《外科休克的监测与小容量复苏新概念课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《外科休克的监测与小容量复苏新概念课件.ppt（98页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、外科休克的监测与小容量复苏新概念,华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊创伤外科 白祥军,休克常发生于严重创伤患者高危手术患者心脏手术中等大小以上的手术急性胃肠道液体的丢失或消化道出血严重的感染(脓毒症）等等,在美国*每年2400万次手术，1.5%死亡率*80%的死亡是由于休克 不恰当的容量治疗*大多数是可以通过无 创监测和正确的治疗 从而早期发现，避免 死亡。,在我国 临床上我们经常可以看到因休克不恰当液体治疗所造成的毛细血管渗漏、呼衰、肾衰、昏迷等多器官功能不全或衰竭的病人。,发病机理,各种原因引起的有效循环血量的减少应激反应神经内分泌作用异常微循环功能障碍细胞损伤代谢异常血管活性物质作用
2、,休克的诊断,早期发现（不准确）体征及主观症状脉搏细数皮肤湿冷神志改变、晕厥生命体征不稳定紫绀口渴、心慌、头晕,病理生理诊断客观血流动力学标准低血压酸中毒少尿氧输送下降,难题：早期发现的标准与诊断标准不同,出血或有效容量丢失的估计,人体总血容量约占体重的10%。患者脉搏增快、血压和呼吸正常，失血量约为总血容量的15%；患者焦虑不安，脉率100次/分，呼吸2030次/分，收缩压下降，脉压减小，尿量尚可，失血量约为15%30%；收缩压降至75mmHg，且有精神淡漠和少尿，失血量大于30%40%；精神萎靡或昏迷，收缩压降至75mmHg以下或难以测到，无尿，则失血量往往超过40%。,对复杂问题的简单解
3、决方法,如果血压下降，则进行输液如果输液治疗无效，给予多巴胺如果尿量减少，给予速尿如果外周循环阻力升高，给予血管舒张药物如果频发室性早搏，给予利多卡因如果存在呼吸系统问题，“保证患者干燥”保持肺动脉楔压低于10或12 mmHg如果发生酸中毒，应用NaHCO3进行纠正如果存在外周水肿，给予速尿,推荐的治疗方法,传统方法每次确定一个异常指标发现异常指标立即纠正目标：使指标恢复正常,全面的生理治疗方法心脏功能：最佳呼吸功能：最佳组织灌注：最佳PtcO2/FiO2目标：使上述指标最佳化,休克病理生理学综合分析,心脏功能：血流和心肌收缩力增强肺功能：动脉血红蛋白氧合降低组织灌注（氧合）全身血流增加、正常
4、或降低微循环血流分布不均局部组织缺氧、器官衰竭、死亡,休克的监测,休克的监测,临床监测实验室监测血液动力学监测微循环监测呼吸功能监测心电监测,临床监测,意识状态脉搏呼吸体温尿量皮肤的色泽及温度颈静脉及外周静脉充盈度,实验室监测,血常规检查血细胞比容尿液及肾功能肝脏功能监测出血凝血监测乳酸盐监测胃肠黏膜PH监测,血液动力学监测,动脉血压中心静脉压肺毛细血管楔压心脏排出量监测血管阻力监测休克指数与休克度的监测,早期诊断、鉴别心源性或低容量性、指导治疗、判断预后,微循环监测,常规微循环监测氧运输功能监测,呼吸功能监测,动脉血气监测脉搏血氧饱和度监测经皮氧分压/二氧化碳分压监测呼气末二氧化碳监测休克患
5、者呼吸功能的变化特征,心电监测,常规心电监测动态心电监测,休克的无创监测 常用监测,精神状况皮肤色泽、温度血压：收缩压2.0严重休克尿量：30ml,休克纠正VO2-DO2监测：DO2=COHb 13.8 SaO2 VO2=CO Hb 13.8(SaO2-SvO2),休克有创监测 常用监测,CVP:正常5-10cmH2O,15cmH2O心功能不全或静脉血管床收缩或肺循环阻力增高PCWP:正常6-15mmHg,反应容量与循环,进行混合静脉血气分析CO.CI和SVR:CO4-6L/min,CI 2.5-3.5L/min.m2,SVR=MAP-CVP/CO X80,100-130kPa.s/L其它:动
6、脉血气分析,动脉血乳酸盐,DIC,胃肠黏膜PH值,肺动脉导管的优点,在ICU床旁提供基本的心脏导管实验室资料永久性改变了ICU患者的治疗评价心肌功能；Starling曲线本质上为诊断方法，并非监测通过DO2和VO2评价组织灌注功能早期使生理指标达到最佳时，有创监测方法能够显示其效果缺点：大多数单位不能实施,问题：有创监测,有效的监测开始过晚在器官功能衰竭后再监测无效常常不能进行DO2和VO2监测很少监测组织灌注功能有创肺动脉监测价格昂贵，耗费人力诊断方法而非监测手段,假 设,如果我们预防性使患者的生理指标达到存活组范围，这些患者能否存活？早期积极治疗使得CI,DO2和VO2达到最佳指标，能否降
7、低死亡率和器官功能的发生率。,各组患者临床资料的总结Summary of Clinical Data of the Groups,术后重要器官的衰竭Postoperative Vital Organ Failure,问 题,ICU进行过多的监测但仅局限于极少数患者且开始过晚能否进行早期的无创监测而达到目的,无创血流动力学监测,传统观点认为低血压是休克的首发而且最重要的表现这种观点对于已有肾上腺髓质反应代偿的慢性失血患者并不适用当持续失血的影响超过了应激反应时，进入死亡三角“低温-酸中毒-凝血功能障碍”时，常常突发致死性循环功能衰竭我们认为：对于休克的单一变量进行的简单分析应当被针对所有变量的综
8、合分析所取代,无创血流动力学监测,无创监测还应包括全面生理指标的监测：心脏功能：MAP和心指数肺功能：PaO2的变化组织灌注功能：PtcCO2和PtcO2/FiO2需要-动态监测,总结：无创监测的目标,发现早期的心脏、肺和组织灌注不足早期判断预后进行滴定式治疗以达到最佳指标改善预后,休克的容量治疗（创伤、手术、感染）,TRAUMA/ICU SURGERY,volume deficit 容量不足,immune suppression免疫抑制,ARDS,altered endothelium血管内皮改变,disturbed hemostasis凝血机制紊乱,Inflammation炎症,MOF,a
9、ltered hemodynamics血液动力学改变,volume deficit 容量不足,容量替代治疗 人工合成胶体,供应充足 增加血容量适用于不同血型 改善血流动力学指标 减少血液/白蛋白用量 增加氧输送可随时应用 增加组织氧合 储存方便/有效期长 加强器官/系统功能无感染危险 缩短机械通气/ICU停留时间/住院天数费用最低 降低死亡率/费用,胶体液的优点,代血浆发展历史,复苏液体进展,选用何种液体复苏低血容量休克以往争议较多，传统观点主张晶体液与胶体液两者兼补为宜。新近的看法是：单纯葡萄糖液或等渗盐水不能作为扩容剂，单纯输注葡萄糖液可导致脑或肺水肿、高血糖、低钾、低钠血症；而单纯输注等
10、渗盐水可导致高氯血症，加重酸中毒.,晶体溶液,平衡盐液（乳酸林格液）,其配方为氯化钠6g，氯化钾0.3g，氯化钙0.2g，乳酸钠3.1g，加注射用水1000ml。由于其渗透压、电解质、缓冲碱含量及PH与血浆相似，因此是一种有效的维持循环血量、提高血压、降低血黏度、增加血液流速、改善微循环和防止不可逆休克的复苏液体。但其并不能替代输血。血浆半衰期短，约45分钟、迅速分布到全部细胞外间隙。单纯输注大量平衡盐液抗休克，最后可导致血红蛋白急剧下降，对危重患者不利，必需及时输血。,高渗盐溶液,高渗氯化钠（7.27.5%NaCl）溶液 特点:是输注量少，仅4ml/kg，升高血压的速度快效果确切且对肾功能无
11、不良影响，小剂量有提高肾血流量，改善肾功能作用 机理:快速输注,血浆渗透压迅速上升，在血管内外空间和细胞膜内外形成了渗透压梯度，从而使液体从血管内皮细胞、红细胞和组织间隙进入血液循环。这种内生流体在快速输注高渗盐溶液后几秒内开始，在机体失血20%的情况下，小容量复苏可以在1分钟内使循环血容量完全恢复,但这种液体的转移是非常短暂的。,胶体溶液,全血、血浆和白蛋白,严重低血容量休克患者在容量复苏的基础上必须输注一定量的全血以提供红细胞、白细胞、血浆蛋白等以满足携氧和恢复凝血功能等需要。成分输血因其具有疗效好、副作用少及节约血液资源等优点，目前应用越来越广泛。白蛋白所提供的胶体渗透压对维持血管内容量
12、和防止水肿疗效较好，但因其价格昂贵且与后来的人工胶体（右旋糖酐、羟乙基淀粉）相比扩容作用差而较少用于扩容治疗。,血液代用品,分为血浆代用品和血红蛋白代用品两种,血浆代用品,目前常用的为右旋糖酐、羟乙基淀粉和明胶衍生物三种，主要用于提高胶体渗透压和维持血容量，用于低血容量休克效果明显，但它们没有携氧能力，不能替代必要的输血。,右旋糖酐,右旋糖酐又称葡聚糖，系一种高分子葡萄糖聚合物，有右旋糖酐70、右旋糖酐40和右旋糖酐10三种剂型，目前常用于低血容量休克治疗的为右旋糖酐70（相对分子质量约7万8万）。每输注1g右旋糖酐70可使2025ml的组织间液渗入血管内，并能较长时间维持其胶体渗透压，其半衰
13、期为1224h，因此有良好的扩容效果并且输注后可降低血黏度及血小板的黏附性，有利于疏通微循环。,右旋糖酐,右旋糖酐输注的缺点是少数病人可出现过敏反应，输注后在血循环内可改变凝血因子和血小板的特性而影响血凝，使部分患者出现出血倾向。但随着对右旋糖酐不良反应的逐渐了解，将其作为扩容剂的应用已逐渐减少。,羟乙基淀粉（HES）,由高分子量支链淀粉经降解、羟乙基化并进一步加工处理后制成。一般而言，HES的扩容强度主要决定于分子量大小。体内停留时间则主要由HES的羟乙基化程度大小(以平均克分子取代级Ms表示)决定。低分子量HES扩容强度小，而高取代级HES因体内停留时间过长可能会发生凝血机制障碍和体内蓄积
14、。所以,适当的分子量和羟乙基化程度是HES溶液有效性和安全性的关键因素。,贺斯(HAES-steril./Fresenius AG,Germany),即是中分子量低取代级HES的代表药物，是目前国内外应用最广泛的一种血浆代用品。其平均分子量为200000 D，平均克分子取代级为0.5，其半衰期为4小时，有效维持血容量48小时，能迅速改善血流动力学及组织氧供，提高器官灌注压，降低血液黏滞度，防止毛细血管渗漏，减少休克时血浆和白蛋白的渗出，对肾功能无损害，对凝血机制无明显影响，在低血容量休克救治中较右旋糖酐和明胶类代血浆相比有更多的优点。,万汶（Voluven/Fresenius AG,Germa
15、ny),系新上市的第三代HES溶液，其平均相对分子质量为130000D,取代级为0.4,取代方式约为9/1,分布容积为5.9L,血浆半衰期1.4小时。上述特点使其更容易从肾脏排泄,从而在血浆和组织内蓄积明显降低,患者不良反应少,过敏反应低,对凝血功能的影响优于贺斯,并具有独特的毛细血管渗漏封闭效应。,明胶衍生物,明胶衍生物为牛骨胶原的降解产物。血定安（B.Braun Germany）含4琥珀酰明胶的血浆代用品，由牛胶原经水解和琥珀酰化配制而成。半衰期5h，可增加血容量，使静脉血流及心输出量增加，加快血流速度，改善微循环，增加血液运氧能力，也能减轻组织水肿，有利于组织对氧的利用，其渗透性利尿作用
16、也有助于维持休克病人的肾功能。在降低血液黏度、改善微循环方面可能优于血浆。但因其原料多取自牛骨，疯牛病传播问题使人们对明胶的使用很谨慎，目前几乎已经被羟乙基淀粉所取代。,血红蛋白代用品,由于晶体液、血浆和血浆代用品均无携氧能力，而输血可能传播疾病，因此能运输和释放氧到组织的非细胞液、容易获得、无须配血、无病毒和细菌污染、无血液免疫抑制作用和保存时间长等优点的血红蛋白代用品应运而生。血红蛋白代用品近年发展较快的有全氟化碳溶液、无基质血红蛋白溶液和人工红细胞溶液等。但目前还没有理想的血红蛋白代用品应用于低血容量休克的临床治疗。,晶-胶混合溶液,应用高渗氯化钠溶液小容量复苏低血容量休克效果确切，由于
17、Na+进入机体后很快渗透到组织间隙,因而高渗氯化钠溶液输注后扩容持续时间较短。单用晶体液时由于其易于透过毛细血管屏障,有约79%的晶体液渗入组织间隙,有效循环中仅保留约21%易致组织水肿。在用高渗盐溶液复苏低血容量休克患者同时伴随着胶体给药，可增加高渗盐溶液对血液循环的作用、提高存活率。目前应用于低血容量休克治疗的晶-胶混合溶液主要有贺苏。,贺 苏,为7.2%氯化钠和6%羟乙基淀粉200/0.5的高渗晶体等渗胶体混合溶液，在欧洲广泛应用，国内完成期临床试验并且已经上市。贺苏因含有高渗电解质溶液更适合用于小容量液体复苏。快速输注贺苏后，在血管内外空间和细胞膜内外形成渗透压梯度，促使液体从血管内皮
18、细胞、红细胞和组织间隙进入血管内，因此促使循环血容量快速恢复。,贺 苏,来自微血管内皮细胞的液体迅速流入血管，使得休克期间由于水肿导致体积增加的内皮细胞体积迅速减小。内皮细胞体积减小使毛细血管阻力减弱从而引起毛细血管血流加快。高渗内皮细胞细胞膜两侧的最大渗透压梯度形成后，内皮细胞水肿越明显，这种微循环疗效的改善也越明显。,各种胶体和乳酸林格氏液的扩容效果的比较,胶体可预防和堵塞毛细血管渗漏降低手术、创伤、感染和外伤患者的发病率和死亡率,可预防和堵塞毛细血管渗漏,胶体相对白蛋白的优点,不易增加肺水（Boldt）改善肺换气（Boldt）对ARDS患者有利（Laggner）防止并堵塞ARDS血管渗漏
19、（Shoemaker）不丢失于组织间隙（Guidet）,胶体的适应症,治疗和预防低血容量和休克1.容量替代治疗：以下原因引起的低血容量和休克：-出血-急性创伤-感染-烧伤-脱水和电解质丢失2.节约异体输血 择期手术3.治疗性血液稀释（如脑卒中、眼/耳梗塞）4.脊麻的扩容,结 论,晶 体:不适合,扩容时间短暂有器官衰竭的危险 白 蛋 白:有效，价格贵,use 25 g/dL右旋糖苷:有效，过敏反应,出血倾向,肾损伤 明 胶:扩容效果短暂羟乙基淀粉：有效、扩容时间长、稳定,也过敏提高 BV,CI,DO2,VO2，改善结局,降低成本 推荐：早期抗休克治疗应首选胶体,急诊低血容量患者的输液选择,晶 体
20、,全血 红细胞 血浆,血及血制品,胶体,天然胶体,人工胶体,血制品需求量不断上升 捐血量处于平台或正在减少 血制品带来的风险也在激增 必须有协商一致的成分输血标准,血 制 品,手术出血和大量输血 在治疗大量失血的病人时，是否使用 FFP和使用多少 FFP，应在及时进行的凝血功能检查（包括床旁检查）的指导下进行。,FFP、冷沉淀和冷上清临床使用适应证-英国血液学标准委员会输血工作组,Br.J.Haematol(2004,126-11),FFP 决不能在成人或儿童中作为单纯容量补充使用,新鲜冷冻血浆（FFP）,FFP是全血采集后6小时内分离，于-20至-30保存的血浆。含各种凝血因子。失血性休克可
21、预防性的应用FFP。PT或APTT大于正常值的1.5倍时，应输入FFP纠正凝血紊乱，FFP输入量10-15mL/kg。大量输血，红细胞输入量小于6个单位时不需补充FFP；大于6个单位，若继续出血，则补充FFP2个单位，以后每5个单位红细胞对应2单位FFP。,血液制品不可单纯用于扩充血容量,急诊抢救时的输血指征：失血量大于全血容量30%单纯扩容，严禁使用血浆制品“卫生部输血指南”,扩容效果不理想：全血的血浆增量效力仅76%，血液动力学改善并不理想(Ahnefeld 1965)全血输入后血浆粘滞度增加，不利于改善微循环灌注,并发危险性大：病原体传播：HCV,HBV,HIV 免疫抑制,并发危险性大：
22、病原体传播：HCV,HBV,HIV 免疫抑制,小容量复苏新概念,容量复苏的观念在不断变化,即刻复苏与延迟（控制）复苏,对失血性休克，特别是有活动性出血的休克患者，不主张快速给予大量的液体进行即刻复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，应给予少量的平衡盐液维持机体基本需要，在手术彻底处理后再进行大量复苏。过早地使用血管活性药物、抗休克裤、平衡盐液或高渗盐液提升血压（即刻复苏）,并不能提高患者的存活率，事实上有增加病死率和并发症的危险。,Bickell，Martin等对比研究了即刻复苏和延迟复苏的情况。即刻复苏组液体2478ml 延迟复苏组平均输注液体375ml 但两组在到达手术室时的血压却基本相同
23、延迟复苏组的各项实验室检查指标、术后并发症及病人死亡率情况较即刻复苏组为优。即刻复苏组20h成活率50%，延迟复苏组20h成活率为65%。但即刻复苏组发生ARDS、脓毒症、肺炎等并发症低于延迟复苏组发生并发症（p=0.003）。,低温复苏,指中心体温低于35。轻度3235,中度2832,重度28 以下。研究表明,低温能降低脑组织氧需要量,抑制ATP的减少和白三烯、自由基的生成,调控神经递质的释放,降低脑水肿和缺血-再灌注损伤。低温对最易受损伤的脑都有保护作用,对脏器乃至整个机体可能也具有保护作用。,低温复苏,Steizemann 等对创伤低体温进行的研究显示,创伤后低体温并不增加临床病死率,入
24、院时21%患者体温低于35。我们认为,宜采用中度低温复苏(亚低温),既能降低组织的代谢和氧耗,节约能量,又能避免重度低温对心血管系统的抑制和诱发心律失常。结合人工呼吸机的应用和液体复苏等措施,还可避免寒颤和血液黏稠度增加。,小容量复苏,对于非控制性出血的低血容量休克，给患者大量快速液体复苏可增加血液丢失，引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供，从而引起代谢性酸中毒。同时大量快速输液可影响血管的收缩反应，可以造成血栓移位，进而导致出血量增加。短期内输注大量液体也存在加重组织水肿：消化道黏膜和肺组织，加剧了与休克有关的微循环障碍。,小容量复苏,即静脉快速输注小容量的高渗盐溶液（7.27.5%）以快速
25、纠正休克。这种策略的目标是尽可能快速地使宏观和微观血液动力学恢复正常。动物实验表明，当失血量为50%时，仅用剂量为4ml/kg体重的高渗氯化钠溶液，就足以使心输出量正常，使机体血压显著升高。同时伴随着胶体（610%的右旋糖酐60或70；610%的羟乙基淀粉200/0.5或200/0.62）给药可增加高渗盐溶液对血液循环的作用提高存活率。,小容量复苏,小容量复苏对血液循环的快速效应源自血浆渗透压的迅速上升，从而在血管内外空间和细胞膜内外形成了渗透压梯度。与标准的容量替换相比，小容量复苏的优越性在于其目标是微循环。通过高渗作用使来自微血管内皮细胞的液体迅速进入循环，使得休克期间由于水肿导致体积增加
26、的内皮细胞体积迅速减小，使毛细血管阻力减弱，从而引起毛细血管血流加快，进而改善微循环与酸中毒。,急性失血性休克,由于大量的快速失血,急性失血性休克快速进入机体失代偿状态,死亡发生率高。各类灾害事故统计显示，创伤伤员第一死亡高峰是创伤后小时内，死亡率占50%。而对急性失血性休克的抢救时间:急救黄金小时是世界公认的救治时间。,急救黄金1小时,早期的容量复苏是降低急性失血性休克一小时内死亡率的关键措施。需要一个快速、有效的容量复苏的方法。,失血性休克病人液体治疗的主要目的,恢复和维持休克机体血管内、细胞内和间质内的液体容积；改善器官和组织毛细血管灌注;恢复和维持正常的氧运输能力；预防炎性介质的激活;
27、预防再灌注所引起的细胞损伤。,使用晶体液：生理盐水或乳酸林格液问题：需要较大的剂量短时间输注困难可以使血浆蛋白的稀释及胶体渗透压的下降 组织水肿含氯高,大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒 大量输注乳酸林格液可能影响乳酸水平,目前临床急性失血性休克容量复苏方案,目前临床急性失血性休克容量复苏方案,使用等渗胶体液：问题：需要较大的剂量短时间输注困难对未控制出血的失血性休克病人进行复苏，可能导致凝血障碍和再出血,急救黄金1小时,早期的容量复苏是降低急性失血性休克一小时内死亡率的关键措施需要一个快速、有效的容量复苏的方法小容量复苏（Small Volume Resuscitation）,小容量复苏（SV
28、R）,小容量复苏为快速输注小容量高渗盐溶液（7.2%-7.5%Nacl），以恢复急性失血性休克患者血液动力学，由于其临床用量较小，仅需3-4ml/kg，故称为“小容量复苏”。,因能够迅速恢复循环血容量、改善心脏循环功能、减轻组织的水肿、降低颅内压并改善组织和器官的氧供，以及减少休克后并发症的发生，临床上主要用于急性失血性休克病人的早期容量复苏治疗。,小容量复苏（SVR）,小容量复苏的作用机制,内皮细胞,组织间隙,小容量复苏时，高渗盐溶液使渗透压升高，使内源性液体从细胞和组织间隙进入血管内，从而快速恢复有效血容量。在机体失血20%的情况下，小容量复苏可以在1分钟内使循环血容量完全恢复。,小容量复
29、苏（SVR）的优势,获得血液动力学稳定所需的容量更小 节省时间减少休克导致的内皮细胞水肿和白细胞内皮贴附 优化微循环减少缺血再灌注损伤改善预后,小容量复苏的突破,SVR中高渗盐溶液的问题：由于NaCl被迅速分布到全身并被排泌，因此则仅能获得非常短期的血流动力学稳定加入羟乙基淀粉是SVR概念的发展中的突破：羟乙基淀粉极大延长了容量效果的时间小容量复苏后，立即进行足量的标准容量治疗（晶体和胶体），以继续稳定血管内容量,贺苏（HyperHAES）即可用于SVR,7.2%NaCl（高渗）通过渗透梯度的途径（内源性液体的转移）迅速增加血管内容量。依靠6%HES 200/0.5（等渗）稳定容量复苏的效果
30、因此，贺苏可以通过小容量复苏快速产生强大的效果。,贺苏(HyperHAES)能够,贺苏作用机制,血管内,间隙,细胞内,Na+,ATP,Na+,6%HES200/0.5 延长体液在血管内的维持时间，产生扩容效力,+,容量效力：容量效果是所输容量的3-7倍 效力平台期：30-60分钟 后续治疗：立即进行继续的容量治疗（晶体和胶体），以继续稳定血管内容量。,贺苏的作用机制,贺苏的临床应用-院前急救,目的：观察院前复苏和转移到急诊室途中使用HyperHAES进行的可行性和血流动力学效果。研究设计：采用前瞻、随机、对照的临床试验35名出血性休克患者院前和转移途中初始输注250ml贺苏或250ml贺斯随即
31、使用胶体和或晶体进行传统的容量替代治疗,Mols et al.JEUR 1999;3:99104.,使用 HyperHAES获得血流动力学稳定需要的额外容量较少,结 果,结 果,更快地向医院转运：时间就是生命,高渗羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液（HyperHAES，7.2%氯化钠/6%羟乙基淀粉注射液）用于创伤失血性低血液容量患者液体复苏治疗时的安全性与有效性评价前瞻性、随机、双盲、对照、多中心临床试验,临床试验结果2006年8月,观察指标,首要有效性指标生命体征：SBP/DBP,P,HR.R 每5分钟测定至用药结束30分钟血压上升幅度次要有效性指标血液容量扩充量（%）：=（ALB0-A
32、LB1）/ALB1,SBP变化趋势图,*,*,*,*,*,*,*,1=贺苏2=贺斯,血收缩压水平研究组用药后在各观测时点显著比对照组高，血收缩压升高幅度研究组也显著高于对照组。,DBP变化趋势,*,*,*,*,*,1=贺苏2=贺斯,血舒张压水平研究组在用药后的前15分钟内，均显著高于对照组，升高幅度也高于对照组；用药后第20-30分钟，研究组与对照组舒张压水平无差异。,休克指数变化趋势图,休克指数研究组用药后在各观测时点均显著低于对照组。,血浆容量变化量组间比较,用药后计算所得的血浆容量变化，研究组与对照组无差异,小 结,与用药前相比，研究组与对照组用药后血压显著升高；心率、呼吸频率、休克指数显著下降，并保持这些指标在用药后30分钟内维持稳定。,贺苏、万汶的“续灌”治疗,贺苏是针对急性失血性休克病人抢救用药为“小容量复苏”快速、小量黄金一小时内紧急抢救用药贺苏与万汶的“续灌”治疗单剂量贺苏+万汶+晶体,贺苏(HyperHAES)临床利益点,迅速恢复有效循环血容量改善心脏循环功能预防或减轻组织水肿(脑水肿、肺水肿等),谢 谢!,Thanks for Your Attention,
