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1、糖尿病酮症酸中毒,与,糖尿病非酮症高渗性昏迷,1,概念,糖尿病酮症酸中毒（,DKA,）,体内,胰,岛素,缺乏,胰岛素拮抗激素,增加,使糖和脂,肪代谢严重紊乱,高血糖,高酮血症和代,谢性酸中毒为主要改变的,临床综合征,.,是,糖尿病的急性并发症,.,?,-,羟丁酸,丙酮,乙酰乙酸统称酮体,.,2,发病机制与病理生理,胰岛素,升糖激素,血糖高,但利用,障碍,脂肪动员,游离脂肪酸,丙酮、,乙酰乙酸,羟丁酸,pH,正常：酮症,pH7.35,：,酮症,酸中毒,血浆渗透压,渗透性利尿,严重脱水，电解质紊乱,循环衰竭、肾衰竭,中枢神经功能障碍,糖尿病酮症酸中毒,昏迷,血磷,2,，,3,二磷酸甘油,携氧系统功
2、能异常,3,诱因及临床表现,发病前常有,诱因,如感染,胰岛素治疗患者突然,中止治疗或不恰当减量,饮食不当,胰岛素拮抗,性药物如糖皮质激素的应用,应激情况,如外伤、,手术、心脑血管病变等,.,患者烦渴多尿,极度乏力,食欲不振,恶心、呕吐,有,腹痛,但无固定压痛、,腰痛,、头痛、嗜睡、烦,躁、呼吸深大可有烂苹果味,.,后期尿少,皮肤干,燥,血压下降,神志恍惚，终至昏迷,.,4,实验室检查,高血糖：血糖多在,16,33.4,毫摩尔,/,升，,若大于,33.4,毫摩尔,/,升，要警惕高渗性昏,迷。,尿糖强阳性。,酮体：血酮定性强阳性，定量多大于,5,毫,摩尔,/,升；尿酮体呈阳性。,5,实验室检查,酸
3、中毒：临床上血,PH,值,7.1,或,CO2CP,10,毫,摩尔,/,升时为重度酸中毒，血,PH,值,7.1-7.2,或,CO2CP 10-15,毫摩尔,/,升，为中度酸中毒，血,PH,值,7.2,或,CO2CP15-20,毫摩尔,/,升，为轻,度酸中毒。,电解质改变：血钠、,血钾,可高，可低，可正常，,血氯，血磷，血镁可降低。,其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可,轻度升高。,6,诊断标准,DKA,的诊断并不困难，对临床凡具有,DKA,症状而疑为,DKA,的患者，立即查尿,糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的,同时血糖增高、血,pH,或,CO,2,结合力降,低者，无论既往有无糖尿病史即可诊,
4、断。,7,DKA,分级,轻度,仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。,中度,有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。,重度,酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。,或虽无意识障碍，但,co,2CP10mmol/L,8,与其它酮症酸中毒鉴别,饥饿性酮症：,热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。,酒精性酮症：,大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐,时。此时尿酮体（）或弱（,+,）不能正确反映酮血症的程度。,此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补,GS,或,GNS,后酮症酸中毒较,易纠正。,与其它“阴离子”酸中毒鉴别,“阴离子”酸中毒除见于：,DKA,、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒
5、、慢,性肾功能衰竭；,其他：,药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。,9,治疗目的,降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖,性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸,过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡,失调，恢复受累器官的功能状态。,治疗原则：立即补充胰岛素；补液，恢,复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中,毒；消除诱因；治疗并发症。,10,治疗,目前主张小剂量胰岛素疗法，以每小时,0.1,单,位,/kg,静脉滴注，一般使血糖每小时约降低,3.6-6.1,毫摩尔,/,升。开始应,1-2,小时检测一次血,糖，当血糖降至,13.9,毫摩尔,/,升以下，可改用,5%,葡萄糖输注，按,3-6,克葡萄糖加入,1,个单位
6、,的胰岛素，使病人血糖维持在,11,毫摩尔,/,升左,右。一直到酮体转阴，尿糖检查（,+,）时，可,以过渡到平日治疗。,11,治疗,小剂量胰岛素疗法的优点是，输注胰岛素,0.1,单位,/,公斤,/,小时，血中浓度可达,120,微单位,/ml,。,该浓度可对酮体生成发挥最大的抑制效应，并,能有效地降低血糖，可避免大剂量胰岛素治疗,造成的低血糖反应和低血钾。,若治疗,2,小时后血糖无肯定下降，考虑患者存,在胰岛素抵抗,剂量可加倍使用,.,12,治疗,补液总量一般按病人体重的,8%-10%,计算，约,4000-6000ml/,日，应视脱水程度而定。补液速,度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴,速
7、。一般在第,1,小时补液,500-1000ml,，第,2-4,小,时补液,1000ml,，第,5-9,小时补液,1000ml,争取,12,小时内输入,4000ml,左右。开始选用生理盐水或,林格氏液。待血糖降至,14,毫摩尔,/,升以下，可,改用,5%,葡萄液,500ml,加入,4-8,单位胰岛素。,13,治疗,目前明确认为,DKA,治疗时补碱并非必要及有益。,因,DKA,的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治,疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮,体氧化后可产生碳酸氢盐，,DKA,时的酸中毒自,然会被纠正。,一般不予纠酸,但当血,pH,降至,7.1,或,HCO3,降至,5.0,毫摩尔,/,升
8、以下,应予碳酸氢,钠纠酸,.,14,补碱指征,血,pH7.0,；,纠酮治疗后,2,小时血,pH7.1,；,CO2CP 10 mmol/L,或碳酸氢根降至,5mmol/L,；,呼吸抑制；,严重高血钾（,6.5mmol/L,）；,对输液无反应的低血压；,治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；,乳酸性酸中毒。,补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克,时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给,碳酸氢钠,50mmol,，相当于,5,NaHCO3 84ml,，用,注射用水稀释成,1.25,溶液，静脉滴注。,pH7.2,或,HCO3 15mmol/L,后，即可停止补碱,15,补钾,DKA,时失钾严重
9、，总量可缺少,3001000mmol/L,。,即使就诊时血钾在,4.0mmol/L,左右虽属正常，但此时,由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗,14,小,时后发生低钾。,补钾时机：如开始血钾在正常范围,（,4.55.5mmol/L,），可暂不补钾，但需严密监测，,一旦血钾低于,4.0mmol/L,立即补钾。,尿量少于,30ml/h,不补；,血钾高于,5.5mmol/L,不补。,补钾量：补钾量不应超过,20mmol/L/h(1.5g,氯化钾,/h),。第,1,日内可补氯化钾,4.5 9g,。补钾,2 6,小时,后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必,须有心电图监护。待病情好转，血钾正
10、常，已能进食,者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入,细胞较慢，补钾需进行,57,天才能纠正钾代谢紊乱。,16,治疗,见尿补钾,.,血钾恢复正常后，仍应酌情补钾,1,周,左右。,17,糖尿病酮症酸中毒,补液,补液量,液体,种类,无心,衰,老年人,心衰患,者补液,量酌情,第,1,个,2h,1-2L,第,3-6h,1-2L,第,1,个,24h,4-5L,或,6-8L,一,般,0.9,NaCl,血,Na2,150,mmol,L,0.45,NaCl,血糖,13.9,mmol,L,5,GS,或,10,GS,小剂量,胰島素,（,0.1u,kg.h,）,（成人,5-7u,h,）,纠正,水电,解质,紊
11、乱,血,K,3.5mmol,L,补,KCL 40mmol,纠正酸,中毒,PH,7.0,不需,补碱,PH,7.0,需,补碱,对症支持治疗：,如抗休克、,抗感染、,纠正心衰、,心律失常、,减轻脑水肿、,氧疗,3.5mmol,L,血,K,5.5mmol,L,补,KCI 20mmol,血,K,5.5mmol,L,不需补钾,18,治愈标准：,症状消失，失水纠正，神志、血压正常。,血酮正常，尿酮阴性。,碳酸氢盐、血,pH,正常。,血电解质正常。,19,并发症的治疗,对于顽固、严重的,DKA,应注意除外心梗的可能。,DKA,时约,70%,的患者血淀粉酶增高，其中,48%,为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高应注意胰
12、腺炎,的存在，此多为亚临床型，可能由于高渗透压,和低灌注对胰腺造成的损害。,DKA,治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至,呼吸窘迫综合症。,当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、,严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功,能不全等。,20,概念,高渗性非酮症糖尿病昏迷,（简称为高,渗透性昏迷）是糖尿病严重的急性合并,症,是因高血糖引起,血浆高渗透压,严重,脱水和进行性意识障碍,的临床综合征,.,特,点是血糖极高而没有明显的酮症酸中毒,.,本病大多发生于老年患者,好发年龄为,50-70,岁,约,2/3,的病人发病前不知有糖尿,病史,或有糖尿病史者糖尿病症状也较轻,.,21,诱因,一般均有明显
13、诱发因素,感染,高热,严重烧伤,手术,外伤,脑血,管意外是最常见的诱因,.,导致血容量减少的疾病或用药,如腹,泻,呕吐,利尿剂,甘露醇,.,22,临床表现,前驱期表现为口渴,多尿和倦怠无力,反应迟钝,表情淡漠,如得不到及时治,疗,会出现严重脱水表现,皮肤干燥,唇肤干裂,血压下降,心跳加速,休克,.,神经系统表现有不同程度意识障碍,昏迷,可有一过性偏瘫,癫痫发作,.,23,实验室检查,血糖多在,33.3-66.6,毫摩尔,/,升,(600-,1200mg).,血酮体阴性,.,血钠,145,毫摩尔,/,升,.,血浆渗透压升高。,.,尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性,.,24,诊断,血浆渗透压,350
14、mmol/L,或有效渗透压,320mmol/L,(,有效渗透压不包括尿素氮部分,),。,按公式计算：,血浆渗透压,2(,钠钾,),血糖尿素氮,正常范围：,280,300mmol/L,。,25,治疗原则,1.,补足血容量，纠正休克和高渗状态。,2.,补充胰岛素。,3.,纠正水电解质代谢紊乱。,4.,消除诱因，积极治疗并发症。,26,治疗原则,最重要的就是补液,.,低渗溶液虽能迅速降低血浆渗透压，但血浆渗,透压下降过快可能诱发脑水肿，并有可能出现,溶血反应，故主张先输等渗氯化钠溶液，即生,现盐水,1000-2000ml,，以后可根据血钠和血浆,渗透压测定结果再作决定。,如治疗前已出现休克，宜首先输
15、生理盐水和胶,体溶液，尽快纠正休克。,27,治疗,在输注生理盐水后，血浆渗透压,350,毫当量,/,升，血钠,155,毫摩尔,/,升，可考虑输注,0.45%,氯化钠低渗溶液,不宜过多过快，间断使用，总,量不超过,1000ml,。当血浆渗透压降至,330,毫当,量,/,升时，再改输等渗溶液。,补液速度应先快后慢，头,4,小时补液量约占失,水量的,1/3,，一般要求头,2,小时输,1000-2000ml,，,头,12,小时输总量的,1/2,加上当日尿量，其余在,24,小时内输入,。,28,治疗,胃肠道补液也是重要的治疗手段,.,本病多发生于老年人，发病前往往有多脏器功,能不全。大量快速静脉补液有引
16、起心衰的危险,性，生理盐水补充过度又将加重高渗，引起高,氯性酸中毒，大量补充低渗液，会引起脑水肿,和溶血。因此可通过胃管注入温白开水补液，,每次,200-250ml,，,4,小时后酌情延长注入时间或,减量，胃管补液量可占全日补液量,1/3-2/5,。,29,治疗,胰岛素的用法基本同糖尿病酮症酸中毒，,即小剂量胰岛素疗法，所需胰岛素比糖,尿病酮症酸中毒（,DKA,）小。高血糖是,维护病人血容量的重要因素，如血糖迅,速降低而液体补充不足，将导致血容量,和血压进一步下降。降糖速度太快又可,使血管内渗透压下降过快，形成脑水肿。,30,治疗,补钾：与糖尿病酮症酸中毒相同。,31,治疗,治疗诱因及并发症：,A.,控制感染：感染是最常见的诱因，也是引起病人后期,死亡的主要因素。必须一开始就给予大剂量有效抗生,素治疗，一般需要,2,种以上新型广谱抗生素。这是降,低病死率和治疗成功的关键。,B.,维持重要脏器功能：合并心力衰竭者应控制输液量和,速度，避免引起低血钾和高血钾，应随访血钾和心电,图。应保持血糖下降速度，以免引起脑水肿。应加强,呼吸循环监测，仔细调整代谢紊乱。对症处理，加强,支持疗法，以维持重要脏器功能。有高凝状态者给予,小剂量肝素治疗，以防血栓形成。,32,
