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1、第九章 泌尿系统疾病,汕头大学医学院病理教研室,梁 爽 苏 敏,提纲,肾小球疾病肾小管-间质性肾炎肾和膀胱的常见肿瘤,知识回顾,泌尿系统的组成 肾脏 输尿管 膀胱 尿道,肾脏主要功能,1.排泄代谢产物 2.调节水和电解质含量 3.调节酸碱平衡 4.生成生物活性物质,肾单位,肾小球毛细血管壁构成,滤过膜1.内皮细胞2.基膜3.脏层上皮细胞,肾小球系膜:系膜位于毛细血管间。由系膜细胞和基质样的系膜基质构成。系膜细胞具有有收缩、吞噬、增殖、合成的功能。,肾球囊：内层是脏层上皮细胞，外层是壁层上皮细胞，脏、壁两层细胞构成球状囊，尿极与近曲小管相连。,肾小球超微结构 左.肾小球滤过屏障的超微结构图 右.
2、肾小球滤过屏障模式图（左图参照Luiz Carlos Junquera.Basic histology,10th ed.Lange Medical Books McGraw-Hill,2003修改）（右图引自：Vinay Kumar.Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease，7th ed.Elsevier Saunders，2005修改）,肾小球疾病,分类原发性肾小球肾炎：原发病变在肾小球。继发性肾小球疾病：全身性或系统性疾病中出现的肾小球病变，糖尿病、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜。,病因及发病机制,病因及发病机制虽然尚未完全阐明，但是已知相对
3、清晰，大量临床和实验研究表明大多数是由免疫机制引起的。,内源性抗原：肾小球性抗原（肾小球本身的细胞等）和非肾小球性抗原（DNA、免疫球蛋白等）。外源性抗原：生物性病原体微生物、寄生虫等，药物、异种血清。,与肾小球肾炎有关的抗原,与抗体有关的损伤机制,抗原抗体反应是肾小球损伤的主要原因。与抗体有关的损伤机制有两种形式：1抗体与肾小球内的抗原在原位发生反应。2血液循环中的抗原抗体复合物在肾小球内沉积。此外针对肾小球细胞成分的细胞毒抗体也引起肾小球损伤。,免疫损伤机制分类,一.原位免疫复合物沉积 二.循环免疫复合物性肾炎 三.抗肾小球细胞抗体 四.细胞免疫性肾小球肾炎五.补体替代途径的激活六.肾小球
4、损伤的介质,一原位免疫复合物沉积,在肾小球内形成原位免疫复合物，引起肾小球病变1.抗肾小球基膜抗体引起的肾炎 2.Heymann肾炎 3.抗体与植入抗原的反应,1抗肾小球基膜抗体引起的肾炎,由于基膜结构发生改变或病原微生物与基膜成分具有共同抗原性，抗基膜的自身抗体与肾小球基膜本身的抗原发生反应,抗肾小球基膜性肾炎免疫荧光特征性的连续的线性荧光,2 Heymann肾炎,抗体与位于脏层上皮细胞基底侧小凹细胞膜外表面的抗原复合物结合。该抗体与肾小管刷状缘具有交叉反应性。,抗体与足细胞小凹上的抗原复合物结合，激活补体。免疫复合物脱落，形成上皮下沉积物。免疫荧光呈弥漫颗粒状分布。电镜检查显示基膜和足细胞
5、之间有许多小块状电子致密沉积物。,3抗体与植入性抗原的反应,可以成为植入性抗原包括：阳离子；DNA、核小体；凝集的蛋白质；病毒；细菌；寄生虫产物；药物。,植入性抗原是肾小球以外的成分，随血流来到肾小球，通过与肾小球成分的反应，定位于肾小球，可进一步与其它抗体结合，引起原位免疫反应。免疫荧光检查呈散在的颗粒状荧光。,二循环免疫复合物性肾炎,型超敏反应引起的免疫性病变。抗体与非肾小球性的可溶性的抗原结合，形成免疫复合物，经血液流经肾脏，沉积于肾小球，并与补体结合，引起肾小球损伤。,循环免疫复合物定位,电镜下免疫复合物沉积1.系膜区 2.基膜与足细胞之间-上皮下沉积3.内皮细胞与基膜之间-内皮下沉积
6、,免疫荧光检查免疫复合物肾小球肾炎呈颗粒性荧光,三抗肾小球细胞抗体作用,有的肾炎病变中未发现免疫复合物沉积，而是抗肾小球细胞的抗体，引起细胞损伤起主要作用。抗体直接与肾小球细胞的抗原成分反应，通过抗体介导的细胞毒作用诱发病变。,抗系膜细胞抗原的抗体造成系膜溶解，系膜细胞增生。2.抗内皮细胞抗原的抗体引起内皮细胞损伤、血栓形成。3.抗脏层上皮细胞糖蛋白抗体引发蛋白尿。,抗肾小球细胞抗体作用机制,四细胞免疫性肾小球肾炎,细胞免疫产生的致敏T淋巴细胞可以引起肾小球损伤。细胞免疫可能是未发现抗体反应的肾炎的主要发病机制。,五补体替代途径的激活,有些肾炎由补体替代途径的激活引起，不伴有免疫复合物的沉积。
7、,六引起肾小球损伤的介质,细胞成分：1中性粒细胞和单核细胞：浸润，释放蛋白酶，基膜降解；2巨噬细胞、T细胞和NK细胞：释放大量活性物质，损伤肾小球；3血小板：释放花生酸衍生物和生长因子，促进炎性改变；4肾小球固有细胞：既可以接受免疫损伤中多种细胞因子的作用，损伤后释放出更多介质。,大分子可溶性生物活性物质,1补体成分：引起炎性细胞浸润，刺激细胞增生和分泌更多化学介质；2花生四烯酸衍生物、一氧化氮、血管紧张素、内皮素：调节血液动力学改变；3细胞因子：促进炎性细胞粘附、聚集、激活；4趋化因子和生长因子：促进细胞浸润，增生；5凝血系统：促进血栓形成和纤维化。,病理检查方法功能,穿刺获取少量肾组织“金
8、标准”1.HE染色2.过碘酸-Schiff()染色3.过碘酸六胺银()染色4.三色染色5.6.免疫荧光法7.透射电镜,肾小球肾炎的基本病理改变,1.肾小球细胞数量增多2.基膜增厚 3.炎性渗出和坏死 4.玻璃样变和硬化5.肾小管和间质的改变,1肾小球细胞数量增多,系膜细胞和内皮细胞增生引起，也可以是中性粒细胞，单核细胞或淋巴细胞的浸润。壁层上皮细胞的增生可以在球囊内生成新月体。,2基膜增厚,基膜本身的增厚，也可是内皮下，上皮下或基膜内免疫复合物的沉积引起。,3炎性渗出和坏死,中性粒细胞等炎细胞浸润，纤维素渗出，毛细血管壁纤维素样坏死，血栓形成。,4玻璃样变和硬化,HE染色显示均质的嗜酸性物质沉
9、积，电镜下细胞外出现无定形物质，包括血浆蛋白、增厚的基膜和增多的系膜基质。病变严重时，毛细血管管腔狭窄、闭塞，肾小球固有细胞减少或消失，胶原纤维增加。,5肾小管和间质的改变,肾小管上皮细胞变性，官腔内出现蛋白质、细胞和细胞碎片。肾间质充血、水肿和炎细胞浸润。严重时肾小管萎缩，间质纤维化。,管型镜下图,临床表现,症状和体征：尿量的改变、尿性状的改变、水肿和高血压 综合征：具有结构和功能联系的症状组合非完全对应：临床表现和病理类型,临床表现五个类型,1.急性肾炎综合征2.急进性肾炎综合征 3.肾病综合征 4.无症状性血尿或蛋白尿5.慢性肾炎综合征,1急性肾炎综合征,起病急，明显血尿，轻、中度蛋白尿
10、，水肿，高血压。,2急进性肾炎综合征,起病急，进展快，出现血尿，蛋白尿，水肿等改变后，迅速发展为少尿或无尿，伴氮质血症，急性肾功能衰竭。,3肾病综合征,1大量蛋白尿（每天尿蛋白大于等于3.5克）2明显水肿3低白蛋白血症4高脂血症和脂尿,肾病综合征发生机制,肾小球毛细血管壁损伤，血浆蛋白滤过增加，形成大量蛋白尿。长期大量蛋白尿使血浆蛋白减少，形成低蛋白血症。低蛋白血症引起血液胶体渗透压降低，组织间液增多，机体反馈调节，钠、水潴留，水肿加重。高脂血症的机制尚未阐明，可能是低蛋白血症的刺激性反应。,4无症状性血尿或蛋白尿,持续或反复发作的血尿或轻度蛋白尿，也可两者同时发生,5慢性肾炎综合征,多尿，夜
11、尿，低比重尿，高血压，贫血，氮质血症，尿毒症，见于各型肾炎的终末期。,氮质血症：肾小球滤过率降低，血尿素氮和肌酐水平增高，形成氮质血症。尿毒症：发生于肾功能衰竭晚期，除氮质血症外，还有一系列自体中毒的症状。,两个概念,病变的分布状况,根据病变肾小球的数量和比例弥漫性：病变累及全部或大多数（大于50%）局灶性：仅累及部分（小于50%）,球性：整个肾小球的全部或大部分节段性：部分（少于50%）,根据受累毛细血管袢的范围,肾小球肾炎的病理类型,1.急性弥漫性增生性肾小球肾炎2.急进性肾小球肾炎3.膜性肾小球病4.微小病变性肾小球病5.局灶性节段性肾小球硬化6.膜增生性肾小球肾炎7.系膜增生性肾小球肾
12、炎8.IgA肾病9慢性肾小球肾炎,急性弥漫性增生性肾小球肾炎,感染是引发疾病的主要因素。肾炎多发于链球菌感染后1-4周。血清抗链球菌溶血素“O”的抗体滴度增加。肾小球内有免疫复合物沉积，损伤由免疫复合物介导。,病因和发病机制,病理变化,1.大体：大红肾，蚤咬肾，体积增大，颜色变红，有出血点。2.光镜下：“球大，核多”，管腔狭窄。3.电镜：内皮细胞和系膜细胞增生，脏层上皮细胞和基膜之间有小丘样或驼峰状高密度电子致密物沉积。4.免疫荧光：颗粒状IgG、IgM和C3沉积,急性弥漫性增生性肾小球肾炎 左：大红肾（蚤咬肾），中：切面观，右：镜下改变(左、中引自：Carlos Thomas.Sandrit
13、ter Macropathology Textbook and Color Atlas,5th ed.Decker Inc,1990,右图引自：Vinay Kumar.Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease,7th ed.Elsevier Saunders,2005),急性弥漫性增生性肾小球肾炎模式图（引自：Vinay Kumar.Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease,7th ed.Elsevier Saunders,2005，修改）,基膜与脏层上皮之间有驼峰样物质沉积,沿基膜、系膜区
14、分布，颗粒状荧光反应成分为IgG,C3,临床病理联系,临床主要表现为急性肾炎综合征儿童患者症状较典型，咽部感染12周后出现发热、少尿和血尿。尿中可出现各种管形，轻度蛋白尿。水肿，轻度高血压。预后好，极少数转为急进性和慢性。成年患者症状不典型，预后较差。,急进性肾小球肾炎-又称新月体性肾小球肾炎,1.型由抗基膜抗体引起。与肺泡基膜发生交叉反应，伴肾炎症状，称肺出血-肾炎综合征（Goodpasture syndrome）。2.型免疫复合物性肾炎。3.型免疫反应缺乏型。,分类和发病机制,病理变化,1.大体：大白肾 2.光镜下：肾小球球囊内有新月体形成。新月体主要由增生的壁层上皮细胞。3.电镜：基膜破
15、裂、缺损。4.免疫荧光：型线性；型颗粒状；型阴性。,新月体肾炎左：大体，中：细胞性新月体 右：纤维性新月体（左引自：Carlos Thomas.Sandritter Macropathology Textbook and Color Atlas,5th ed.Decker Inc,1990，中引自：Vinay Kumar.Robbins Basic Pathology,7th ed.北京大学医学出版社，2003）,壁层上皮细胞（Ep)增生，基膜（Bm）局灶性破裂,I型 基膜线性荧光,临床病理联系,发病时常表现为血尿、管型尿、蛋白尿、高血压、水肿，进行性加重，更快出现少尿、无尿、氮质血症，肾衰竭
16、。预后差，具有新月体的肾小球比例越高者预后越差。,膜性肾小球病,慢性免疫复合物介导的疾病。原发：自身免疫性疾病。自身抗体与肾小球上皮细胞膜抗原反应，在上皮细胞和基膜之间形成免疫复合物。继发：可由药物、恶性肿瘤、自身免疫性疾病和感染性疾病引起,病因和发病机制,病理变化,1.大体：大白肾 2.光镜下：弥漫性基膜增厚，但是管腔无闭塞，细胞不增生。3.电镜：上皮细胞肿胀，足突消失，基膜和上皮之间有大量电子致密物沉积。沉积物之间基膜样物质增多，形成钉状突起。沉积物溶解吸收，形成虫蚀状空隙。4.免疫荧光：免疫球蛋白和补体沉积，颗粒状荧光。,膜性肾炎，基膜增厚，毛细管腔无狭窄 PAS染色（引自：Vinay
17、Kumar.Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease,7th ed.Elsevier Saunders,2005）,膜性肾小球肾炎大体 引自：Carlos Thomas.Sandritter Macropathology Textbook and Color Atlas,5th ed.Decker Inc,1990,膜性肾小球肾炎（免疫荧光颗粒状）,临床病理联系,临床主要表现为肾病综合征多见于成人。由于基膜严重损伤，通透性增加，表现为非选择性蛋白尿。血尿，轻度高血压。病程较长，慢性进行性，部分病情可缓解，多数病人蛋白尿持续存在。,微小病变性肾
18、小球病-又称脂性肾病,虽然没有免疫复合物的沉积，但是与免疫机制有关免疫功能异常导致细胞因子的释放和脏层上皮细胞损伤，引起蛋白尿。,病因和发病机制,病理变化,1.大体：大白肾，切面皮质有黄白色条纹 2.光镜下：肾小球结构基本正常，近曲小管上皮细胞出现脂滴和蛋白小滴。3.电镜：基膜正常，弥漫性脏层上皮细胞足突消失，胞体肿胀。4.免疫荧光：无免疫球蛋白和补体沉积,脂性肾病（肉眼）（引自：Carlos Thomas.Sandritter Macropathology Textbook and Color Atlas,5th ed.Decker Inc,1990）,轻微病变性肾小球肾炎足突融合示意图,肾
19、小管上皮细胞内可见脂滴空泡,脏层上皮细胞足突部分融合,临床病理联系,临床主要表现为肾病综合征多发于儿童，发生于呼吸道感染或免疫接种后。最早出现水肿，选择性蛋白尿，血尿和高血压很少。远期预后好，青春期可缓解。,局灶性节段性肾小球硬化,由脏层上皮细胞的损伤和改变引起的。由于局部通透性明显增加，血浆蛋白和脂质在细胞外基质内沉积，激活系膜细胞，导致节段性的玻璃样变和硬化。,病因和发病机制,病理变化,1.光镜下：病变呈局灶性分布，早期在皮髓交界处，后波及皮质全层。系膜基质增多，基膜塌陷，玻璃样物质沉积，管腔闭塞。2.电镜：弥漫性脏层上皮细胞足图消失，系膜基质增多、基膜增厚。3.免疫荧光：IgM和C3沉积
20、。,局灶性节段性肾小球硬化 PAS染色(引自：Emanuel Rubin.Pathology,3rd ed.LippincottRaven,1998)病变毛细血管丛节段性增生,临床病理联系,大部分表现为肾病综合征，少数仅表现为蛋白尿。1.血尿、肾小球滤过率降低、高血压2.非选择性蛋白尿3.皮质类固醇治疗效果不佳4.硬化的血管球节段内有IgM和C3沉积多发展为慢性肾小球肾炎。小儿患者预后较好，成人较差。,膜增生性肾小球肾炎-系膜毛细血管性肾小球肾炎,肾小球体积增大，系膜细胞数量增多。由于系膜细胞增生和系膜基质增多，血管球小叶分隔增宽，呈分叶状。基膜增厚，呈“双轨现象”，成因：系膜细胞突起插入，新
21、的基膜样物质形成。,光镜下病理变化,分型和病理变化,型电镜：系膜区和内皮细胞下出现电子致密沉积物免疫荧光:C3颗粒状的沉积，补体成分型电镜:大量块状电子密度极高的沉积物在基膜致密层带状沉积，免疫荧光:C3沉积，无补体成分出现。,弥漫性膜性增生性肾炎 左：镜下 右：电镜模式图（引自：Vinay Kumar.Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease,7th ed.Elsevier Saunders,2005）,膜性增生性肾小球肾炎型内皮下电子致密物,膜性增生性肾小球肾炎型基膜大块状电子致密物沉积,发病机制,型循环免疫复合物沉积引起，并有补体的激活
22、。型补体替代途径的异常激活。,临床病理联系,多发于儿童和青年。血尿，蛋白尿。临床主要表现为肾病综合征慢性进展性，预后较差。,系膜增生性肾小球肾炎,病因不清，可能存在多种致病途径。免疫反应通过介质的作用刺激系膜细胞，使其增生，系膜基质增多。,病因和发病机制,病理变化,1.光镜下：弥漫性系膜细胞增生和系膜基质增多。2.电镜：系膜区电子致密物沉积3.免疫荧光：不同结果。我国常见IgG和C3沉积，在其他国家多为IgM和C3沉积，也可呈阴性。,临床病理联系,多见于青少年，男性多于女性。起病前常有上呼吸道感染。临床表现具有多样性，可表现为肾病综合征，也可表现为无症状血尿或蛋白尿。病变轻者疗效好。病变严重者
23、可伴有节段性硬化，甚至肾功能衰竭，预后较差。,IgA肾病,血清中聚合IgA增高，IgA 1可导致肾脏内免疫复合物的沉积于系膜区，激活补体替代途径，引起肾小球损伤。,病因和发病机制,病理变化,1.光镜下：组织学改变差异很大。最常见的是系膜增生性病变，也可表现为局灶性节段性增生或硬化，有些有新月体形成。2.电镜：系膜区电子致密沉积物3.免疫荧光：系膜区有IgA的沉积（诊断主要依据）。,IgA肾病（PAS染色）,IgA肾病 系膜区免疫荧光显示有IgA沉积（引自：Vinay Kumar.Robbins Basic Pathology,7th ed.北京大学医学出版社，2003）,临床病理联系,儿童和青
24、年多发，发病前常有上呼吸道感染，少数发生于胃肠道或尿路感染后。血尿明显，轻度蛋白尿。少数病人表现为急性肾炎综合征或肾病综合征。预后差异大，许多病人肾功能可长期维持正常，但病人病情缓慢进展，在20年内发生慢性肾功能衰竭。发病年龄大，出现大量蛋白尿，高血压，血管硬化，新月体形成者，预后较差。,慢性肾小球肾炎,由不同类型的肾炎进展形成，发病机制各不相同。儿童链球菌感染后性肾炎较少转为慢性肾炎，成人患者转为慢性肾炎的比例较高。有相当数量的慢性肾炎病人发病隐匿，发现时已进入慢性阶段。,病因和发病机制,病理变化,“小/轻/硬”，表面呈弥漫性细颗粒状。切面皮质变薄，皮髓界限不清。小血管呈哆(duo)开状，肾
25、盂周围脂肪增多。,大体病变继发性颗粒性固缩肾,组织学改变,1.肾小球发生玻璃样变和硬化。2.残存肾小球肥大，肾小管扩张，腔内有管型。3.间质纤维化，伴有淋巴细胞和浆细胞浸润。4.细、小动脉硬化。,慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎颗粒性固缩肾大体（左）引自：Carlos Thomas.Sandritter Macropathology Textbook and Color Atlas,5th ed.Decker Inc,1990），纤维化及玻变的肾小球（右）,扩张肾小管 腔内蛋白管型（左）代偿肥大的肾小球（右）,扩张肾小管 腔内蛋白管型（左）代偿肥大的肾小球（右）,临床病理联系,1.多尿、夜尿、低比
26、重尿、血尿、蛋白尿、管型尿2.高血压3.贫血4.氮质血症、肾功能不全、尿毒症。,慢性肾炎综合征发病机制,1.多尿、夜尿、低比重尿成因：大量肾单位结构破坏，功能丧失。血液流经残留肾单位时速度加快，肾小球滤过率增加，但是肾小管的重吸收功能有限，尿浓缩功能降低。2.高血压成因：肾小球硬化和严重缺血，肾素分泌增多。高血压又使细、小动脉硬化，形成恶性循环。3.贫血成因：肾组织破坏，促红细胞生成素分泌减少引起。体内代谢产物堆积对骨髓造血功能具有抑制作用。4.氮质血症和尿毒症成因：大量肾单位受损，代谢产物不能排出，水、电解质和酸碱平衡失调。,肾盂肾炎,肾盂肾炎是常见病，临床病理均易与肾炎相混，但它们本质上是
27、不同的,急性肾盂肾炎,临床：发热，白细胞，腰痛，膀胱刺激症（尿频，尿急），尿白细胞，蛋白尿肉眼：散在不规则，大小不等，数目不一的 脓肿，部分呈长条形，周围充血出血，肾盂、肾充血，可有脓性渗出物。镜检：脓肿病变为主,发病机制,上行性感染：细菌来自尿道、膀胱、输尿管下行性感染：即血源性，为败血症 二者的外因是化脓菌，以大肠杆菌多见；内因是尿路阻蹇，很重要，如妊娠子宫压迫输尿管，前列腺肥大，尿路结石等。,急性肾盂肾炎大体表面观,急性肾盂肾炎,慢性肾盂肾炎,急性移行而来，有时无急性史。因治疗不彻底，细菌产生抗药性，细菌变异（L型菌无细胞壁，抗菌素无效）或阻塞原因未除等。肉眼：肾有不规则的瘢痕，切面皮质
28、变 薄，肾盂、肾盏扩张，粘膜粗糙。,慢性肾盂肾炎 左 肉眼模式图（引自 Robbins Basic Pathology 2003），右 镜下,镜检：慢性化脓性炎症病变，纤维化肾实质破坏，亦有玻璃球和小管萎缩，亦见扩张肾小管，其腔内的管型较大而红，呈“甲状腺样改变”。临床：可有慢性肾炎全套症状，但一般较轻，外加膀胱症状，尿中性球较多，尿培养（+）可证实本病。,肾盂肾炎是常见病，临床病理均易与肾炎相混，但它们本质上是不同的,泌尿系统肿瘤肾 癌,异名：肾细胞癌，肾腺癌本癌不太多见，男性中年较多，临床较隐蔽，难早期发现。,肉眼：结节状，可有假包膜，在肾上极较多，色带土黄，易出血坏死镜检：由含类脂及粘原
29、的透明细胞构成，核 不大，核浆比例小。腺体样结构（现 认为其来自肾小管，亦可呈巢状；间 质较少。,图 肾癌,肾癌镜检图,肾癌临床病理特点,无痛性血尿；但常为隐匿性血道转移常有意外的远隔转移（如转至鼻尖）逆行转移：男性左肾癌可侵入左肾静脉左精索内静脉逆行引起左副睾发生转移。（右侧精索内静脉直接流入下腔V，故无此现象）异位内分泌现象较其它癌为多,肾母细胞癌,亦名：肾胚胎性腺肉瘤，Wilm氏瘤来源：胚胎性肾母细胞，可分化为腺体 及纤维、软骨等间叶组织；细胞 分化差 其发生与抑癌基因WT1异常有关。一般见于3岁右左儿童。,肉眼：大结节状，境界清楚，灰白，肾组织 受压萎缩，肾盂肾盏变形。镜检：有腺癌和纤
30、维肉瘤两种成份，二者均 其恶性特征，有时移行。瘤细胞有时 可分化成类似肾小球或肾小管的结构，有时见分化较好的软骨。,图 肾母细胞瘤,肾母细胞瘤镜下图,肾母细胞瘤,膀胱癌,膀胱癌比较常见，临床上发生无痛性血尿。肉眼：多呈乳头状突出表面。检查标本时 需特别注意乳头基底宽或细，切面 有无向下浸润。由于乳头很脆，常 折断脱落，尿沉淀涂片镜检可查出 癌细胞。,镜检：为移行上皮癌，可分级。级为低度恶性，级细胞层次明显增多，有一定异型性。、级可不形成乳头，而是癌巢。移行上皮乳头状瘤，细胞几乎无异型性，但一般认为其极易恶变，须作癌处理。,图 膀胱癌肉眼观,膀胱癌的肉眼类型模式图,膀胱移行细胞癌 左上 I级右上
31、 级左下 级,主要参考文献：1Vinay Kumar,Ramzi S.Cotran,Stanley L.Robbins.Robbins Basic Pathology.7th ed,Philadelphia London Toronto Montreal Sydney Tokyo,Saunders（北京大学医学出版社）,2003,509-542.P511 Fig14-1，P514 Fig14-3BC,P515 Fig14-4AB,P524 Fig14-10,P525Fig14-11,P528Fig14-14,P529Fig14-15,P540Fig14-22,14-23,P541Fig14-2
32、4.2Emanuel Rubin,John L.Farber.Pathology.3 rd.Philadelphia.Lippincott-Raven,1999,860-917P874Fig16-17，P914 Fig16-86.3 Ramzi S.Cotran,Vinay Kumar,Tucker Collins,.Robbins Pathologic Basis of Disease.6th ed,Philadelphia London Toronto Montreal Sydney Tokyo,Saunders,1999,930-1009.P94-Fig21-11,P950 Fig21-
33、16B,P955 Fig21-19AD,P959Fig21-23，P960Fig21-24C，P1006Fig22-12.4姜叙诚，泌尿系统疾病.见卫生部规划病理学教材病理学第六版.李玉林主编.北京：人民卫生出版社，2004.P284Tab11-2，5Luiz Carlos Junquera,Jose Carneiro.basic histology,10th，Lange Medical Books McGraw-Hill,2003.P385 Fig19-3，P388Fig19-76 Carlos Thomas.Sandritter Macropathology Textbook and Color Atlas.5th B.C.Decker Inc，1990.P262 Fig13.33，13.34，P264Fig13.35,P264 Fig13.37,13.36,13.38，P266 Fig13.39，P278Fig13.64,谢 谢！,
