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1、水 肿,水肿,一 概述,概念：过多的液体在组织间隙和体腔中积聚的病理过程称之为水肿。,水肿不是独立的疾病，而是一个常见病理过程。,水肿液积聚于体腔中一般称之为积液或积水（hydrops)，如心包积液，胸水，腹水等。,细胞内液的过多积聚被称之为细胞水肿(细胞水化）。,分 类,全身性水肿 局部性水肿,按原因,肝性水肿 心性水肿肾性水肿营养不良性水肿等,按发生部位,皮下水肿 脑水肿肺水肿,按范围,特发性水肿：是原因不明的一种全身性水肿，好发于女性。,按水肿液性状,显性水肿 隐性水肿粘液性水肿,二 水肿的发生的基本机制,正常人体体液的容量和分布保持恒定，是通过对两个动态平衡的调节来实现的。,血管内外液
2、体交换示意图,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压25,组织间静水压,10,组织间胶渗压,15,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压-有效胶体渗透压,（3010）（2515）,10mmHg,淋巴管,Pcap 30,容量平衡体内外液体交换动态平衡,水肿发生的基本机制,（一）血管内外液体交换失调 组织液生成增多,1 毛细血管内流体静压增高,原因：,充血性心力衰竭引起全身静脉压增高,静脉受压或栓塞：,动脉充血，常见于炎性水肿,血容量增多，输血输液过多。,2 血浆胶体渗透压降低,原因：,蛋白质合成障碍，见于严重肝功能障碍和营养不良,蛋白质丢失过多，如肾病综合征时大量蛋白尿,蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性
3、疾病，慢性感染，肿瘤,血浆胶体渗透压,3 毛细血管壁通透性增加,微血管壁的通透性增高，血浆蛋白进入组织间隙，使血浆胶体渗透压降低，组织胶体渗透压增高，水分大量进入组织间隙。,原因,感染，烧伤，冻伤使血管内皮细胞及其基底膜受损，,变态反应时，组胺和激肽等炎性介质引起微血管扩张，血管内皮细胞间紧密连接破坏，内皮细胞之间的间隙扩大，通透性增高,（4）淋巴回流受阻,淋巴回流不仅可把组织液及其所含的少量蛋白质回收入血液循环，而且当组织液生成增多时，淋巴回流可代偿性增多，具有重要的抗水肿作用。,原因,淋巴管阻塞:丝虫病,淋巴管受压:恶性肿瘤,淋巴管摘除:乳腺癌根治术时,(二）体内外液体交换平衡失调 钠、水
4、潴留,肾小球滤过与肾小管重吸收,1 肾小球滤过率下降,原因,广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎引起肾单位的大量破坏。,各种原因引起的有效循环血量的减少，使肾血流量减少及肾血管收缩。,（1）近曲小管重吸收钠水增多,2 肾小管重吸收钠水增多,原因：肾小球滤过分数（filtration fraction,FF)增加,FF肾小球滤过率/肾血浆流量,（2）肾血流的重新分布髓袢重吸收增多,皮质肾单位交感神经末梢较丰富,皮质肾素的产生量高于髓质，其所生成的血管紧张素也明显高于髓质。,（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加,醛固酮增多,醛固酮增多的主要机制：a、有效循环血量降低 b、肾小球滤过率
5、降低，致密斑钠负荷减少,?,“钠逃逸”或“醛固酮逃逸现象”,心房利钠多肽的调节及其作用,心房利钠多肽（atrial natriuretic peptide,ANP)是由心房肌细胞产生的多肽，由2133个氨基酸组成。,产生机制：当心房扩张，血容量增加，血钠增高，血管紧张素增多时，就会刺激心房肌细胞合成和释放心房利钠多肽,心房利钠多肽的主要作用：强大的利钠和利尿作用,B、对抗血管紧张素的缩血管效应,C、拮抗醛固酮促进Na+重吸收的作用,A、抑制近曲小管对水钠的重吸收,ADH分泌增多的主要机制：有效循环血量减少，左心房和胸腔大血管容量感受器受到的刺激减弱，反射性引起ADH分泌增多；,醛固酮分泌增多，
6、远曲小管和集合管对钠的重吸收增多，晶体渗透压增高，刺激下丘脑使ADH分泌增多；,血管紧张素增多可直接作用于下丘脑，使ADH的产生和释放增多。,抗利尿激素分泌增多：,三、水肿的特点及其对机体的影响,1、水肿的特点,（1）水肿液的性状,渗出液,漏出液,相对密度,1.018,蛋白含量,1.015,35g 100ml,2.5g 100ml,细胞数目,100个 100ml,500个 100ml,可为黄色、脓性、血性、乳糜性,外观,淡黄色、浆液性,透明度,多混浊,透明或微混,（2）水肿的皮肤特点,凹陷性水肿(pitting edema)：皮下组织有过多液体 集聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，手指按压时可
7、有凹陷，解压后凹陷不能立即复原，称为凹陷性水肿。又称为显性水肿（frank edema)。,隐性水肿(recessive edema)：全身性水肿病人，皮下已有过多的液体集聚，有时可达体重的10，但手指按压时不出显明显凹陷，称为隐性水肿。,水在人体组织的两种存在形式：游离态水和凝胶态水,（3）全身水肿的分布特点,心性水肿：最先出现身体低垂部位水肿，如胫 前、踝关节、腰骶部水肿。,肾性水肿：最先表现为眼睑或面部水肿。,肝性水肿：最先表现为大量腹水。,原因,重力效应,组织结构特点:组织结构疏松、皮肤伸展性大,局部血液动力学因素,不利方面：,有利方面：炎性水肿液具有运送抗体和药物以及稀释毒素等作用。
8、,2、水肿对机体的影响,（1）细胞营养障碍：大量水肿液加大了组织细胞与毛细血管间的距离使氧和营养物质向组织细胞的供应发生障碍。,（2）组织器官功能障碍：,四、几种常见的水肿及其发生机制,（一）心性水肿1、概念：通常将右心衰竭引起的全身性水肿，称为心性水肿。,水肿液的分布：最先为皮下组织、也可出现胸腹水,2、临床特点：,皮肤特点：可见凹陷性水肿，常首先出现于身体下垂部位,水肿液的性状：漏出液,（1）肾小球的滤过率降低,（2）肾小管对钠水的重吸收增多,（3）毛细血管流体静压增高,（4）血浆胶体渗透压降低,（5）淋巴回流受阻,3、发生机制,（三）肾性水肿1、概念：因肾原发性疾病引起的全身性水肿。,2
9、、临床特点：,肾炎性水肿,3、发生机制,水肿液首先出现于眼睑和面部等组织舒缩部位,肾病性水肿,（三）肺水肿1、概念：过多的液体在肺组织中集聚称之为肺水肿。,间质性肺水肿肺泡性肺水肿,正常肺循环具有抗水肿作用：毛细血管平均血压低（2.27/0.93)、丰富的淋巴系统,2、临床特点：,主要表现为：呼吸困难、肺部湿罗音、粉红色泡沫痰、X线肺部阴影等。,3、发生机制,（1）压力性肺水肿（血流动力性肺水肿）,常见于左心衰竭、二尖瓣狭窄、肺静脉狭窄或阻塞。,（2）通透性肺水肿,主要见于肺部感染、吸入有毒气体、ARDS等情况。,（3）血浆胶体渗透压降低,（4）肺淋巴回流受阻,（四）脑水肿,脑组织细胞内外液体含量增多引起脑体积增大和重量增加，称为脑水肿。,1、概念,2、临床特点,颅内高压的临床表现。,3、分类及其发生机制,（1）血管源性脑水肿,其发生机制主要是脑毛细血管的通透性增高。见于颅内感染、脑外伤、脑溢血等,（2）细胞毒性脑水肿,其主要原因：缺氧、低钠血症及毒性物质干扰脑细胞的能量代谢。,发生机制：钠泵功能障碍，细胞内钠离子增多，水分大量进入细胞内引起脑细胞水肿。,（3）间质性脑水肿,脑脊液压力增高引起脑室周围白质的水肿称为间质性脑水肿。,发生机制：脑脊液循环受阻。,
