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1、CPR与致死性心律失常治疗的推荐药物,深圳市急救医疗中心 石 平,2,CPR时基本生命支持（BLS）的ABCD完成后，相继进行的就是进一步的生命支持（ACLS）。药物治疗是ACLS的一个重要措施,3,本讲旨在介绍2005国际心肺复 苏与心血管急救指南对复苏药物的 评价，以及致死性心律失常的药物 治疗,4,复苏用药的目的,有利于提高器官的血液灌注有利于电除颤预防恶性室性心律失常的再发生增加心肌和传导组织的兴奋性、传导性纠正代谢紊乱保护脑组织,5,给药途径主要考虑药物的时效效应，“时间就是生命”肘静脉给药 中心静脉给药 静脉内给药 心内注射给药,复苏用药给药的途径,6,常用复苏药物及评价,肾上腺素
2、作为血管收缩药有100年历史作为CPR基本用药已有40多年历史主要作用增强心肌收缩力增加冠脉及脑血流量增加心肌自律性和使室颤易被电复律,7,适应症心室静止无脉性电活动（电一机械分离）室颤（细颤）无脉性室速,8,使用剂量及其评价,付肾素已广泛用于CPR，仍被一致 认为是CPR的有效药物；付肾素仍认为复苏的一线选择用药；推荐的剂量为1mg静注，如无效，可35min重复一次,9,气管内给药效果良好，而初始剂量为静脉内给药的22.5倍（2.02.5或0.3/)周围静脉给药时应稀释成20ml,以保证药物快速进入中心循环,10,不推荐大剂量使用肾上腺素 8个随机临床研究（9000多例心搏骤停者入选试验）结
3、果表明 初始大剂量给予肾上腺素对患者出院存活率无明显的改善 可增加心功能不全的发生，并在复苏后期可能导致“高肾上腺素状态”,11,是一种自身合成的抗利尿激素，非肾上腺素能外周收缩剂 其作用机理为直接刺激平滑肌受体，使平滑肌收缩，是一种有效的血管加压剂,血管加压素（精氨酸升压素）,12,主要作用 增加冠脉灌注压 增加重要器官的血流量 增加室颤的幅度和频率 增加大脑供氧 临床应用 可以在标准ABCD和注射肾上腺素无效时提高ROSC（自主循环的恢复）在1mg肾上腺素无效时可考虑应用40U血管加压素,13,血管加压素被认为是与肾上腺素相比对心搏骤停可能同样有效的一线药物，有研究认为优先选择血管加压素要
4、比使用肾上腺素效果好（入院存活率高40）在长时间缺血情况下，两者联合使用的效果是单用肾上腺素或血管加压素的3倍,14,2000指南认为尚缺乏资料支持积极推荐使用血管加压素（不推荐，不禁止）2005指南指出：血管加压素能否替代肾上腺素的结论悬而未决，起码二者同时使用比单独使用对改善预后更加有益,15,去甲肾上腺素 是血管加压剂之一，在理论上比付肾素具有更强的肾上腺素能刺激作用，其在恢复自主循环方面比付肾素强，但由于去甲肾上腺素可造成心肌耗氧量增加，心肌收缩力过强并不能提高出院生存率 4mg+250ml液体中，0.5-1.0ug/min起始，治疗休克，注意给药物时不能在同一管道内给予碱性液体，后者
5、可使前者失活,16,异丙肾上腺素 纯受体兴奋剂，具有正性肌力作用，加速时相效应，增加心肌耗氧，加重心肌缺血和心律失常。唯一适应征是心动过缓，需按起搏器者，滴速宜慢,17,多巴胺 去甲肾上腺素的前体。有、受体和多巴胺受体激动使用。用于治疗在复苏过程中由于心动过缓和ROSC后出现的低血压状态。推荐剂量为520g/kg/min，大剂量可引起内脏灌注不足,18,抗心律失常药物 所谓致命性心律失常是指心脏出现严重的电活动异常，常导致心脏性猝死。因此预防和治疗致命性心律失常是心搏骤停与围心搏骤停期救治的一个极其重要的内容,19,心脏起搏传导系统的结构与心电监测,20,心电监测,CPR成功后，即心脏复跳后或
6、者是围心搏骤停期的心电监测是十分重要的。为避免延误时间，对需要除颤的患者可采用“除颤电极板作为心电监护电极”的方法进行心电监护,21,心律失常的识别,过缓性心律失常 窦性心动过缓 各类AVB 无脉性室性逸搏（电-机械分离）病窦,22,过速性心律失常,窄QRS波形快速(室上性)心律失常 窦速、房颤、房扑、室上速等等宽QRS波形心动过速 室速、室颤、异常畸变的室上速（伴束枝阻滞，室内阻滞），WPW伴室上速、房颤等等,23,24,25,26,27,28,29,行ACLS的急救人员必须熟悉各类室上性与室性心律失常，同时应明确大多数宽QRS波心动过速均为室性心律失常。如患者出现无脉、休克或心衰时更应立即
7、判断为室性心律失常所致，果断作出正确处理,30,抗心律失常药物应用的原则,首先注重病人的心脏电生理、心功能及周身状况 必须熟练掌握快速心律失常的诊断依据，尤其是对室上性或室性心律失常要明确加以鉴别，临床医生必须熟悉室速的诊断要点 熟练掌握几种抗心律失常药物,31,药物治疗终点:心律失常的药物治疗终点近年来提出的一个新概念。其直接含义是指抗心律失常药物用到何时为止，是指使用抗心律失常药物的具体剂量及时间。因为多数抗心律失常药物有致心律失常作用，过分追求心律失常治疗“彻底”，药物剂量增加会使毒付作用随之增加,32,常用的抗心律失常药物及其评价,利多卡因 最新的研究结果认为：利多卡因可使原发性室颤发
8、生率减少 1/3,可使近50%患者不再出现严重心律失常 利多卡因可使心肌收缩力减弱，中毒与治疗量接近，总病死率未能降低。亦不建议AMI时预防性使用 利多卡因对终止血流动力学稳定的持续性室速无效,33,利多卡因适用于 电除颤和给予付肾素后仍表现为VF或无脉性VT 控制已引起血流动力学改变的室性期前收缩（PVC）对血液动力学稳定的单形或多形室速有效，但非首选药物,34,利多卡因的给药方法 初始剂量为静注1.01.5/,快速达到有效浓度 顽固性VT或VF可酌情再给予1次，0.50.75/冲击剂量，35分给完，总量不超过3/（或200300/h）,35,VF或无脉性VT时除颤或付肾素无效,可给予大剂量
9、利多卡因（1.5/）维持量问题：有确切资料支持，在循环恢复后给予维持量14/min是合理的，但尚存争议。若再出现心律失常可再用，0.5/冲击量,36,胺碘酮可适用于房性和室性心律失常对快速房性心律失常伴严重心功能不全使用洋地黄无效时，胺碘酮可控制心室率对心搏骤停患者，如持续性室颤或室速，在除颤和应用付肾素无效后，建议使用胺碘酮,血流动力学稳定的室速，多形性室速和不明原因的复杂性心动过速可作为顽固性阵发性室上速电复律的辅助治疗及房颤的转复药物可控制WPW并阵发性室上速或并房颤可用于难以确定是阵发性室上速还是阵发性室速的治疗,38,院前静脉使用胺碘酮治疗室颤和无脉动性室速较使用利多卡因存活率为高,
10、39,胺碘酮的给药方法 先静推150/10min，后按1/min持续静滴6小 时，再减到0.5/min。每天最大剂量不超过2g 心脏停搏患者如为VF或无脉性VT，初始剂量为300溶于20-30ml液体中快速推注,40,溴苄胺 可用于对电除颤和付肾素治疗无效的VT和VF，常出现低血压，1999年后停止生产此药 在ACLS治疗流程和指南中均取消推荐此药，主要原因为不良反应重，而且已有同样有效又更安全的药物,41,异搏定 为钙通道阻滞剂，可减慢房室传导，并延长其不应期 临床应用：可终止窄QRS波形PSVT 使用方法：异搏定初始剂量为2.55，2分钟内静脉给药完毕，若无效或无不良反应，可每15-30分
11、钟重复给药510，最大剂量20,42,普鲁卡因酰胺 可抑制房性和室性心律失常 临床应用 可用于转复室上性心律失常控制WPW并阵发性室上速、房颤 可用于无法确定是室上速还是室性的心动过速,43,使用方法按20/min的速度静滴到心律失常 控制（100，5分钟注完）紧急情况下，可按50/min给药，至总量为17/公斤体重维持量为14/min静滴,44,普罗帕酮 临床应用 在美国允许无器质性心脏病患者口服 此药治疗室性、室上性心律失常静脉用药（在美国未获许可）：可终 止房颤及房性心动过速，WPW并房颤等,45,用法 静脉给药剂量为12/kg，给药速度为10/min 不良反应 心动过缓低血压等，心衰患
12、者，冠心病MI禁用。此药会增加MI患者的病死率,46,对阿托品的评价 无论有无心脏电活动,阿托品可以增加心搏骤停患者ROSC和存活率 心搏骤停时使用1.0mg静注;35min可重复给药,总剂量3mg可完全阻滞人的迷走神经,完全阻断迷走神经的剂量可逆转心搏骤停.,47,抗心律失常药物致心律失常 国际心肺复苏指南对心律失常的治疗趋于更加合理，强调所有抗心律失常药物均有致心律失常作用，而尖端扭转型VT占主要部分,48,除绝对必须，应用抗心律失常药物不要超过一种，因为抗心律失常药物间的作用是复杂的，连续合用两种或两种以上抗心律失常药物会产生不良反应。如单一抗心律失常药物用量足够而不能终止心律失常时，应使用电转复，而不是再加用另一种抗心律失常药物,49,对心衰患者，使用抗心律失常药物应小心谨慎，因此类药物可加重心衰，而只有胺碘酮和利多卡因影响较小，故胺碘酮是目前治疗过速性心律失常的主要药物，如胺碘酮疗效不佳，应尽早使用电转复方法,50,对持续AF或明显左心功能不全患者（尤其是并WPW的病人）应用电转复,51,谢 谢！,
