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1、精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。http:/,精品课件,本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。,弥散性血管内凝血,止血与凝血功能的基本概念,1、止血功能的基本概念,血管的止血作用 指血管损伤引起血液外流时，发生的以使血管伤口闭塞和防止血液过度流失为主要特点的生理性防御反应 血小板的止血作用 血小板在血管损伤处发生粘附和聚集，形成血小板血栓（初期止血）发生血液凝固反应，形成大量Fbn，联系血小板和其它血细胞，加固止血栓（二期止血）凝血机制 血管收缩，伤口变小，血管内血流量减少,2、凝血功能的基本概念,指机体的血液由溶胶状流体，转变为凝胶状固体物质的过程称为凝血过程。血液中含有一系
2、列具有凝血功能的蛋白质（酶原、辅酶）和钙离子，构成凝血系统。凝血过程是指在一定条件下，凝血因子激活，产生凝血酶，进而使可溶性Fbg转变为不溶性Fbn细丝，导致血液凝固的过程,DIC的概念,5,弥散性血管内凝血（DIC）是一种继发性的、以广泛微血栓形成并相继出现止、凝血功能障碍为病理特征的临床综合征,DIC的概念,弥散性血管内凝血的病因,DIC的基础疾病,引起DIC的基础疾病或病理过程称为DIC的病因,DIC的发病机制,DIC的发生机制,DIC的发生机制是指凝血系统激活，在各器官组织微循环广泛形成微血栓，并最终导致出血（正常止、凝血功能的障碍）的机制,10,DIC的发病机制,1、组织损伤：TF、
3、溶酶体酶释放2、微血管血管内皮细胞的广泛刺激和损伤3、白细胞激活和大量红细胞破坏4、内、外源性促凝物质进入血液,体内凝血功能的异常激活,（一）凝血系统的激活,1、组织损伤,（一）凝血系统的激活,2、血管内皮损伤,（一）凝血系统的激活,3、其它激活凝血系统的途径,白细胞激活或破坏，释放出溶酶体酶 肿瘤细胞来源的促凝物质 胰蛋白酶进入循环 外源性动物毒素 大量溶血，红细胞释放红细胞素和ADP的作用,凝血系统激活,微血栓形成,引起出血,影响DIC发生发展的因素,影响DIC发生发展的因素，即DIC的诱因，是指机体存在一些生理或病理性条件，使在促凝因素作用于机体时，容易使凝血过度激活，促进DIC发生的各
4、种因素,DIC的诱因,DIC的影响因素,（一）单核巨噬细胞功能受损（二）严重肝功能障碍（三）血液的高凝状态（四）微循环障碍（五）机体纤溶系统功能状态,（一）单核巨噬细胞功能受损,单核巨噬细胞具有吞噬清除各种促凝物质的作用。单核巨噬细胞功能受损，易发生感染、内皮损伤，也易在促凝因素作用下引起凝血过度激活,临床上使单核巨噬细胞系统功能减低或受损的因素 长期大量应用糖皮质激素 反复感染 严重肝脏疾病,（二）严重肝功能障碍,（1）急性肝坏死：释放大量TF和溶酶体酶（2）肝硬化晚期常有部分肠源性毒性物质（包括内毒素）进入循环（3）严重肝功能障碍使机体凝血、抗凝功能都降低，如有促凝物质进入体内，极易造成血
5、栓形成或出血倾向（4）肝细胞与肝单核巨噬细胞系统的吞噬功能降低,（三）血液高凝状态,血液高凝状态指在某些生理或病理条件下，血液凝固性增高，使有利于血栓形成的状态,1、原发性高凝状态见于遗传性AT、PC、PS缺乏症2、继发性高凝状态见于各种血液和非血液性疾病，如肾病综合征、恶性肿瘤（尤其转移时）、白血病、妊娠中毒症等。酸中毒时机体出现高凝状态3、生理性高凝状态见于高年或妊娠后期,（1）内毒素、严重缺氧、酸中毒和白细胞产生的介质作用下使 VEC受损，激活凝血系（2）血流缓慢，血流淤滞，活化凝血因子不易被清除（3）肝、肾功能降低，难以清除活化凝血因子和纤溶产物（4）血管舒缩反应障碍，有利于Fbn的沉
6、着和微血栓的生成,（四）微循环障碍,微循环障碍是指组织微循环功能障碍和/或结构损伤，包括微血管舒缩性与通透性的变化，也包括微血流流量和流态的变化，导致对组织细胞供血的障碍和组织损伤DIC本身是微循环障碍的一种重要类型。除DIC外，主要由微血管舒缩性、通透性及微血流流量和流态变化为特征的微循环障碍，也容易发展成为有DIC样病理变化的微循环障碍类型,（1）高年、吸烟、妊娠后期、糖尿病患者（2）临床上不恰当地使用纤溶抑制药物如6-氨基己酸（EACA），过度抑制机体的功能，机体纤溶功能可降低,（五）机体的纤溶功能状态,DIC的主要临床表现,主要临床表现,（一）出血（二）休克（三）多脏器功能障碍（四）微
7、血管病性溶血性贫血,DIC患者约有70%80%以不同程度出血为初发症状（紫癜、血泡、皮下血肿、采血部位出血、创面出血、外伤性出血等）1、各种凝血因子大量消耗；血小板明显减少，功能障碍2、产生大量纤溶酶，使凝血因子的大量破坏3、PLn降解Fbg/Fbn生成各种FgDP/FDP成分，具有强大的抗凝作用4、多种因素使微血管壁受损,（一）出 血,FgDP/FDP的抗凝作用,纤维蛋白降解产物的抗凝作用1、X、Y片段可与纤维蛋白单体（FM）形成可溶性FM复合物（SFMC），起抗凝作用2、Y、E有抗凝血酶作用3、D片段对FM交连聚合有抑制作用；4、大部分成分能抑制血小板粘附和聚集,3P试验原理,可溶性纤维蛋
8、白单体复合物（SFMC）,（二）多脏器功能障碍,（三）微循环障碍,在慢性和亚急性DIC时，微血管内先形成Fbn细丝，血流并未被阻断。红细胞通过时受到血流冲击、挤压，因机械性损伤在循环中出现各种形态特殊的、损伤变形的红细胞或红细胞碎片（裂体细胞）这种红细胞碎片并非仅见于DIC受损红细胞脆性很高，易破裂发生溶血，严重时出现贫血症状受损红细胞脆性很高，易破裂发生溶血，严重时出现贫血症状,（四）微血管病性溶血性贫血,DIC的分期和分型,（一）DIC的分期,1、高凝期,3、继发性纤溶亢进期,2、消耗性低凝期,（一）DIC的分期,1、高凝期 可有严重程度不同的微血栓形成 部分患者无明显临床症状(急性DIC
9、该期短，不易发现)实验检查：有凝血和复钙时间缩短，血小板粘附性增高2、消耗性低凝期 纤溶系统激活，纤溶亢进大多有严重程度不同的临床出血症状，严重病人有休克及多个器官功能障碍的临床症状。实验检查：主要有纤溶活性增强的证据：FDP增多，血浆中出现D-二聚体；凝血块或优球蛋白溶解时间缩短；凝血酶时间延长（反映FDP的抗凝作用）；3P试验阳性,3、继发性纤溶亢进期 大量凝血因子消耗和血小板减少 有严重程度不等的出血症状，可有休克或某脏器功能障碍的临床表现 实验检查：凝血和复钙时间明显延长，血小板明显减少；血浆Fbg、AT、PC等含量减少；部分病人有纤溶功能指标方面的异常。,（二）DIC的分型,1、按D
10、IC发生快慢分型（1）急性DIC（2）亚急性DIC（3）慢性DIC2、按机体的代偿情况分型（1）失代偿型（2）代偿型（3）过度代偿型,DIC诊断和防治的要点,DIC的诊断问题,采用综合分析，评价和估计DIC发病的可能性（一）病史（存在可能引起DIC的基础疾病）（二）临床证据（三）实验室证据,DIC的防治问题,1、早发现、早治疗的原则2、积极防治原发病3、抗凝治疗 使用AT、肝素或其它新型抗凝剂以阻断凝血反应的恶性循环，是DIC的主要治疗手段之一4、脏器功能的维持和保护5、补充支持疗法6、抗纤溶治疗 在急性早幼粒白血病当有明显纤溶亢进和出血倾向时，可考虑使用该法,THE END,严重患者发生急性
11、糜烂性胃炎的病理机制可能为胃粘膜屏障功能减弱。胃粘膜的血流减少和可能伴有的酸分泌增加(如烧伤，中枢神经系统创伤和败血症)可促进粘膜炎症和溃疡的形成。症状、体征和诊断：通常，患者可能因为病情太重而说不清胃部症状，即使症状存在，常是轻度的和非特异性的。首发的明显体征常为在鼻胃吸引时出现血液，一般发生在严重应激反应的最初25天内。内镜检查可明确诊断，某些患者(如烧伤，休克和败血症)在急性损伤12小时内可发生急性糜烂。病灶多从胃底部开始，呈瘀点或瘀斑，逐渐融合成220mm不规则的小溃疡，出血极为少见，组织学病变局限于粘膜，经处理或除去应激后可迅速愈合。病灶可继续发展，累及粘膜下层，甚至穿透浆膜，更为常
12、见的是胃底部发生多处出血，胃窦部也可被累及。头部损伤与其他情况不同，此时胃酸分泌不是减少，而是增加，病灶(Cushing溃疡)可为孤立，也可累及十二指肠。预防和治疗：据报道，患者一旦发生严重出血(约见重症监护病房患者的2%)，死亡率可达60%以上。大量输血会进一步削弱止血。虽然各种手术和非手术方法如抗分泌的溃疡药物，血管收缩剂，血管造影技术(如动脉栓塞)，内镜下凝固疗法已被采用，但效果并不理想。除全胃切除外，其他手术后的继续出血是常见的，且死亡率与内科治疗相同。主体部分要一一列出准备开展的工作(学习)、任务，并提出步骤、方法、措施、要求。这 是计划最重要的内容，也是篇幅最大的一部分。通常主体部分由于内容繁多，需要分层、分 条撰写。常见的结构形式为：用“一、二、三”的序码分层次，用“(一)、(二)、(三)”加“123”的序码分条款。具体如何分层递进，依内容的多少及其 内在的逻辑性而定，可参考后附例文。3结尾 结尾可以用来提出希望、发出号召、展望前景、明确执行要求等，也可以在条款之后就结束 全文，不写专门的结尾部分。所以让人看明白为什么要这么去做这件事情，就是策划要做的事情。,精品课件文档,本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。,
