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1、2023/3/29,病理学基础-常见疾病,血压升高、供血不足、心前区疼痛、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等，这些生活中常见的临床表现是什么疾病造成的？如果不及时治疗会导致怎样的结果？本章将介绍几种常见疾病的病理变化过程，来加深同学对疾病本质的认识。,概述,第1节 动脉粥样硬化,内容,第2节 原发性高血压,第3节 风湿病,第4节 肺炎,第5节 消化性溃疡,第6节 病毒性肝炎,第7节 肝硬化,第8节 肾小球肾炎,第一节 动脉粥样硬化,概念 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是指动脉内膜下脂质沉积，引起内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，从而使管壁增厚、变硬，管腔狭窄。,部位 主要累及大、中
2、动脉,年龄 多见于中、老年人,一、病因和发病机制,（一）高脂血症 是引起动脉粥样硬化的主要危险因素:LDL与VLDL的升高与动脉粥样硬化的发生密切相关（二）高血压 高血压患者与同龄同性别的血压正常者相比，AS的发病率高，且发病较早、病变较重。（三）吸烟 大量吸烟能使血管内皮细胞损伤。,（四）糖尿病 糖尿病患者血中甘油三酯（TG）和VLDL水平明显升高，而HDL水平降低，可促进AS的发生。（五）其他因素年龄偏大、过度肥胖、长期精神紧张、遗传等因素与AS的发生也有一定的关系。,（一）脂纹期,脂纹是AS的早期病变：,肉眼观：动脉内膜面出现平坦或微隆起的黄色斑点或条纹。,镜下观：内皮细胞下有大量泡沫细
3、胞聚集，还可见细胞外基质、平滑肌细胞、少量淋巴细胞和中性粒细胞。,突出于内膜表面的灰黄色斑块，后呈瓷白色。,（二）纤维斑块期,镜下观：,深层：泡沫细胞+平滑肌细胞+细胞外基质+炎细胞。,表层：纤维帽（胶原纤维+平滑肌细胞+细胞外基质）,肉眼观：,（三）粥样斑块期,肉眼观：动脉内膜面可见明显隆起的灰黄色斑块。,1.血栓形成 2.斑块内出血 3.斑块破裂 4.钙化5.动脉瘤形成,（四）继发性病变,三、冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病,（一）冠状动脉粥样硬化,部位 常发生在左冠状动脉前降支,形态 发生于血管的心肌侧，呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄,（二）冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉粥样
4、硬化性心脏病(CHD):是指因冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄，引起心肌缺血、缺氧所致的心脏病.简称冠心病.,概念,1心绞痛2心肌梗死3心肌纤维化4冠状动脉性猝死,临床表现,1心绞痛,概念冠状动脉供血相对不足使心肌急剧、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征,临床特点阵发性心前区疼痛或压迫紧缩感，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。,2心肌梗死（MI）,概念是由于冠状动脉供血中断，而引起心肌持续性缺血、缺氧所致的心肌坏死,临床特点持续性心前区疼痛，可达数小时或几天，用硝酸酯制剂或休息后症状不能缓解。,心肌梗死：室间隔可见大片心肌梗死，呈浅黄色（），周围是红色的出血反应带（）,心肌梗死：左室前壁及室间隔可见大
5、范围心肌梗死（）,大体标本,心脏破裂,室壁瘤,合并症,心肌慢性持续性缺血、缺氧、心肌细胞萎缩或脂肪变性，间质反应性增生的结果。,镜下观：广泛性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩,3心肌纤维化,4冠状动脉性猝死,是指冠心病引起的出乎意料的突发性死亡。,多发生于某种诱因后，如饮酒、劳累、吸烟及运动后,第二节 原发性高血压,高血压病是以体循环动脉血压持续升高（收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg）为主要表现的临床综合征.,全身细小动脉硬化,概述,概念,基本病变,收缩压140mmHg(18.6Kpa)和（或）舒张压90mmHg（12.Kpa）,原发性高血压和继发性高血压。,概述,类型,诊断标准,一
6、、病因和发病机制,（一）遗传因素（二）饮食因素（三）社会心理因素（四）其他因素,病因,（一）遗传因素：约75%的高血压病患者具有遗传素质。（二）饮食因素：膳食中钠盐的摄入量与高血压病患病率呈显著相关。（三）社会心理因素：紧张或暴怒、惊恐、忧伤等应激状态，可导致高血压病的发生发展。（四）其他因素：肥胖、吸烟、年龄增长和缺乏体力活动等。,二、病理变化及临床病理联系,（一）功能紊乱期（二）动脉病变期（三）内脏病变期,按病变发展可分为三期：,（一）功能紊乱期,为高血压病的早期阶段：,全身细小动脉间歇性痉挛，无器质性病变。,血压值呈波动状态，可伴有头晕、头痛等，经适当休息和治疗血压可恢复正常。,病理变化
7、：,临床表现,（二）动脉病变期,血管持续痉挛，全身细、小动脉硬化。,血压持续升高，休息后不易缓解。,病理变化,临床表现,1细动脉硬化：,是高血压病最主要的病变特征，表现为细动脉玻璃样变。,2小动脉硬化：,内膜及中膜胶原纤维、弹性纤维增生。,(三)内脏病变期,除全身细、小动脉硬化外，心、脑、肾等重要器官出现明显器质性病变：,1.心脏：,主要表现为左心室肥大,向心性肥大,离心性肥大,2肾脏：,主要表现为原发性颗粒性固缩肾,双侧肾脏对称性缩小，重量减轻，质地变硬，表面分布弥漫性细小颗粒,1肾入球小动脉和部分肾小球呈玻璃样变性，相应肾小管萎缩、消失。,肉眼观：,镜下观：,2病变较轻的肾小球代偿性肥大，
8、肾小管扩张。,3间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润。,原发性颗粒性固缩肾,3脑：,（1）脑水肿 称为高血压脑病,主要是脑细小动脉痉挛、缺血，毛细血管壁通透性增加所致。（2）脑软化 供血区脑组织因缺血而发生坏死（3）脑出血 是高血压病最严重的并发症，常发生于基底核、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑,可出现脑水肿、脑软化和脑出血等脑部病变。,高血压脑出血,3视网膜：,眼底检查：,视网膜中央动脉硬化,高血压期：视网膜中央动脉痉挛。,高血压期：视网膜中央动脉硬化迂曲，呈银丝样改变，动静脉交叉处出现压痕。,高血压期：视乳头水肿、视网膜出血，视力减退。,高血压的预防,2调整人群的饮食、生活习惯、改善生活和工作
9、劳动环境，,1严密随访观察、控制饮食质量，避免精神应激、加强体育锻炼，,3继发性高血压的预防，关键在于防治原发病。,概念是一种与A 组乙型溶血性链球菌感染有关 的变态反应性疾病,累及全身结缔组织,心脏关节皮肤脑血管,风湿性心脏炎,关节炎,环形红斑、皮下结节,小舞蹈症,血管炎,第三节 风湿病,概述,好发部位,发热,心脏炎,关节炎,皮肤环形红斑,皮下结节,小舞蹈症,抗O,血沉增快,白细胞增多,当累及纹状体、黑质（锥体外系）部位时，患者常出现小舞蹈症,概述,临床表现,一、病因和发病机制,发病前23周患者常有咽峡炎、扁桃体炎等链球菌感染的病史，发病时多数患者血清中ASO增高；本病多发生于链球菌感染盛行
10、的冬、春季节；用抗菌素及时治疗链球菌感染可明显减少本病的发生和复发。,（一）病因,与A组乙型溶血性链球菌感染有关,根据是：,（二）发病机制,抗原抗体交叉反应学说：,链球菌胞壁,C抗原（糖蛋白）,M抗原（蛋白质）,心肌、血管平滑肌存在共同抗原,机体,抗体,产生,二、基本病理变化,（一）变质渗出期（二）增生期（肉芽肿期）（三）瘢痕期（愈合期）,根据病变发展过程分为三期：,粘液样变性,（一）变质渗出期（持续1个月）,1.结缔组织粘液样变性、纤维素样坏死,2.有少量浆液渗出 及淋巴细胞浸润,多发生于心肌间质小血管旁,（二）增生期或肉芽肿期（2-3月）,风湿性肉芽肿风湿小体（Aschoff body小体
11、）,横切：枭眼状,纵切：毛虫状,病变特征,部位,镜下,风湿性心肌炎的风湿小体,纤维蛋白样坏死 吸收 风湿细胞纤维母细胞纤维细胞胶原纤维玻璃样变 梭形小瘢痕,整个过程4-6个月，病变新旧并存，反复进展严重的纤维化、瘢痕形成,(三)纤维化期或愈合期（2-3月）：,（一）风湿性心脏病：,三、各器官的病理变化及临床病理联系,1风湿性心内膜炎(rheumatic endocarditis)：（1）部位：心瓣膜，以二尖瓣最常见，其次二尖瓣和主动脉瓣、主动脉瓣及三尖瓣,（2）病变：肉眼：瓣膜闭锁缘，单行排列，1-2mm，灰白色，疣状赘生物，连接紧密，不易脱落,镜下：白色血栓（血小板+纤维素+少量炎细胞）,2
12、.风湿性心肌炎（rheumatic myocarditis）（1）部位：主要累及心肌间质结缔组织（2）病变：心肌间质小血管旁Aschoff小体,3风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）（1）部位：主要累及心包脏层（2）病变：浆液性或浆液纤维蛋白性炎症 以纤维素渗出为主绒毛心 以浆液渗出为主心包积液,（二）风湿性关节炎（rheumatic arthritis）,1.部位：膝、肩、腕、肘和髋等大关节2.病变：关节腔：浆液渗出 邻近软组织：不典型风湿性肉芽肿性 病变3.结局：吸收，一般无后遗症4.临床：多见成年人，游走性多关节炎，反复发作,（三）皮肤病变,环形红斑：且具诊断意义，多见于躯干、四肢，皮肤。环状
13、半环状状红晕，中央色泽正常，12天消退。,皮下结节：多见于肘、腕、膝、踝关节附近的伸侧面皮下，圆形或椭圆形，质较硬、可活动、无压痛。,（四）风湿性脑病,1.多发生于:512岁儿童，女孩多见 2.主要病变：脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎 3.概念：当锥体外系受累时，患儿出现面肌及肢体的不自主运动，称为小舞蹈症。,一、选择题1.高血压病脑出血时，最常见的出血部位是 A.小脑齿状核 B.小脑皮质 C.桥脑 D.基底节 E.延脑 2.高血压病时的肾脏病理变化表现为 A.颗粒性固缩肾 B.肾脏单发性贫血性梗死 C.肾动脉动脉瘤形成 D.肾的多发性大瘢痕凹陷 E.肾脏淤血,3.高血压病最严重的病变是 A.左
14、心室肥大 B.颗粒性固缩肾 C.脑软化 D.脑出血 E.视网膜出血 4.心肌梗死最常发生的部位在 A.室间隔后1/3 B.左心室后壁 C.右心室前壁 D.左心室前壁 E.左心室侧壁,5.风湿性心肌炎病变主要累及 A.心肌细胞 B.心肌间质结缔组织 C.心肌间质的小血管 D.心肌间质神经组织 E.心肌间质的嗜银纤维 6.高血压病脑出血最常见的部位是 A.豆状核和丘脑 B.内囊和基底节 C.蛛网膜下腔 D.侧脑室 E.大脑髓质,第四节 肺 炎,概述,为呼吸系统的常见病、多发病，是指肺的急性渗出性炎症。,按病因分类：细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体性肺炎、真菌性肺炎等。,按病变范围分类：大叶性肺炎、小
15、叶性肺炎、间质性肺炎等。,概念,分类,一、大叶性肺炎,概述 主要是由肺炎链球菌引起，以肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出为主的急性炎症。,临床表现 起病急骤，寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难等。,好发年龄 多见于青壮年。,概述,（一）病因和发病机制,机制 细菌侵入肺泡并迅速生长繁殖，沿肺泡间孔或呼吸性细支气管迅速向邻近肺组织蔓延，形成一个肺段乃至整个肺大叶的病变。,病因 90%以上由肺炎链球菌引起,诱因 受寒、感冒、疲劳、醉酒、麻醉、糖尿病等均可诱发此病。,（二）病理变化及临床病理联系,病变特点,好发部位,典型过程,纤维蛋白渗出性炎症,多见于左肺下叶，其次为右肺下叶,充血水肿期,红色肝样变期,灰色
16、肝样变期,溶解消散期,1.充血水肿期（发病12天）,镜下：肺泡壁：毛细血管扩、张充血，肺泡腔：浆液、红细胞，中性粒细胞,肉眼：病变肺叶肿大，重量增加，暗红色。切开挤压见淡红色泡沫状液体流出。,临床表现：寒战、高热，听诊有湿罗音。X线：淡薄均匀阴影。,肉眼观,镜下观,2.红色肝样变期（发病34天）,镜下：肺泡壁：毛细血管进一步扩张、充血 肺泡腔：充满大量红细胞，一定量的纤维素、中性粒细胞。,肉眼：肺叶肿大，重量增加，质实如肝，暗红色。,临床表现：高热、胸痛、呼吸困难、咳铁锈色。X线：大片致密阴影,肺叶肿大，重量增加，质实如肝，暗红色,3.灰色肝样变期（发病56天）,镜下：肺泡壁：毛细血管受压变窄
17、，肺泡腔：大量纤维蛋白和中性粒细胞。,肉眼：病变肺叶肿大，重量明显增加，质实如肝，灰白色。,临床表现：高热、胸痛、呼吸困难稍缓解、咳粘液脓性痰。听诊肺泡呼吸音消失，X线：大片致密阴影,4.溶解消散期（发病一周左右）,镜下：中性白细胞变性解，纤维素逐渐被溶解，逐渐恢复正常,肉眼：肺叶逐渐恢复正常，质地由实变软恢复通气。,临床表现：体温下降，X线：显示阴影逐渐消失。,（三）结局和并发症,肺肉质变：当渗出的中性粒细胞过少，释放的蛋白溶解酶不足以溶解肺泡腔内的纤维蛋白，而被肉芽组织取代，使病变肺组织呈褐色肉样外观肺脓肿及脓胸败血症或脓毒败血症 感染性休克,肥肉质变,二、小叶性肺炎,概念 以细支气管为中
18、心的肺急性化脓性炎症，又称支气管肺炎。,概述,好发年龄 多见于小儿、年老体弱及久病卧床者。,临床表现 临床患者有发热、咳嗽、咳痰等症状，肺部听诊可闻及散在的湿啰音,（一）病因和发病机制,机制 在某种诱因的影响下，常驻菌就可能侵入细支气管及末梢肺组织并繁殖，引起小叶性肺炎。,病因 由多种细菌混合感染引起,诱因 患传染病、营养不良、受寒、恶病质是机体抵抗力下降，呼吸系统防御功能受损。,（二）病理变化及临床病理联系,肉眼：肺内出现散在实变病灶，直径1cm左右,色暗红、灰黄色,质实，下叶、背侧较多，切面可挤压脓性渗出物。,镜下：病灶内细支气管壁充血、水肿及中性粒细胞浸润，粘膜上皮坏死、脱落、崩解；肺泡
19、内充满大量中性粒细胞、脓细胞和脱落的肺泡上皮细胞,临床表现：咳嗽、咳痰，痰液常为粘液脓性，两肺听诊可闻及湿性啰音。X线：肺内散在、不规则灶状阴影。,呼吸衰竭心力衰竭肺脓肿脓胸支气管扩张,（三）结局和并发症,大叶性肺炎,小叶性肺炎,思考题,小叶性与大叶性肺炎的区别,三、间质性肺炎,（一）病毒性肺炎（二）支原体肺炎,病毒性肺炎与支原体性肺炎异同点,一、选择题1.大叶性肺炎的肉质变是由于 A.中性白细胞渗出过多 B.中性白细胞渗出过少 C.纤维蛋白原渗出过多 D.红细胞漏出过多 E.红细胞漏出过少2.肺组织切片检查，光镜下见细支气管上皮脱落，腔内有脓性渗出物，周围的肺泡腔内亦有多少不等的脓性渗出物，应诊断为 A.慢性肺淤血 B.大叶性肺炎灰色肝变期 C.小叶性肺炎 D.大叶性肺炎溶解消散期 E.肺结核变质渗出期,
