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1、吸入性损伤的病因及发病机制,医学百事通转载,吸入性损伤概况,近年来发病率明显增高 发病率：国内510%，国外15 38%死亡率高 一般达5060%有无吸入性损伤的死亡率差异很大，国外有人 统计1018例烧伤，其中伴吸入性损伤88例，病 死率56%，无吸入性损伤者病死率仅4%,吸入性损伤概况,发病率明显增高的原因吸入性损伤诊断技术的进步 特别是较广泛地应用纤维支气管镜检查实际发病率增高 现代人群多生活空间较密闭：高楼、剧院、宾馆等工作环境空间有限：车间、坑道、车厢、船舱等化学制品增多：塑料、化纤、人造革、油漆等，这些物品易燃又会产生多种有害气体，增加吸入性损伤的严重程度。,一、吸入性损伤的致伤因
2、素,吸入性损伤的致伤因素,热力损伤烟雾损伤兼有热力和化学物质的损伤,吸入性损伤的致伤因素,热力损伤,直接损伤,呼吸道黏膜肺组织,细胞脱水,蛋白变性,炎症反应,热力损伤程度与吸入气体的 温度、湿度流速及吸入时间有关,热力损伤,热力可分为干热和湿热,干 热 热容量低、冷却迅速、声门反射性关 闭，可阻挡高温气体的继续吸入,湿 热 热容量高、传热快、散热慢、穿透力强,热力损伤,干热 主要损伤上呼吸道和（或）气管上部粘膜，较少伤及隆突 以下支气管和肺实质 吸入气温度过高（500)、流速过快，有昏迷、意识丧 失，声门开放，吸入大量热空气可导致严重下呼吸道损伤 爆炸性燃烧时造成的高速冲击波，快速冲入气道，可
3、导致 下呼吸道损伤和肺实质损伤,热力损伤,湿热 吸入100蒸汽3秒的动物实验中，动物均发生了严重的下呼 吸道损伤和肺水肿 一般开阔地带的蒸汽烧伤，因吸入时间短，也不易发生下呼 吸道损伤 只有密闭空间、滞留长时间或昏迷，才可致严重吸入性损伤,医学百事通,烟雾损伤,烟雾的概念由大小不等的颗粒悬浮在热空气或毒性气体内所组成的一种固体气溶胶 烟雾的成分很复杂，已知的有200多种，含大量腐蚀性、刺激性和毒性物质 同种物质不同条件下燃烧产生的烟雾成分和含量各异,烟雾损伤,烟雾颗粒5m的颗粒常沉积在上呼吸道 1 5m的颗粒可沉积在气管支气管树 1 m颗粒可随吸入气体到达肺泡烟雾中的炭粒除热力外无毒性，但包被
4、有毒物质在表面引起组织损伤,烟雾损伤,烟雾毒气本身毒性甚强：光气、醛类、氰化物等与水结合形成酸、碱或其他化合物：SO2、NH3、HCl，引起气道黏膜损伤脂溶性气体：氮氧化合物、醛类、光气等，溶解于细胞膜脂质导致肺损伤,二、吸入性损伤的病理生理,吸入性损伤的病理生理,早期缺氧 吸入性损伤即期的危害 原因是吸入O2浓度降低和CO中毒呼吸功能紊乱 通气、换气、气体运送和组织换气（内呼吸）四部分均受影响，通气和换气功能变化尤为明显,早期缺氧的原因,1、火灾现场物质燃烧消耗了大量的O2卧室内被褥燃烧时空气氧含量：1015%，甚至5%,吸入烟雾和低氧空气越多,机体缺氧、呼吸增快,迅速窒息死亡,恶性循环,火
5、灾条件下吸入空气氧含量降低引起的临床症状,早期缺氧的原因,2、一氧化碳中毒含碳物质燃烧不完全，释放大量CO密闭空间可数倍、数十倍于开放环境严重CO中毒（碳氧血红蛋白大于50%）是火灾现场及脱离后24h内死亡的主要原因之一,医学百事通，医生在线咨询,早期缺氧的原因,2、一氧化碳中毒CO无色、无味、无刺激性，比重较空气轻，与血红蛋白的亲和力是氧的210250倍碳氧血红蛋白的解离比氧合血红蛋白慢3600倍氧合血红蛋白减少，血氧含量低，解离曲线左移，氧在组织的释放能力降低，可利用氧减少CO与O2竞争，抑制细胞色素氧化酶系统，影响细胞呼吸CO与O2竞争，结合其他含铁蛋白，减少组织内氧运输,呼吸功能紊乱,
6、伤后即期伴CO中毒时，主要是气体运送障碍稍后则主要是通气与换气功能障碍如有氰化物等中毒或严重缺氧，则影响组织换气,呼吸功能紊乱,通气功能的变化伤后气道阻力增加气道损伤，发生化学性气管-支气管炎感染因素参与，引起假膜性坏死性气管-支气管炎气道内渗出物、粘液增多，形成粘液栓气道管腔内面不光滑，湍流增加吸入炭粒和有毒物质引起支气管痉挛,呼吸功能紊乱,通气功能的变化伤后弹性阻力变化表面张力和表面活性物质异常 伤后型肺泡上皮细胞板层体明显减少，甚至脱落 高温导致肺泡表面活性物质失活 水肿液加速肺泡表面活性物质分解伤后纤维组织破坏 伤后弹性蛋白酶增加,呼吸功能紊乱,通气功能的变化非弹性阻力增加吸入性损伤伴
7、大面积烧伤者非弹性阻力可 60%头、面、颈烧伤组织水肿压迫气管或移位胸部盔甲样焦痂,呼吸功能紊乱,换气障碍正常换气的肺泡通气/血流为0.8吸入性损伤心排量减少，肺部血管、循环异常使肺灌流量减少气道通气减少常引起通气-灌流异常生理无效腔增加,吸入性损伤后并发呼吸功能障碍的机理,发病基础是呼吸道损害病情的发展是继发炎症 反应的结果 巨噬细胞、粒细胞、内皮细胞和血小板等的参与 数十种细胞因子、炎性介质的作用,吸入性损伤后并发呼吸功能障碍的机理,肺水肿是其主要病理基础 内皮细胞在吸入性损伤继发失控性炎症反应、并发肺水肿的发病中起关键核心作用肺不张、肺萎陷是吸入性损伤并发呼吸功能障碍的另一重要病理基础肺
8、萎陷更为常见，伤后肺表面活性物质减少或活性下降 是重要原因气道堵塞是肺不张的重要原因,吸入性损伤后并发呼吸功能障碍的机理,细胞因子、炎症介质 吸入性损伤后参与继发损害的细胞因子、炎症介质很多，文献报道有几十种之多。它们形成网络，参与发病，但相互作用、相互拮抗，关系复杂，尚待研究。感染是重要因素伤后气道黏膜损伤均有损伤，感染难以避免严重者发生支气管肺炎，甚至导致呼吸功能衰竭,吸入性损伤后并发呼吸功能障碍的发病,吸入伤（热力、烟雾）,损伤气道（气道烧伤、化学性气管支气管炎）,感染,继发性炎症反应,肺水肿、肺萎陷,呼吸功能障碍,吸入性损伤的远期并发症,气管狭窄 大都是气管插管、切开遗留并发症，发生率
9、与置管时间成正比，故应尽快拔管支气管扩张 个别报道，可能缘于慢性近端气管阻塞阻塞性细支气管炎 少见但难治，小气道长期被细胞脱屑或渗出物阻塞所致支气管内息肉 气道烧伤后肉芽过度增生所致，可逐渐变小、消失,三、吸入性损伤的病理形态变化,吸入性损伤的病理形态变化,主要包括三点气道损伤肺水肿肺不张和肺萎陷,吸入性损伤的病理形态变化,鼻 鼻毛烧焦，黏膜充血、水肿和出血，严重者广泛坏死咽 黏膜红肿、水泡形成，或糜烂、坏死喉 喉头水肿常见，严重者发生阻塞性声门水肿气管 分为轻、中、重度,气管吸入性损伤,轻度 黏膜上皮变性、纤毛消失、杯状细胞增多 黏液腺分泌亢进、腺管扩张 固有膜充血、水肿中度 黏膜呈多发局限
10、性坏死，溃疡形成重度 黏膜广泛坏死，形成 坏死剥脱性气管炎，有的有白喉样假膜形成,支气管吸入性损伤,病理变化与气管病变基本相同支气管管径越分越细，易堵塞，造成肺不张或局限性肺气肿最明显病变常在深部小支气管，发生假膜性炎症深部小支气管损伤修复后，可因疤痕收缩引起支气管狭窄或支气管扩张杯状细胞增多，终末细支气管黏膜纤毛细胞和clara细胞减少各级支气管及伴行血管周围常见“袖套”状改变,肺损伤,肺水肿是主要病变，在伤后45h和24h呈现两个高峰有轻、中、重度之分轻度 肺重不变，仅切面呈湿润状，部分肺泡腔内充有嗜伊红微细蛋白颗粒中度 肺重微增，切面少量液体外溢，镜下多数肺泡腔内充有嗜伊红微细蛋白颗粒重
11、度 肺重增加明显，切面大量泡沫状液外溢，镜下绝大多数肺泡腔内充有嗜伊红微细蛋白颗粒，部分肺泡内有透明膜形成,肺损伤,肺水肿常伴充血，局灶性和弥漫性肺泡内出血尸检病例中，30%见肺不张，可与肺气肿同时存在肺泡内大量巨噬细胞积聚尸检肺小动脉、小叶间静脉、支气管动脉及肺泡壁毛细血管有血栓形成，部分可见弥漫性血管内凝血,医学百事通，医生在线预约,肺损伤,吸入性损伤23天后，常并发肺炎，多为空气传播性的支气管肺炎，斑片状，以小、细支气管为中心有时也可发生血源性肺炎，位于肺膜下，常为出血性，多散在分布，也可融合存活7天以上的尸检病例，常见间质纤维性肺泡炎，肺间质和肺泡隔因纤维化而增宽，肺泡腔可受累变窄或闭塞,结 语,吸入性损伤发病率、死亡率高，是当前 烧伤的主要死亡原因，应予以高度重视和深 入研究！,谢 谢！,本文观看结束！,谢 谢欣 赏！,
