内科ppt课件－心脏瓣膜病.ppt

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1、第三篇 循环系统疾病,第八章,心脏瓣膜病（Valvular Heart Disease）,讲授目的和要求,1.掌握二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病理生理、临床表现及诊断方法。2.熟悉二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病因、鉴别诊断、并发症、治疗原则及手术适应证。3.了解瓣膜病的检查方法及治疗上的新进展。,心脏瓣膜病,心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。,风湿性心脏病（rheumatic heart disease）简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。风心病仍是我国

2、常见的心脏病之一 瓣膜黏液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多,第一节 二尖瓣疾病二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄（mitral stenosis）的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史。单纯二尖瓣狭窄占风心病的25，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40。主动脉瓣常同时受累。,二尖瓣狭窄（mitral stenosis，MS）,病因 1、风湿热 2、其它 少见：老年人二尖瓣环钙化 罕见：先天性畸形、类风关、SLE,病因和病理,风湿热导致二尖瓣装置不同部位的粘连融合，使二尖瓣狭窄：瓣膜交界处粘连 瓣膜游离缘粘连约占15%腱索粘连融合占10%余

3、为以上部位的复合病变 上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少,病理生理,正常人的二尖瓣口面积为46cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积1.5cm2以上为轻度，11.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg 测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度,病理生理,MS进入左室的血流受阻LAPPVP左心衰甚至肺水肿PAP长期重度肺动脉高压右室扩大右心衰,临床表现,一、症状（一）呼吸困难：劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸急性肺水肿（二）咯血:突然大量咯血（重度二狭）；血性痰或痰中带血丝；大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿

4、）；肺梗死伴咯血（三）咳嗽（四）声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经,二、体征“二尖瓣面容”（双颧绀红）（一）二尖瓣狭窄的心脏体征 心尖搏动正常或不明显 舒张期震颤 心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好 心尖区低调的隆隆样舒张中晚期杂音，呈递增型，局限，不传导，左侧卧位时明显,（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 P2亢进或分裂。肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steel杂音 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及全收缩期吹风样杂音，吸气时增强,实验室检查,一、X线检查 双心房影，梨形心脏（左房

5、右室增大，主动脉结缩小，肺动脉扩张），肺淤血，增大的左房压迫食管下段后移二、心电图 重度二狭可有“二尖瓣型P波”，P波宽度0.12s，伴切迹，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚，晚期常合并心房颤动,二尖瓣狭窄X线检查左心房增大 胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失，如梨形，称二尖瓣型心,风心病二狭，瓣口面积1.2cm2,三、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法 M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后 叶向前移动及瓣叶增厚 二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积四、心导管检查,M型见“城垛样”改变,1二尖瓣粘连狭窄及气球样改变;2主动脉瓣粘连狭窄;3左房

6、内云雾状影,诊断和鉴别诊断,心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，UCG检查可确诊 心尖区舒张期杂音尚见于如下情况，需鉴别：经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左右分流先心病等 AustinFlint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全 左房粘液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音,并发症,一、心房颤动二、急性肺水肿三、血栓栓塞四、右心衰竭五、感染性心内膜炎六、肺部感染,治疗,一、一般治疗 预防风湿热复发，长期（35年）甚至终身应用苄星青霉素120万u，每4周肌注一次 预防感染性心内膜炎 无症状者避免剧烈体育活动，定期（612个月）复查 有临床症状者对

7、症处理,二、并发症的处理（一）大咯血：坐位，镇静剂，利尿，降低肺静脉压（二）急性肺水肿 选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的硝酸酯类药物，避免使用扩张小动脉为主的药物 正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率,（三）心房颤动 治疗目的 控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞 控制心室率 受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄 慢性房颤 电复律，药物复律不宜复律或复律失败者，控制心室率抗凝（华法林）（四）右心衰竭 限钠盐摄入，利尿，强心等,三、介入和手术治疗 为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积1.5cm2、伴有症状、尤其进行性加重时，应采用介

8、入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄,介入和手术治疗,（一）经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法 系将球囊导管从股静脉经房间隔穿刺跨越二尖瓣，用生理盐水和造影剂各半的混合液体充盈球囊，分离瓣膜交界处的粘连融合而扩大瓣口。在瓣叶（尤其是前叶）活动度好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚者效果更佳,经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）,PBMV的适应症,（1）心功能II-III级（2）瓣膜无钙化，腱索、乳头肌无明显病变（3）年龄25-40岁（4）二尖瓣狭窄瓣口面积 1-1.5cm2（2）左心房内径50mm，房内无血栓（3）近期无风湿活动,PBMV的主要并发症,（1）二尖瓣关闭不全（

9、2）脑栓塞（3）心房穿孔所致心脏压塞,（二）闭式分离术（三）直式分离术（四）人工瓣膜置换术 适应症为：严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离术者；二狭合并明显二尖瓣关闭不全者,预后,二尖瓣狭窄预后取决于狭窄及心脏增大程度，是否伴有多瓣膜损害，手术治疗的可能性。从出现明显症状到丧失工作能力平均7年，从持续性房颤到死亡一般为5年。手术及介入治疗提高了患者的生活质量和存活率。,二尖瓣关闭不全,病因和病理 收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能完整，其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全（mitral incompetence）,一、瓣叶 1.风湿性损害最为

10、常见 2.二尖瓣脱垂 3.感染性心内膜炎破坏瓣叶 4.肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5.先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂,二、瓣环扩大 1.左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2.二尖瓣环退行性变和钙化三、腱索 先心性或获得性腱索病变（过长、断裂缩短或融合）四、乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因（脓肿、肉芽肿及淀粉样变等）,二尖瓣关闭不全（mitral incompetence，Mi）,急性：IE、AMI、创伤、人工瓣损坏二尖瓣结构任何部分异常均可导致Mi慢性：RHD、CHD、MV脱垂、IE、腱索断裂、退行性变、左室扩大,病理生理,急性 左室短期不能代偿、心排量降低 LVPL

11、AP肺淤血急性肺水肿急性左心衰慢性 左室代偿性肥厚、扩大、心排量增加、缓慢 LVPLAP左房代偿扩大 失代偿左心衰肺淤血、肺动脉高压右心衰,临床表现,一、症状（一）急性 轻度二尖瓣反流症状轻较。严重反流（如乳头肌断裂）迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休克（二）慢性 轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状，严重反流者早期出现疲乏无力，晚期发生呼吸困难1.风心病 无症状期常超过20年，一见出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害2.二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭,二、体征（一）急性 心尖搏动为高动力型。P2亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终

12、止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响,（二）慢性 1.心尖搏动 呈高动力型，心界向左下移位 2.心音 风心病时瓣叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，第一心音。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音 3.心脏杂音 风心病者,可闻及心尖区全收缩期吹风样杂音，响度在3/6级以上。前叶损害为主时，杂音向左腋下或左肩胛下区传导。后叶损害为主时，杂音向心底部传导。,二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋下和左肩胛下区传导,实验室和其他检查,一、X线检查 急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿。慢性重度反流常见左心房、左心室增大。左心室衰竭时可见

13、肺淤血和间质性肺水肿征二、心电图 急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特异性STT改变，少数有右心室肥大征，心房颤动常见,三、超声心动图 脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束，诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100，且可半定量反流程度。8cm2为重度反流。二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，有助于明确病因,彩色多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束,二尖瓣反流的多普勒UCG血流显像图,四、放射性核素心室造影 测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时EF，以判断左心室收缩功能。左心室/右心室心搏出量2.5提示严重反流五、左心室造影 观察收

14、缩期造影剂由左心室反流入左心房的量，为半定量反流程度的“金标准”,诊断标准,急性者，如突发呼吸困难、心尖区出现收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、IE者。慢性者，心尖区有典型的杂音伴左心房室增大，诊断可成立，确诊有赖UCG,鉴别诊断,一、三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音，在三尖瓣区最清楚，杂音在吸气时增强，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动二、室间隔缺损 为全收缩期杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤三、主、肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄杂音胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间；肥厚型梗阻型心肌病杂音胸骨左缘第3、4肋间。UCG可确诊,并发症,一、

15、心房颤动二、感染性心内膜炎 较常见三、体循环栓塞四、心力衰竭 急性者早期出现，慢性者晚期发生五、猝死 二尖瓣脱垂并关闭不全的患者,治疗,一、急性 治疗目的 降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因内科 扩血管药（硝普钠）、利尿剂（速尿）、洋地黄（西地兰）等外科 紧急、择期或选择性手术（人工瓣膜置换术或修复术）,二、慢性（一）内科治疗 1.预防IE；风心病者预防风湿活动 2.无症状、心功能正常者无需特殊治疗，应定期随访 3.心房颤动 复律、控制心室率、抗凝（华法林)4.心力衰竭 限钠盐摄入，利尿剂、ACEI或ARB、阻滞剂、洋地黄,（二）外科治疗 恢复瓣膜关闭完整性的根本措施 手术适应证：重度二尖瓣

16、关闭不全伴心功能NYHA或级 心功能NYHA级伴心脏大，左室收缩末期容量指数（LVESVI）30ml/m2 重度二尖瓣关闭不全，LVEF，左室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI60ml/m2，无症状者也应考虑手术治疗,手术方法,1.瓣膜修补术 瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、但瓣下腱索无严重增厚者2.人工瓣膜置换术 瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者,预后,急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高 年龄50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差,第二节 主动脉瓣疾病主动脉瓣狭窄,病因和病理 一、风心病 几乎无

17、单纯的风湿性主动脉瓣狭窄（aortic stenosis），大多伴有关闭不全和二尖瓣损害 二、先天性畸形 先天性二叶瓣畸形 三、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 多见于65岁以上老年人，常伴有二尖瓣环钙化,病理生理,成人主动脉瓣口3.0cm2。当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。瓣口1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。左心室压力负荷左心室壁向心性肥厚维持正常室壁应力和左心室心排血量室壁应力、心肌缺血和纤维化左心室功能衰竭,病理生理,ASLVSP心肌肥厚顺应性降低LVDP LAP 失代偿左心衰心肌缺血 AS 心肌肥厚氧耗增加 Cap密度相对减少 LVDP Cap受压 供氧减

18、少 室壁张力冠脉灌注压降低,临床表现,一、症状（一）呼吸困难：劳力性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿。90%（二）心绞痛：60%（三）晕厥或接近晕厥：见于1/3的有症状者。心排量骤减，致脑缺血。多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生。,二、体征（一）心音 第一心音正常，第二心音减弱或消失，A2逆分裂。可闻及第四心音（二）收缩期喷射性杂音 胸骨右缘第2肋间收缩期喷射性杂音，吹风样、粗糙、响亮、递增递减型，向颈动脉传导，常伴震颤（三）其他 细迟脉、SBP、脉压,实验室和其他检查,一、X线检查 心影正常或左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张，主动脉瓣钙化。晚期可有

19、肺淤血征象二、心电图 重度狭窄者有左心室肥厚伴STT改变和左心房大。房室传导阻滞；室性心律失常,三、超声心动图 二维UCG探测主动脉瓣异常敏感，显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化、活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣膜结构，有助于确定狭窄的病因 用连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出平均和峰跨瓣压差及瓣口面积,1二尖瓣粘连狭窄及气球样改变;2主动脉瓣粘连狭窄;3左房内云雾状影,四、心导管检查 当UCG不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导管检查 常以左心室主动脉收缩期压差判断狭窄程度，平均压差50mmHg或峰压差70mmHg为重度狭窄,诊断标准,典型主动脉瓣狭窄杂

20、音时，较易诊断。如合并关闭不全和二尖瓣损害，多为风心病 单纯主动脉瓣狭窄、1665岁者，先天性二叶瓣畸形可能性大；65岁者，退行性老年钙化性病变多见 确诊有赖UCG,主动脉瓣狭窄与其他左心室流出道梗阻疾病的鉴别,先天性主动脉瓣上狭窄 先天性主动脉瓣下狭窄 梗阻性肥厚型心肌病：有收缩期二尖瓣前叶前移（SAM征），致左室流出道梗阻；收缩中晚期喷射性杂音，胸骨左缘最响，不向颈部传导 以上情况的鉴别除体征外，有赖于UCG,并发症,一、心律失常二、心脏性猝死三、感染性心内膜炎四、体循环栓塞五、心力衰竭六、胃肠道出血,治疗,一、内科治疗 目的 确定狭窄程度，观察狭窄进展情况，选择合理手术时间（有手术指征患

21、者）治疗措施 预防感染性心内膜炎；定期复查（包括UCG定量测定）；抗心律失常；治疗心绞痛；治疗心力衰竭,二、外科治疗 人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。重度狭窄（平均跨瓣压差50mmHg）伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术指征 无症状的重度狭窄患者，伴有进行性心脏增大和（或）明显左心室功能不全，也应考虑手术 术后的远期预后优于二尖瓣疾病和主动脉瓣关闭不全的换瓣患者,三、经皮球囊主动脉瓣成形术 主要治疗对象为高龄、有心力衰竭和手术高危患者 适应证：严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者 严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术，因有心力衰竭具有极高手术危险性，可作为过渡治疗措施 严重主动脉瓣狭窄的

22、妊娠妇女 严重主动脉瓣狭窄拒绝手术治疗者,预后,可多年无症状，一旦出现症状，预后不良，出现症状后的平均寿命仅3年左右 人工瓣膜置换术后存活患者的生活质量和远期存活率显著优于内科治疗的患者,主动脉瓣关闭不全,病因和病理 由于主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病所致,病因和病理,由于主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病所致一、急性 1.感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿 2.创伤 3.主动脉夹层 4.人工瓣撕裂,二、慢性（一）主动脉瓣疾病1.风心病 约2/3的主动脉瓣关闭不全（aorticincompetence）为风心病所致2.感染性心内膜炎 瓣叶破损或穿孔等3.先天性畸形 二叶主动脉瓣 室间隔缺损

23、时由于无冠瓣失去支持可引起主动脉瓣关闭不全 4.主动脉瓣粘液样变性5.强直性脊柱炎,（二）主动脉根部扩张 1.梅毒性主动脉炎 2.马凡综合征（Marfan综合征）3.强直性脊柱炎 升主动脉弥漫性扩张 4.特发性升主动脉扩张 5.严重高血压和（或）动脉粥样硬化致升主动脉瘤,病理生理,急性 AiLVDVLVDPLAP肺淤血、肺水肿 慢性 Ai LVDV左室扩张、肥厚，收缩力增强、心率增快心排量正常晚期失代偿心室收缩功能降低左心衰 心排量降低,临床表现,一、症状（一）急性 轻者可无症状；重者出现急性左心衰竭和低血压（二）慢性 可多年无症状，甚至可耐受运动。最先的主诉与心搏量增多有关如心悸、心前区不适

24、、头部强烈搏动感等症状。晚期出现左心衰竭表现,二、体征（一）急性 收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低、脉压稍增大。无明显周围血管征。心尖搏动正常。心动过速常见。主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短和调低,（二）慢性 1.血管 收缩压，舒张压，脉压 周围血管征常见 2.心尖搏动 向左下移位，呈抬举性 3.心音 A2减弱或消失，心底部可闻及收缩期喷射音 4.心脏杂音 高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位前倾和深呼气时更易听到，杂音为乐音性时，提示瓣叶脱垂、撕裂或穿孔。重度反流者，常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音（AustinFlint杂音），需要与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别,周围血管征,脉压增大：LV强

25、有力的收缩使动脉收缩压;舒张期血流返流入左室，周围血管阻力舒张压脉压增大(1)De Musset 征（点头征）：指头部和心动周期一致的规律性点头运动(2)水冲脉（Water hammer pulse)：由于脉压大，触摸时脉搏比正常弹起急促，但下降也快，呈骤起、骤降感。将手背抬高过头并紧握其手腕掌面，水冲脉更易触及。,周围血管征,(3)股动脉枪击音（Traube征）：股动脉听到“TaTa-”与心搏一致的声音。(4)Duroziez 征：听诊器轻压股动脉可听到收缩和舒张双重杂音。(5)毛细血管搏动征：收缩、舒张期可见甲床、口唇粘膜交替出现潮红和苍白。,实验室和其他检查,一、X线检查（一）急性 心脏

26、大小正常，无主动脉扩张。常有肺淤血或肺水肿征（二）慢性 左心室增大，可有左心房增大。升主动脉明显扩张。严重的瘤样扩张提示Marfan综合征或中层囊性坏死。左心衰竭时有肺淤血征,主动脉瓣关闭不全X线检查,左心室增大 向左下增大，心腰加深，似靴形：见于主动脉瓣关闭不全,男，36岁，风心病，主动脉瓣关闭不全左心室80mm,二、超声心动图 二维超声可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变，有助于病因确定 脉冲式多普勒和彩色多普勒血流显像在主动脉瓣的心室侧可探及舒张期反流束，为确定主动脉瓣反流最敏感的方法，并判断反流严重程度,Aortic Valve Regurgitation,三、心电图 急性者常见窦性心动过

27、速和非特异性STT改变。慢性者常见左心室肥厚劳损四、放射性核素心室造影五、磁共振显像六、主动脉造影,诊断和鉴别诊断,有典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音伴周围血管征，可诊断主动脉瓣关闭不全。超声心动图可助诊断 主动脉舒张早期杂音于胸骨左缘明显时，应与GrahamSteell杂音鉴别,并发症,1、感染性心内膜炎 2、室性心律失常 3、心力衰竭,治疗,一、急性 外科治疗（人工瓣膜置换术或主动脉修复术）为根本措施 内科治疗一般仅为术前准备过渡措施，目的在于降低肺静脉压，增加心排血量，稳定血流动力学,二、慢性（一）内科治疗 预防感染性心内膜炎,预防风湿热 梅毒性主动脉炎应予青霉素治疗 DBP90mmHg

28、应用降压药 无症状的轻或中度反流者，定期随访，应包括UCG检查。ACEI应用于严重反流和左心室扩张者，即使无症状 左心衰竭的治疗 心绞痛的处理 积极纠正心房颤动和治疗心律失常 如有感染应及早积极控制,（二）外科治疗 人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法 适应证：有症状和左心室功能不全 无症状伴左心室功能低下 有症状而左心室功能正常者，先试行内科治疗，如无改善，应尽早手术治疗 禁忌症：LVEF0.150.20，LVEDD80mmHg或LVEDVI300ml/m2,预后,急性重度主动脉瓣关闭不全如不及时手术治疗，常死于左心室衰竭 慢性者无症状期长，症状出现后，病情常迅速恶化,复习思考

29、题,1.二尖瓣狭窄是如何引起右心功能不全的？2.主动脉瓣关闭不全引起周围血管征的病理生理？3.主动脉瓣狭窄与肥厚型梗阻性心肌病的临床鉴别要点？4.如何诊断和处理二尖瓣病变？5.如何诊断和治疗主动脉瓣病变？,二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于：升高的左心房压被动后向传递；左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）；长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞 重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭,病理生理,一、急性 收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉回流至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心房，致左心房和左心室

30、容量负荷骤增，左心室来不及代偿左心室舒张末压急剧 急性左心衰竭,二、慢性 二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房、左心室舒张末压不会明显上升，代偿期较长 持续严重的过度容量负荷左心衰竭肺淤血肺动脉高压右心衰竭,第一心音亢进,常见于二尖瓣狭窄 二尖瓣位置低 心腔内压迅速上升,晕厥的机制：运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣口限制心排血量相应增加 运动致心肌缺血左心室收缩功能心排血量 运动时左心室收缩压急剧过度激活室内压力感受器外周血管阻力 运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回心血量左心室心排出量 休息时晕厥由于心律失常（房颤、室颤）心排血量,病理生理,一、急性 如反流量大，左心室的急性代偿性扩张以适应容量过度负荷的能力有限，左心室舒张压急剧，导致左心房压和肺淤血，甚至肺水肿二、慢性 左心室扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压；心室重量大大增加使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常；另一有利代偿机制为运动时外周阻力和心率增快伴舒张期缩短，使反流减轻 以上诸因素使左心室功能长期代偿，失代偿期心室收缩功能降低，甚至发生左心衰竭,二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别,彩色多普勒血流显像在主动脉瓣的心室侧可探及舒张期反流,