决定，肾脏临界关闭压为70mmHg，低于此值，肾小球滤过减少，发生少尿。舒张压(DBP)与心脏收缩舒张功能和血管壁弹性有关，对维持冠状

17、动脉和脑动脉血流灌注有关。脉压=SBP-DBP，正常4kPa(30mmHg)，与每搏量和血容量有关。平均动脉压MAP=DBP+1/3脉压 休克、心衰、低排、血容量不足等均可影响动脉血压。,（）血压的测量,低血压时，袖套式无创测量血压不准确，必要时要进行有创测压。快速而有效的判断血压：桡动脉：SBP80mmHg 股动脉：SBP70mmHg 颈总动脉：SBP60mmHg,（）血压变化,突然下降：大出血、穿刺迷走神经反射突然升高：脑疝等,、休克,休克是常见危重急症，急诊科医师应随时注意识别。目前认为休克是组织细胞对氧需求及氧利用障碍，表现为组织缺氧，如四肢厥冷，冷汗，指压痕等；呼吸急促，心率加快，少

18、尿，血压下降，脉压差缩小，早期血压可正常，甚至升高。意识早期烦燥不安，晚期昏迷。发现愈早，预后愈好。对休克应强调病因诊断和治疗，绝不应局限于提高血压，如宫外孕所致的失血性休克，不去积极寻找病因，只盲目用缩血管药升血压，会导致可悲的结局。,特别应注意病因：过敏性：药物90%以上是青霉素、中药的双黄连、鱼腥草等。过敏性休克一定要注意应用肾上腺素，过去一直强调用皮下注射，近年来可以肌肉注射，成人1毫克/次，小儿0.02-0.025毫克/公斤体重，10-15分钟可重复注射。失血性：休克指数、脉搏/收缩压正常为0.45，1为失血1000毫升，2为2000毫升。收缩压小于80mmHg，失血量肯定在1500

19、毫升以上；面色苍白、口渴，迅速补液1000毫升，血压不升者，失血量也大于1500ml。早期诊断早期治疗效果好，特别是血压未下降时及早采取措施.治疗不应盲目用升压药，应先补充血溶量，但心源性休克例外。,分类按血流动力学变化分,低血容量性休克循环容量丢失（容量绝对不足）（1）外源性丢失：循环容量丢失至体外。如：出血引起的全血丟失，烧伤、炎症引起的血浆丧失，腹泻、脱水引起的电解质丧失。（2）内源性丢失：循环容量丢失到循环系统之外。如：炎症、创伤、过敏、嗜咯细胞瘤或鳌刺毒素作用引起的血浆外渗。血流分布性休克血管收缩舒张功能异常（容量相对不足）（1）感染性休克（体循环阻力下降）（2）神经源性休克和过敏性

20、休克（容量血管扩张）心源性休克泵功能衰竭 心肌梗肌、急性二尖瓣关闭不全、室间隔破裂、心力衰竭及心律失常。梗阻性休克血流的主要通道受阻 a.腔静脉：压迫 b.心包：填塞 c.心腔：环状瓣膜血栓形成、心房黏液瘤 d.肺循环：栓塞 e.主动脉：夹层动脉瘤,影响血流动力学的5个因素,1、阻力血管：包括动脉和小动脉2、毛细血管：3、容量血量：静脉4、血容量：5、心脏：,休克的发展具有时相性,第1阶段：早期可逆性（代偿性休克缺血性缺氧期）心排出量-血管扩张-儿茶酚胺-微血管收缩第2阶段：晚期可逆性（失代偿性休克淤滞性缺氧期）心排出量-血管扩张-失代偿血压补液必须超过血管容量或实际液体丢失量第3阶段：难治性

21、休克（不可逆期）组织长时间持续灌注不足-细胞膜功能改变DIC 对补液已无反应,休克的器官损伤,胰肾血糖尿量心肺ECG呼吸/SaO2,休克的治疗,病因性治疗支持性治疗（1）提高氧输送 氧输送的监测：循环、呼吸、血液三方面的主要参数（2）容量调节（3）正性肌力药物及血管活性药物的应用（4）反搏技术的应用,、高血压急症,临床综合征：需立即降低血压治疗，保护靶器官损害的。ACS心衰主动脉夹层高血压脑病脑出血肾衰子痫别名：高血压危象、恶性高血压发生率：1%左右,高血压脑病,头痛、呕吐或昏迷精神症状视网膜病变进展鉴别：出血、炎症、肿瘤、中毒(CT、化验),脑卒中,头痛、晕、呕吐偏瘫、麻、盲精神症状、昏迷鉴

22、别：出血性、缺血性,急性肺水肿,气促、不能平卧、咳粉红色泡沫痰双下肺部湿鸣及干鸣心率，心尖舒张期奔马律基础心脏病征超声心动图,急性冠状动脉综合征,UAP，非ST MI，ST MI，猝死胸痛、ECG、酶动态比较监测：心电、血压、心率、血液动力学(漂浮导管、床旁超声),主动脉夹层,血压 90%胸、背、腹撕裂痛血压和脉搏不对称性，缺血/坏死纵隔增宽确诊：食道超声、CT、核磁,肾衰及其他,尿少、尿多尿：蛋白、红细胞、管型血：BUN及Cr增加甲亢危象、嗜酪细胞瘤、子痫,、心率,正常成人心率60100次/分钟。危重病人心率100次分钟，说明心脏还有代偿功能。HR150次分钟，增加心肌耗氧，也是循环血容量不

23、足和心功能不全征象。,各种致病因素，例如大出血、感染（G-细菌）急性心肌梗死、胃肠道屏障功能 交感-肾上腺轴兴奋 A 精神紧张、兴奋烦躁C 小动脉收缩 B 皮肤苍白、四肢厥冷、尿量 心率加快、呼吸加快,回心血量 自我输血Autotransfusion Bp,内毒素,心率,不出现心动过速,严重的失血性休克（处死假死状态）脊髓源性休克 早期增快，代偿不全细而弱,、心律,危险心律失常的评估与急救：、什么样的心律失常危险、危险心律失常的识别和分类、常见危险心律失常的ECG表现、危险心律失常的处理原则、常用紧急处理方法,（）危险心律失常,心动过速：150次/分心动过缓：40次/分病理生理：心排血量不足：

24、心、脑供血不足急性心力衰竭、呼吸衰竭,（）快速鉴别危险心律失常要诀,快 慢 宽 窄 齐 不齐,分析,心动过速QRS波群宽窄心律规整有无QT延长或预激综合征史心动过缓窦缓、窦停阻滞窦房阻滞房室阻滞,严重心律失常的分析,一是观察患者有无心跳骤停的心电表现，以确定需不需要进行心脏复苏抢救。心搏骤停的心电表现有：心室停搏；心室颤动；心室扑动；慢而无效的室性自搏心律；电机械分离。监护中遇到这些情况应立即进行心脏复苏抢救，有呼吸暂停者同时进行呼吸复苏。在抢救中要密切观察心电反应以指导抢救与用药，二是观察患者有无其他缓慢的心律失常与传导阻滞，特别是伴有阿斯合征的心动过缓。其内容包括：窦性心动过缓，尤其伴低血

25、压者；房室传导阻滞，I度一般不需要处理，II度要严密观察，III度可作好起搏治疗的准备；心室内传导阻滞。急性心肌梗塞合并双束支传导阻滞预后严重，应采取积极的措施。三是观察患者有无其他快速性心律失常。其内容有：窦性心动过速、房扑、房颤、阵发性室上性心动过速等室上性心律失常；室性心动过速；早搏，主要是Lown分级III级以上的室性早搏的监测。及时辨认重症患者常见心律失常的心电图特点，掌握其常见病因、临床表现与处理原则并加强监护，对于严重的心律失常应能主动进行紧急处理和抢救。,心动过速快速识别,宽窄不齐齐,室上速伴差传腺苷、阻滞剂、钙拮抗剂（非二氢吡啶类）、胺碘酮预激综合征胺碘酮、心律平,室上速腺苷

26、、阻滞剂、钙拮抗剂（非二氢吡啶类）、胺碘酮LGL型预激综合征胺碘酮、心律平,房颤、房扑阻滞剂、钙拮抗剂（非二氢吡啶类）、洋地黄胺碘酮、心律平房颤、房扑伴LGL型预激综合征胺碘酮、心律平,房颤、房扑伴预激综合征胺碘酮、心律平室速、室颤、室扑胺碘酮、利多卡因、镁剂,窄,宽,齐,不齐,心动过速分类及药物处理,室上速伴差传预激综合征同步100-200J或非同步360J（性质不清）,室上速LGL型预激综合征同步100-200J,房颤、房扑伴或不伴LGL型预激综合征同步100-200J,房颤、房扑伴预激室速、室颤、室扑非同步360J,窄,宽,齐,不齐,心动过速分类及电转复（单向）,心动过速,分类窄QRS波

27、形心动过速（QRS0.12秒）常见于窦性心动过速、房扑、房颤、房室结折返性心动过速、附加旁道介导的心动过速、房性心动过速。（均为室上性）宽QRS波形心动过速（QRS0.12秒）常见室性心动过速、室上性心动过速伴差异性传导、预激综合征（旁路前传的心动过速）,（）常见危险心律失常ECG,室上性心动过速室性心动过速：单形、多形室颤、室扑窦性停搏、窦性心动过缓房室传导阻滞（II度II型以上）房颤、房扑,（）危险心律失常急救,首先要确认的情况有无症状：急性意识改变、进行性严重缺血性胸痛、充血性心力衰竭、休克有无血流动力学改变：血压下降临床其它情况：各脏器疾病原则挽救生命改善症状去除病因,治疗心律失常时要

28、评估的项目,各脏器疾病及功能心脏：病窦（慢快综合征）、预激（伴房颤）、长QT综合征、心功能、心脏血栓肺、肾功能原用药物洋地黄类、阻滞剂、胺碘酮血电解质,对已引起血流动力学障碍的危险心律失常的急救,心动过速：电复律和/或胸外按压药物心动过缓：胸外按压和/或紧急体外心脏起搏药物,对未引起血流动力学障碍的危险心律失常的急救,药物抗心律失常药物非抗心律失常药物：钾、镁、洋地黄类、腺苷非药物机械刺激迷走神经拳击胸外按压电复律起搏超速抑制,心动过缓治疗,阿托品首次剂量：0.5mg iv；可在35分钟内重复给药0.5-1.0mg，直至总量达0.04mg/kg或总剂量为3mg可以气管内给药急性心肌梗死者慎用对

29、发生在结下部位的阻滞无效,心动过缓治疗,体外经皮起搏有症状的心动过缓患者经皮心脏起搏是I类适应症对于有血流动力学不稳定的高度房室传导阻滞（莫氏二度II型或三度）的患者也应即该行心脏起搏,心动过缓治疗,其他可选择的药物肾上腺素：起始剂量210g/min，从低剂量滴定至有效剂量多巴胺：210 g/kg/min，从低剂量滴定至有效剂量异丙肾上腺素因有诱发房性心动过速或心房颤动的可能。现已渐取消用于治疗心动过缓,心动过速的电转复治疗,原则：最快的速度，最安全的方法，最佳的能量同步低能量电复律非同步高能量电复律,同步低能量电复律,电击点落在QRS波群出现时，可预防电流落在“易损期”（相对不应期）可用于以

30、下心律失常（血流动力学不稳定）初始电量（单相）折返性室上性心动过速：50100J心房扑动：50100J心房颤动：100200J单形性室性心动过速：100J,非同步高能量电复律,可用于以下心律失常多形性室性心动过速心室颤动无脉室速初始电量：单相波：360J双相波：120J200J（如果不知道多大安全除颤能量，则首选用200J）,最大能量除颤后室速仍复发血流动力学仍不稳定的处理,胺碘酮 静脉注射如为AMI，迅速开通相关冠脉,治疗心动过速常用药物（I类）,心律平：70mg稀释后静推（5min），1020分钟后无效可重复12次主要用于房颤、房扑、预激综合征有严重心力衰竭者禁用,治疗心动过速的常用药物（

31、I类）,利多卡因二线药物，当胺碘酮无效时辅助用于室性心动过速或室颤用法：冲击量：0.5-0.75mg/kg，510分钟静推，维持量：1-4mg/min，总量不超过3mg/kg。中毒反应：语言不清、意识改变、肌肉抽动、眩晕、心动过缓,治疗心动过速的常用药物（II类）,受体阻滞剂：倍他乐克：5mg，3分钟静脉推完；如有必要可每间隔5分钟给药一次，直至总量达15mg艾司洛尔：0.5mg/kg稀释后静推1分钟，5分钟后可重复一次，维持量0.05-0.3mg/kg/min用于室性心动过速风暴患者（定义：24小时内超过2次室速发作；发作时间超过数小时；多见于器质性心脏病），单独或联合应用胺碘酮静脉注射 用

32、于伴窦性心动过缓的尖端扭转型室速，与起搏器联合治疗,治疗心动过速的常用药物（III类）,胺碘酮可用于窄或宽QRS波形心动过速（室上性或室性心动过速）可用于房颤伴预激综合征可用于血流动力学稳定或不稳定的心动过速（包括心力衰竭）不能用于长QT间期引发的室性心动过速副作用：低血压、心动过缓、肝损害,治疗心动过速的常用药物（III类）,胺碘酮用法150-300mg入2030ml生理盐水或葡萄糖液中10分钟推完，必要时，3-5分钟后可重复150mg；维持剂量1mg/min持续6小时静点，再减至0.5mg/min静点，最大剂量2.2克/日,治疗心动过速的常用药物（IV类）,非二氢吡啶类钙拮抗剂（维拉帕米或

33、地尔硫卓）主要通过阻滞房室结传导，减慢心室率，为二线药物用于窄QRS波的心动过速（折返性室上性心动过速）在严重左心室功能不全时，此类药慎用预激综合征合并房颤或房扑时钙拮抗剂禁用,治疗心动过速的常用药物（IV类）,维拉帕米方法1：2.5-5.0mg，iv，2-3分钟内推完，如未见效或未出现副作用，每15-30分钟可重复使用5-10mg直至总量达20mg方法2：5mg，iv，q15min，直至总量30mg,治疗心动过速的常用药物（IV类）,地尔硫卓15-20mg(0.25mg/kg)静脉推注,2分钟内推完如有必要，15分钟内可再静推20-25mg(0.35mg/kg)以后用5-15mg/h的速率静

34、点维持,治疗心动过速的其它常用药物,西地兰0.4mg稀释后缓慢静推，2小时无效可再给0.2-0.4mg主要用于房颤或房扑、室上速伴有心功能不全者首选不能排除预激综合征者禁用,治疗心动过速的常用药物,腺苷可用于窄QRS而齐的心动过速（折返性室上性心动过速）用法：静脉快推6mg，12分钟未转复，可重复二次12mg，iv，间隔12分钟。中心静脉给药，剂量减半可安全有效地用于孕妇副作用：有引发胸痛、支气管痉挛、加速旁路传导的危险。面色潮红,治疗心动过速的常用药物,镁剂推荐用于尖端扭转型室速给药方法：负荷量：硫酸镁12克入50100ml液中，560分钟点滴或推注副作用：快速给药可能导致低血压和心脏停搏,

35、心力衰竭患者的非持续性室速的处理,非持续性室速与心性猝死之间的关系链条并未被证实 目前没有证据显示抑制非持续性室速具有改善预后的有益作用 对于无症状的非持续性室速可不予处理 对于有症状的非持续性室速首选胺碘酮治疗,阵发性室上性心动过速的处理,机械刺激迷走神经方法用压舌板刺激悬雍垂，诱发恶心呕吐深吸气后屏气再用力做呼气动作（Valsava法）颈动脉按摩：病人取仰卧位，术者有手指在胸锁乳突肌前相当于甲状软骨上缘水平摸到颈动脉搏动明显处向颈椎方向加压或/和按摩，每次时间不超过15秒。一般先按压右侧，无效时再按压左侧；但不可同时按压双侧，以防引起脑缺血或脑血管意外,阵发性室上性心动过速的处理,压迫眼球

36、法嘱病人仰卧位，闭眼且眼向下看，用手指压迫一侧眼球上部（不要压迫角膜），逐渐加压至病人不能耐受或心律转复，每次持续时间为1030秒。此法老年人不宜，有青光眼或高度近视者禁忌潜水反射：让患者深吸气后把脸部突然浸没于冷水中持续30秒,阵发性室上性心动过速的处理,食道调搏将食道起搏电极从鼻腔插入35-45cm至心房水平，调整电极深度直到记录到最大的P波并固定电极，以高出患者心动过速频率10-20次/分的频率起搏，10秒钟后突然关闭起搏开关，期待自主窦性心律恢复,房颤与房扑的急诊处理原则,稳定血流动力学维持窦性心律控制心室率降低血栓栓塞的危险性转复治疗收入EICU/CCU,房颤和房扑的处理,控制心室率

37、的药物地尔硫卓受体阻滞剂洋地黄镁剂转复心律药物胺碘酮、心律平房颤伴预激时禁用的药物（因为增加旁路前传）腺苷、钙拮抗剂、地高辛、受体阻滞剂,房颤与房扑紧急电复律适应证,快速房颤或房扑引起血流动力学障碍阵发性房颤发生的头48小时以内房颤48小时后食道超声心动图未见左房血栓形成,房颤与房扑电复律禁忌证,洋地黄中毒及低钾血症房颤伴高度或III度AVB或有病窦综合征疑有心房内血栓者或外周血管栓塞,尖端扭转型室速（TdP）,后果严重常伴有QT间期延长常伴有低钾、低镁某些药物如索他洛尔、胺碘酮可导致此型心律失常,尖端扭转型室速治疗注意事项,询问既往病史和治疗史尽量得到以往的心电图检查血电解质，若血镁低于0.

38、5mmol/L，可给予10%或25%硫酸镁1-2g稀释后缓慢静注，继以1-8mg/min持续静滴如有心电监测，可回顾了解心动过速的诱发情况如情况不明，且血流动力学有障碍，可予电转复。而不可盲目给药转复后基础心率偏快可给-阻滞剂，心率偏慢可给肾上腺素或异丙肾上腺素1-4g/min静脉滴注，使心室率维持在90-110次/min之间（缩短QT间期及提高基础心率）,预激综合征的急救处理,主要抑制旁道传导的药物心律平可同时抑制房室结和旁道传导的药物胺碘酮,预激综合征的急救处理,直流电转复指征药物无效缺乏有效药物不知该用哪类药物有血流动力学障碍时同步直流电初始电量（单相）：100-150焦耳,（四）神经功

39、能障碍（Disability）,（1）瞳孔（2）意识清醒程度（AVPU）A（awake）清醒V（verbal response）有言语应答P（painful response）疼痛刺激有反应U（unresponsive）无反应,意识障碍,嗜睡和昏迷是常见的醒觉状态障碍格拉斯哥昏迷量表（GCS）A、内容B、临床意义 a.评定急性颅脑损伤轻重 b.监测病情变化的依据 c.预测预后,、意识障碍的简要检查,l病史采集：重点了解（1）起病方式及发展过程？（2）是首发症状？是主要症状？昏迷的前 驱症状？（3）外伤或中毒（药物、毒物、农药、食 物、毒气）史？（4）致昏迷的内科疾病？（5）短暂昏迷要问癫痫、晕

40、厥、癔病史？,l一般检查：重点注意生命体征：,（1）体温？高热感染、中暑、脑桥出血、阿托品中毒；低温休克、镇静剂中毒、甲状腺功能减退、低血糖、冻伤。（2）脉搏？过慢高颅压、吗啡类、附子、毒蕈，40次以下：房室传导阻滞、心梗；过快颠茄类、水杨酸类，170次以上：心脏异位节律。（3）血压？高血压脑出血、高颅压、高血压脑病；低血压休克、心梗、肺梗、镇静剂中毒、垂体/肾上腺危象。,（4）呼吸？1）呼吸？节律异常：潮式呼吸大脑广泛损害；过度呼吸代谢性酸中毒、中脑被盖部损害；长吸气呼吸（暂停）脑桥首端被盖部损害；丛集式（4、5次）呼吸（暂停）脑桥尾端 被盖部损害；共济失调式呼吸（频率、幅度多变，不规则暂

41、停）延髓损害。,昏迷的呼吸变化图解,图解,2）呼吸？气味：,酒味酒精中毒；烂苹果味糖尿病酸中毒；氨味尿毒症；苦杏仁味氢氰酸（苦杏仁、木薯、氰化物）中毒；大蒜味有机磷中毒；肝臭味肝昏迷。频率：快氰化物、亚硝酸盐、CO、CO2、硫 酸氰；慢吗啡类、安眠药、银环蛇咬伤,（5）皮肤？紫绀缺氧；樱桃红co中毒；瘀点败血症、流脑、DIC；无汗抗胆碱能药物中毒、中暑；多汗休克、有机磷中毒。（6）头颅？外伤证据：耳、鼻、眼的瘀血斑、流血、溢液。（7）脑膜刺激征？阳性脑膜炎、蛛网膜下腔出血、高颅压；阴性代谢性昏迷、脑实质内病变。,l 神经系统检查：重点注意,（1）眼征1）瞳孔？双侧散大脑缺氧、煤气中毒、阿托品类

42、、可待因、氰化物、酒精、乌头等中毒、肉毒杆菌中毒、中脑病变、枕大孔疝；双侧缩小巴比妥盐、氯丙嗪、水化氯醛、吗啡类药物中毒，有机磷、毒蕈等中毒、脑桥出血（针尖样）。单侧散大同侧天幕裂孔疝；单侧缩小霍纳氏征（延髓外侧、颈内动脉闭塞综合征）。,昏迷的瞳孔变化图解,图解,2）眼底？出血蛛网膜下腔出血、高血压脑病、慢性高 颅压；视乳头水肿颅内占位病、慢性高颅压。,眼征,瞳孔 一侧瞳孔散大固定-该侧动眼神经受损,常见于钩回疝 双侧瞳孔散大固定-中脑受损脑缺氧&阿托品类中毒等 双瞳孔针尖样缩小-脑桥被盖损害 如脑桥出血有机磷中毒&吗啡类中毒 一侧瞳孔缩小-Horner征 如延髓背外侧综合征或颈内动脉闭塞,瞳

43、孔散大,瞳孔缩小,瞳孔散大,眼底 有否视乳头水肿、出血眼球位置 可推测脑神经受损 眼球内收&外展障碍 指示该侧动眼神经&外展神经瘫痪 双眼球分离说明双动眼神经受损 眼球内聚提示双外展神经受损,视乳头水肿,视乳头出血,眼征,疼痛反应,去大脑强直常提示中脑功能严重受损,脑功能障碍更严重,去皮层状态 见于大脑皮层 广泛受损,（2）疼痛反应,定位脑功能障碍水平或判断昏迷程度 单侧或不对称性姿势反应,对侧大脑半球或脑干病变 健侧上肢防御反应,病侧无可判断有无偏瘫 面部疼痛表情可判断有无面瘫,疼痛反应,用力压眼眶上缘并观察昏迷患者的疼痛反应,（3）瘫痪？侧视麻痹？面瘫？偏瘫：单侧性大脑病变；交叉性脑干病变

44、。上睑下垂：河豚、肉毒杆菌、钩吻、硫酸亚铊中毒，银环蛇、海蛇咬伤。,观察昏迷患者自发活动减少-判定肢体瘫 偏瘫侧下肢常呈外旋位 足底刺激下肢回缩反应差消失,可见病理征 坠落试验(扬鞭征):将患者双上肢同时托举后突然 放开,任其坠落,瘫痪侧上肢坠落较快 船帆征:呼气时面颊鼓起,吸气时陷入,提示该侧面肌 瘫痪,瘫痪体征,（4）脑干反射检查：脑干损害？1）睫肌反射？（刺激颈肌，同侧瞳孔扩大）2）眼头反射oculocephalic reflex/dolls eye phenomenon？增强大脑弥漫病变；消失脑干弥漫病变；单侧消失该侧脑干病变。3）紧张性颈反射tonic neck reflex（面向侧

45、肢体强直伸展，枕向侧屈曲）？增强去大脑、去皮质、中脑病变。4）眼前庭反射oculovestibular reflex？双眼向刺激侧偏斜大脑弥漫病变；无反应脑干弥漫病变。,病变受累水平可根据呼吸模式瞳孔变化反射性眼球运动&对疼痛运动反应来定位,脑干功能,下行性小脑幕疝（大脑中心疝）的昏迷神经体征,脑干功能,、意识障碍的判断,任何病人出现意识障碍，包括觉醒低下（昏迷）或意识模糊提示病情危重据报告老年人出现谵妄其预后较差,在判断意识上还应注意以下几个问题：1、老年人发生轻度意识障碍（嗜睡），应想到感染水电解质及酸碱平衡紊乱的可能。2、昏迷病人应注意脑血管意外，肝性脑病、尿毒症、垂体危象，急性CO中毒

46、等。3、外伤病人有昏迷、清醒再昏迷要想到硬膜外及硬膜下血肿。4、外伤病人伤后立即作CT无异常者也应密切观察，注意迟发性应膜下血肿的可能。,（）Confusion意识模糊,不正常+正常不正常 纸筐小便 高热二便失禁 与家人不讲理,（）烦燥不安与呻吟不止,烦燥不安不应理解为一种精神状态改变。常见病因：（1）尿潴留：（2）缺氧：（3）休克：（4）心衰：（5）颅内压增高（6）濒死前征兆,呻吟不止是疾病超过了耐受能力 如病人突然或逐渐变为安静无声应警惕是否病情加重，要结合其它指标综合判断。经检查确无器质性原因引起的烦燥和呻吟可应用安定镇静同时密切观察病情。,（）谵妄,器质性精神症状跨学科（1）病人（综合

47、医院）；症状（精神学科）（2）急诊2%；内外科科10%；老年50%（3）病理：大脑皮层广泛损伤；非局灶病变,病因（1）大脑：如脑炎、脑膜炎、颅内压增高 Wemickes脑病（2）颈部：甲亢或甲低，垂体功能低下、肾 上腺功能低下（3）胸部：呼衰、肺炎/肺部感染、心衰（4）腹部：肝性脑病、尿毒症、低血糖、胰 性脑病（5）全身性疾病：感染（脓毒症）、电解质、药物 或戒断、酒精或戒断,处理：（1）全面检查（2）生命征、血气（3）可用适量镇静剂（4）窒息：需观察5min就可辨别（5）SaO2下降：需观察20min就可辨别,（）抽搐,原因很多，气质性疾病大致有脑血管病，阿斯综合征、癫痫、颅内感染、中暑、肝

48、性脑病、药物中毒、有害气体。,（）昏迷,昏迷：严重意识障碍。是脑功能衰竭的临床表现。,是否急救处理,呼吸障碍（有无发绀、气道闭塞）血压、脉搏异常外伤,问 诊,陪伴者,体 检,一般体格检查神经系统检查,辅助检查,治 疗,病因治疗对症治疗,昏迷的诊断流程图,五大脏器病史，特定临床表现脏器功能检查异常五大脏器所致昏迷（脑、心、肺、肝、肾）。内泌腺体功能测定异常，三低现象（T、BP、BS），血钙，血、尿淀粉酶异常五大腺体所致昏迷（垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰腺）血糖、血电解质测定，血气分析，患者排泄物、血毒物分析，血压测定异常五大因素所致昏迷（糖、盐、酸、毒、血压）,无,昏迷（高热）,有,CSF

49、检查,化脓性改变浆液性改变血性浆液性改变基本正常或细胞数轻度,昏迷的诊断,心脏病史，严重心律失常，心原性休克，心衰 心原性昏迷支气管，肺，肺血管病史，COPD 肺原性昏迷黄胆，肝功能损害，慢性病史及（或）肝硬化体征 肝原性昏迷少尿或无尿，贫血或高血压，BUN，Scr 肾原性昏迷缺乏全身疾病的表现，神经系统局部定位症状（+）脑原性昏迷,颅脑外伤史：脑挫裂伤，颅骨血肿。急骤起病，偏瘫，CSF血性：脑出血。急骤起病，脑膜 刺激征（+），CSF血性：SAH。急性起病，偏瘫，非血性CSF：脑梗死。慢性起病，昏迷于疾病后期发生：脑肿瘤,五大脏器与昏迷,昏迷的诊断,（1）是否昏迷？A、昏迷的临床判断标准：,

50、l病人与外界联系反应中断l上行性网状激动系统高度抑制l高级皮质功能（感知、思维、情感、意志、行为、言语）丧失。l神经反射改变：角膜反射、光反射、肌腱反射、脑干反射l脑功能检测：脑电图、皮质/脑干听觉诱发电位。,B、区分诈病？癔病？木僵？脑衰？,鉴 别 点 诈 病 癔 病 木 僵 脑 衰意识状态 清醒装作 缩窄表演 清醒意志昏迷上行性系统 正常 正常 正常 高度抑制外界联系反应 良好 良好 保持 中断高级皮质功能 正常 情感浓 情感 全面抑制脑电图 正常 正常 正常/S1 S2/S3CEP/BEP 正常 正常 正常 S1/正常,（2）是脑衰，判明昏迷的程度？水平？可逆性？致命性？A、昏迷的严重程