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1、高渗性高血糖状态,hyperglycemic hyperosmolar status，HHS,高血糖高渗状态 hyperglycemic hyperosmolar status，HHS,糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度的意识障碍及昏迷。相对于DKA，失水更为严重，神经及精神症状更为突出。临床特点：血糖显著升高、严重脱水甚至休克，血浆渗透压增高，进行性意识障碍。,诱因,1.应激：感染（肺部、呼吸道），外伤、手术、脑卒中、心肌梗死、胰腺炎、中暑；2.摄水不足：老年患者、昏迷、胃肠道疾病3.失水过多：呕吐、腹泻、大面积烧伤。4.药物：激素、
2、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂；5.高糖摄入：大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液血液及腹膜透析；6.机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或加重HHS的发生与发展。7.不适当停用降糖药物,病因及发病机制,基本病因：胰岛素缺乏导致血糖急剧升高、脱水、渗透压升高高血糖：血中胰岛素有效作用的减弱，同时多种反向调节激素水平升高，如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素等。由于这些激素水平的变化而导致肝和肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，导致高血糖高渗透压：同时细胞外液渗透压发生了变化。脱水：尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机体脱水，失钠、钾及其它电解质成分。,高渗和酮
3、症,高渗的病人尚存一定的胰岛功能，足以抑制脂肪动员和分解高血糖、高渗状态可抑制升糖激素的分泌，减少脂肪分解和酮体产生高渗、缺血、缺氧情况下，肝细胞合成酮体能力下降二者可以并存，高渗因循环灌注不足、组织缺氧、细胞代谢紊乱，造成无氧酵解，细胞乳酸和有机酸产生增加,临床表现：前驱期,前驱期：开始发病到出现意识障碍需要1-2周糖尿病症状：口渴、多尿、倦怠、人软乏力；神经系统：反应迟钝、表情淡漠易忽略、若早期诊断，治疗效果好。,临床表现：典型期,脱水表现：皮肤弹性减退，眼球凹陷、唇舌干裂，颈静脉充盈不好、皮肤干燥、血压下降、休克，更严重的少尿、无尿神经系统：取决于血浆渗透压：320mmol/L：淡漠、嗜
4、睡、意识模糊、350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、失语、偏盲、昏迷、病理征（+）。严重者并发脑血管意外或永久脑功能障碍易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。,实验室检查-血、尿常规,血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，白细胞升高；尿液检查：尿糖强阳性；尿酮体阴性或弱阳性,实验室检查-血糖及肾功能,血糖：33.6mmol/L，通常：33.6-66.6mmol/L，血酮（-）或轻度升高BUN、Cr 严重脱水、肾前性 BUN 21-36mmol/L；Cr 124-663mmol/L；治疗后可显著下降,实验室检查-渗透压及酸碱平衡,血浆有效渗透压：320mmol/L计算公式：血浆渗透压2（Na+K
5、浓度）+血糖+BUN酸碱平衡：PH常7.3；HCO3常18mmol/L 可合并：轻-中度代谢性酸中毒,实验室检查-电解质改变,血浆电解质：Na+145mmol/L-正常-降低；K+正常、升高、降低；,注意事项,中、老年患者，无论有无糖尿病，如下情况：需考虑高渗可能1.进行性意识障碍伴脱水表现2.无其他原因可解释神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变5.血糖显著增高，口干多饮多尿较前加重。,诊断依据,1.血糖大于33.3mmol/L2.有效渗透压320mOsm/L；总血浆渗透压350mOsm/L3.PH7.3，H
6、CO318mmol/L；4.尿糖强阳性、血酮体阴性、弱阳性；阴离子间隙12 mmol/L当缺乏或者不完全符合时，不能否定HHS的诊断,DKA与HHS鉴别诊断,治疗原则,HHS病情危重，死亡率高，强调有效预防，早期诊断，积极治疗。原则：一.尽早补液；二.补液后开始持续胰岛素治疗；三.纠正电解质紊乱；四.防治并发症；,一、补液治疗-总量和速度,迅速补液恢复血容量、纠正高渗和脱水。脱水量DKA，失水量：约原体重10%15%，失水量=0.6 原体重（1-140/血钠）时间 补液量前2小时 2000-2500ml（视脱水程度可酌情增加）第3-5小时 500-1000ml/小时第6-12小时 250-50
7、0ml/小时前12小时输入总量一半剩下一半在接下来24小时内补给，要考虑每日需要量、尿量,一、补液治疗-生理盐水和低渗盐水,1、前期生理盐水为首选2、血钠降至150mmol/l或血渗透压将至330mosm/kg.h20，输液速度应减慢，禁忌一次性输入大量低渗液体3、如果补液2小时后，血钠仍大于150mmol/l或血渗透压仍大于350mosm/kg.h20 血压正常，可改为低渗盐水（慎用）血压下降或休克，仍以生理盐水为首选或补充血浆等胶体 血压稳定情况下，可用速尿,一、补液治疗-5%葡萄糖,血糖16.7mmol/L，改为5%葡萄糖液+胰岛素（2-4:1）；渗透压梯度组织供能,一、补液治疗-下降幅
8、度和速度,血钠下降幅度0.5mmol/l/h，24小时不应超过10mmol/l血渗透压下降幅度 3 m0sm/l/h,二、HHS胰岛素治疗-在补充液体纠正容量后,小剂量胰岛素：0.1U/kg/h；血糖16.7mmol/L、血浆渗透330mmol/L，改为5%Gs+胰岛素，（2-4g：1U）血糖下降过快、补液不足导致血压下降，血糖下降速度：3.9-6.1mmol/L/h,二、HHS胰岛素治疗,静脉输注（重症患者）,静脉输注（HHS）,0.1u/kg胰岛素静推,0.1u/kg/h胰岛素持续静脉滴注,0.1u/kg/h胰岛素持续静脉滴注,若血糖第一小时未下降10%，则给予0.14u/kg胰岛素静推后
9、继续先前的速度输注,血糖达到16.7mmol/L时，静脉胰岛素减至0.02-0.05u/kg/h，保持血糖在13.9-16.7mmol/L，直至患者清醒,三、防止低钾血症：,见尿补钾、积极补钾；治疗前正常：立即补钾治疗前正常，尿量40ml/h：输液及胰岛素治疗同时补钾尿量30ml/h：暂缓补钾、尿量增加后补钾钾5.2mmol/L；暂缓补钾,四、处理并发症与合并症,低血糖：输注胰岛素过程中最常见并发症，治疗中通常不会出现虚弱、出汗、紧张、疲乏、饥饿等低血糖典型症状，必须严密监测血糖以防低血糖发生。低血钾：口服和静脉，一天可达8-12克,四、处理并发症与合并症-防治休克,高渗性利尿引起细胞内、外液
10、丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。充分、足量的补液可避免,四、处理并发症与合并症-脑水肿,少见但常为致命的并发症脑水肿：常常提示为经治疗后，神志转清醒，又进入昏迷血浆渗透压下降过快，在渗透性趋使下，使水进入中枢神经系统。预防措施：血糖水平保持在13.9-16.7mmol/L，直至高渗状态、神经状态得到改善、患者临床状态稳定为止。控制输液速度处理：国外指南均推荐：首先输液速度减少3分之1,20分钟内20%甘露醇125ml，2小时后可重复。,四、处理并发症与合并症-血管栓塞,主要因为失水和血管充盈不足，如果原有高凝状态和高脂血症更易发生。低分子肝素等抗凝剂不作为常规使用但如果高凝状态很明显可以进行预防性治疗。（国外）,四、处理并发症与合并症,感染：可以是诱因，也可以治疗期间出现感染。晚期死亡主要原因，昏迷的患者不论有无感染治疗开始时给予有效抗生素治疗。心功能、肺水肿：有条件行中心静脉监测，对症治疗。,谢谢,
