病理生理学缺氧.ppt

上传人:李司机 文档编号:3967277 上传时间:2023-03-29 格式:PPT 页数:73 大小:935KB
返回 下载 相关 举报
病理生理学缺氧.ppt_第1页
第1页 / 共73页
病理生理学缺氧.ppt_第2页
第2页 / 共73页
病理生理学缺氧.ppt_第3页
第3页 / 共73页
病理生理学缺氧.ppt_第4页
第4页 / 共73页
病理生理学缺氧.ppt_第5页
第5页 / 共73页
点击查看更多>>
资源描述

《病理生理学缺氧.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《病理生理学缺氧.ppt(73页珍藏版)》请在三一办公上搜索。

1、缺 氧Hypoxia,病理生理学教研室,概述:缺氧的概念 常用的血氧指标缺氧的原因、分类和血氧变化的特点缺氧时机能的功能与代谢变化影响机体对缺氧耐受性的因素氧疗和氧中毒,第一节 概述,绝食、给水能生存多久?,绝食、绝水能生存多久?,断绝氧气能生存多久?,General Introduction,59天,一周,6-8分钟,氧气的获得和利用:,肺通气,肺换气,内呼吸,外呼吸,空气,肺泡,肺泡毛细血管,与Hb结合,组织细胞,血液循环,氧气的运输,外界空气中要有足够的氧呼吸系统功能正常:通气 和换气血液携带氧的能力正常循环系统功能正常组织利用氧的能力正常,组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能

2、和形态结构异常变化的病理过程.,缺氧的概念,HCO3-33.5 MM/LTCO2 35.5 MM/LABE 5.8 MM/LSBE 7.1 MM/LSBC 29.3 MM/LO2 SAT 82.3%,TIME 11:18DATE 04 16 2007TYPE ARTERIALPTID 02245:10OPID 0022TEMP 36 HB 12.4 G%PH 7.339PCO2 62.8 mmHgPO2 48.0 mmHg,血 气 分 析 结 果,血氧指标,一、血氧分压(Partial Pressure of Oxygen,PO2),定义:物理溶解于血液中的氧所产生的张力。PaO2 100mm

3、Hg PvO2 40mmHg,血液中的氧气是以何种状态形式存在的?,一、血氧分压(Partial Pressure of Oxygen,PO2),定义:物理溶解于血液中的氧所产生的张力。PaO2 100mmHg PvO2 40mmHg,V血,A血,每次呼吸有1/7气体更新,O2,O2,Hb+O2,CO2,CO2,吸入气体氧分压,影响血氧分压的因素:,外呼吸的功能:肺通气和换气,平均105 mmHg,PvO2 40 mmHg,PaO2 100 mmHg,100 mmHg,大气PO2 159 mmHg,二、血氧容量(Oxygen Capacity),定义:100 ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大

4、携带氧的量。,体外标准条件(PO2为150 mmHg、二氧化碳分压为40 mmHg,温度为380C)下测定。,包括结合和溶解的氧:,体外标准条件(PO2为150 mmHg、二氧化碳分压为40 mmHg,温度为380C)下测定,结合的氧:1.34ml/g x(11.5-15g/dl)=15-20ml/dl,溶解的氧:当PO2 为150mmHg时,为0.3ml/dl,定义:体内100ml血液的实际带氧量。,三、血氧含量(Oxygen Content),溶解氧(0.3ml/dl)+结合氧,15 g Hb,氧分压正常时 A:19ml/dl V:14ml/dl,四、动静脉血氧含量差,19ml/dl,14

5、ml/dl,5ml/dl,A,V,定义:动脉血氧含量-静脉血氧含量。反映组织对氧气的摄取和利用能力。,组织代谢率、血氧分压、血流速度、氧离曲线,影响因素:,影响因素:PO2,五、血氧饱和度(Oxygen Saturation,SO2),氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线,氧饱和度%,氧分压(mmHg),H+浓度2,3DPGCO2分压温度,氧离曲线的影响因素,H+浓度2,3-DPG含量CO2分压温度,Hb氧亲和力降低,氧离曲线右移,供氧增加,Hb氧亲和力增加,氧离曲线左移,供氧减少,均,均,定义:血氧饱和度达到50%时的氧分压。26-27mmHg,反映Hb和O2的亲和力 数值增大:亲和力降低 数值

6、减小:亲和力增高,P50,P50,氧饱和度%,氧分压(mmHg),50,反映Hb和O2的亲和力,数值增大:亲和力,数值减小:亲和力,第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点,与Hb结合,空气,血液循环,组织细胞,外呼吸,缺氧的类型,(一)定义:由于PaO2降低,血氧含量减少,导致组织供氧不足的缺氧。,一、乏氧性缺氧(Hypoxic Hypoxia),(二)原因:,海拔高度 大气压 大气PO2 肺泡内PO2(m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)海平面 760 159 1051000 680 140 902000 600 125 703000 530 110 625000 405 85 45

7、366 74 408000 270 56 30,今年9月1日下午4时36分,位于南宁市滨湖路66号公路大厦二楼联网中心机房在检修过程中,因工作人员操作不慎,造成固定灭火系统的二氧化碳气体发生泄漏,致使二楼办公室内部分群众因缺氧被困,事故造成17人入院治疗。,2.外呼吸功能障碍:通气和换气 功能障碍,(二)原因:,(三)血氧变化 特点:,PaO260mmHg,HbO2,HHb,2.6g/dl,正常,发绀(cyanosis),发绀(cyanosis)毛细血管血液中脱氧血红蛋白5 g/dl,使皮肤、粘膜呈青紫色.,发绀=缺氧,?,(一)定义:Hb数量减少或性质改变导致血液携带氧的能力降低,血氧含量降

8、低,或与Hb结合的氧不易释放而导致的缺氧。,PaO2不变,又称等张性低氧血症,二、血液性缺氧(Hemic Hypoixa),(二)原因:,2.Hb性质改变:,Hb数量减少:贫血最常见,一氧化碳中毒(HbCO),Hb和氧的结合速度是Hb和CO结合速度的10倍,但HbCO的解离速度是HbO2的1/2100;因此,CO和Hb的亲和力是O2的210倍。,Hb失去携氧能力 HbCO抑制红细胞糖酵解,当吸入气含0.1%CO时,可能形成50%HbCO,皮肤、粘膜呈现樱桃红色,高铁血红蛋白血症,肠源性发绀毛细血管血液中高铁血红蛋白达到1.5 g/dl,皮肤、粘膜可呈咖啡色。,Fe2+,Fe2+,Fe2+,Fe

9、2+,(咖啡色),亚硝酸盐中毒,1 失去携氧能力2 使Hb分子内其它Fe2+不易释氧,美兰,e,亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺衍生物,(二)原因:,2.Hb性质改变:,CO中毒、高铁血红蛋白血症,Hb数量减少:贫血最常见,(三)血氧变化 特点:,(一)定义:是指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。又称为低动力性缺氧。,三、循环性缺氧(Circulatory Hypoxia),分类:,缺血性缺氧:,淤血性缺氧:,(二)原因:,全身性循环障碍:,局部性循环障碍:,心力衰竭或休克,动脉硬化,血栓形成,栓塞,血管痉挛等,(三)血氧变化 特点:,19ml/dl,12ml/dl,7ml/dl,A,V,单位时间流经

10、组织的总血量 总氧量组织供氧量=组织血液灌流量A-V氧含量差,(一)定义:是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。,四、组织性缺氧(Histogenous Hypoxia),2.呼吸酶合成障碍:VitB1,B2,PP缺乏,(二)原因:,1.线粒体功能受抑制:氰化物中毒,3.线粒体损伤:放射线、细菌毒素,(三)血氧变化 特点:,混合性缺氧,失血性休克,第三节 缺氧对机体的影响Effects of Hypoxia,一、对呼吸系统的影响,(Effects on respiratory system),(一)代偿反应,意义:提高PaO2 增加回心血量,PaO2(60mmHg),初到高原:呼吸急促

11、 而后有所缓解:呼吸性碱中毒,低H+有所抑制呼吸 4-7天后,肾脏代偿,HCO3-减少,低氧的刺激又出现呼吸又增强,达高峰。,慢性的 呼吸接近正常,化学感受器钝化,1、严重缺氧直接抑制呼吸中枢,(二)不利影响(严重缺氧引起),2、急性低张性缺氧 高原性肺水肿,肺动脉不均匀收缩;缺氧使肺血管内皮细胞通透性;外周容量血管收缩,回心血量.,二、对循环系统的影响,(Effects on the cardiovascular system),心率加快 PaO2兴奋颈动脉体主动脉体化学感 受器兴奋;交感N兴奋;过度呼吸刺激 肺牵张感受器 心肌收缩性增强 交感神经兴奋,作用心肌受体 心输出量增加 心率增快;

12、心肌收缩增加;呼吸深快,静脉回流量增加。,1.心功能改变,严重缺氧时心率减慢,严重缺氧时减弱,严重缺氧时减少,2.血流重新分布,交感兴奋皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩;乳酸、腺苷、PGI2等使心、脑血管扩张血流重新分布,有利于心脑血供。(休克时详细讲),缺氧对血管平滑肌的直接作用 缺氧可促进血管平滑肌钠内流,钙内流,钠内流增加兴奋性,钙内流增加平滑肌收缩性.缺氧通过抑制钾通道影响、促进钙内流.,肺血管收缩,肺动脉高压:,3.肺循环变化,体液因素:使平滑肌收缩的多种物质增多:TXA2、ET;血管紧张素等;使血管平滑肌舒张的物质也增多,如 PGI2、NO.但收缩的增多更明显,交感神经兴奋:使肺血管平滑

13、肌收缩,慢性缺氧,使血管平滑肌重构:胶原增生,纤维增生,血管管壁增厚硬化。形成肺动脉高压,引起右心后负荷增加。,4.组织毛细血管增生,慢性缺氧促进组织毛细血管增生,心脏和脑血管增多更明显,有利于组织摄入氧。,三、对血液系统的影响,(Effects on hematological system),1.RBC Hb,急性缺氧:交感神经兴奋,血液重分布骨髓、肝、脾储血释放慢性缺氧:肾脏 EPO骨髓造血加强,RBC过多,增加血液粘滞度和血流阻力,以致血流减慢,并加重心脏负担,而对机体不利。,2.2,3-DPG,氧离曲线右移Hb释放O2,2,3-DPG机制:氧合Hb,脱氧Hb。氧合Hb中央孔穴小不能结

14、合2,3-DPG;而脱氧Hb中央孔穴大能结合2,3-DPG。故当脱氧Hb,RBC内游离的 2,3-DPG,使其对磷酸果糖激酶及二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱,从而使糖酵解过程大大增强,2,3-DPG明显增多。,磷酸果糖激酶,呼吸性碱中毒和脱氧Hb稍偏碱性 pH磷酸果糖激酶和DPGM活性增加糖酵解 2,3-DPG.并且pH使DPGP活性降低,不利于2,3-DPG分解.,2,3-DPG 增高的意义:,RBC内2,3-DPG氧离曲线右移,当PaO2大于60mmHg,对氧饱和度影响不大,而有利于释放氧;但,如果PaO260mmHg,虽也有利于放氧,但血液通过肺泡时结合的氧失去代偿意义。,轻度缺氧或缺

15、氧早期:血流重新分布保证脑的血流供应重度缺氧或缺氧中、晚期:功能障碍:脑水肿 脑细胞损伤,四、中枢神经系统的 变化(Effects on central Nervous System),五、对细胞代谢的影响,(Effects on the cellular metabolism),(一)代偿反应,细胞利用氧能力:线粒体;呼吸酶 糖酵解 肌红蛋白:与氧的亲和力高,(二)损伤反应,细胞膜、线粒体、溶酶体损伤,有氧氧化,ATP,乳酸酸中毒,钠泵功能障碍,细胞水肿,第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素,1 机体的功能和代谢状态2 个体或群体差异3 适应性锻炼,一、氧疗(Oxygen treatment)1.低张性缺氧 2.血液性缺氧 3.循环性缺氧 4.组织性缺氧,第五节 氧疗和氧中毒,二、氧中毒(Oxygen intoxication),THANKS!,

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 生活休闲 > 在线阅读


备案号:宁ICP备20000045号-2

经营许可证:宁B2-20210002

宁公网安备 64010402000987号