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1、2023/3/31,1,妊娠期高血压疾病 hypertensive disorders complicating pregnancy）重庆医科大学附一院妇产科 徐红兵,2023/3/31,2,孕妇30岁，现停经36+2周，孕4月感胎动，孕5月产前检查正常，孕28周出现双下肢水肿，自行服用“玉米须”水，无好转，3小时前孕妇出现头痛、胸闷、心慌、气促，急诊入院。查T36.6C，R30 bpm,P130 bpm,BP170/110mmHg，端坐呼吸，胎心165 bpm。讨论：1、孕妇就诊时应做什么检查，最可能的诊断？2、应该如何处理？,产科病房,2,2023/3/31,3,本课目的 1.了解妊娠期高
2、血压疾病的高危因素及病因 2.熟悉妊娠期高血压疾病的病理生理变化及对母儿的影响 3.掌握妊娠期高血压疾病的临床分类及其临床表现、主要并发症及治疗措施,2023/3/31,6,高危因素,6,2023/3/31,7,子宫螺旋小动脉重铸不足,免疫机制,血管内皮细胞受损,胰岛素抵抗,遗传因素,营养缺乏,病因：不完全清楚,7,2023/3/31,8,一、胎盘浅着床（胎盘缺血学说）主要是是绒毛滋养细胞侵蚀不良，胎盘浅着床，螺旋小动脉“血管重铸”异常，血管管腔狭窄，胎盘血流减少，胎盘缺血缺氧，释放因子，引起系统炎症。本病易发生初产妇、双胎、羊水过多、巨大儿等子宫张力过高者，合并糖尿病、慢性肾炎、原发性高血压
3、等全身血管病变等孕妇,2023/3/31,9,2023/3/31,10,二、血管内皮细胞损伤 胎盘缺血缺氧后释放的炎性因子进入母体血液循环，可导致氧化应急，血管内皮损伤。后释放一系列血管活性物质，在发病中起重要作用。,2023/3/31,11,1.一氧化氮（nitric oxide,）合成受损:NO是血管内皮细胞释放的一种血管舒张因子。NO可抑制血小板凝集,防止粘附于血管内表面。炎性介质（如TGF-和白介素）导致应急反应，血管内皮细胞受损，NO合成能力受损，血管扩张能力丧失。,2023/3/31,12,2.前列环素（PGI2）与血栓素A2（TXA2）平衡失调 正常情况下（PGI2）血管扩张，阻
4、止血小板聚集（TXA2）血管收缩，血小板聚集 血管内皮细胞损伤 PGI2 TXA2 血管收缩 血压 妊娠高血压疾病,2023/3/31,13,三.免疫机制 妊娠对母体是成功的自然同种异体移植。正常妊娠维持有赖于胎儿母体间免疫平衡的建立与稳定。临床上常见妊娠高血压疾病一旦终止妊娠，病情迅速好转。提示母儿之间免疫平衡失调血管内皮细胞病变妊娠期高血压疾病。,2023/3/31,14,四、遗传因素 流行病学调查和基因研究发现：有妊娠高血压疾病家族史者妊娠高血压疾病发病率高，提示妊娠高血压疾病的发生与遗传有关。,2023/3/31,15,五、营养缺乏 低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与子痫前期发生发展有
5、关。,2023/3/31,16,六、胰岛素抵抗胰岛素抵抗高胰岛素血症NO合成下降，脂质代谢紊乱影响前列腺素E2合成外周血管阻力增加，血压升高,2023/3/31,17,“两阶段”假说,遗传易感,某些外因刺激、免疫因素,血管痉挛,血管内皮功能紊乱,局部凝血/纤溶异常,胎盘浅着床,高血压、水肿、蛋白尿、抽搐、昏迷,17,全身各器官组织缺血缺氧,2023/3/31,18,病理生理变化,一、基本病理生理变化 是全身小血管痉挛，内皮损伤及局部缺血而引起了一系列病理生理变化。,2023/3/31,19,基本病理变化,全身小血管痉挛,2023/3/31,20,20,2023/3/31,21,全身小血管痉挛
6、缺血 脑-点状出血 视网膜-A/V=1/21/4 肾小球毛细血管 血管通透性 心脏-间质缺血水肿 痉挛、缺血 增加且有渗出 肝脏-肝细胞坏死 血管通透性增加 体液渗漏 肾-肾小球梗死 胎盘-动脉梗死,蜕膜坏死 醛固酮 水钠潴留 血液浓缩、血流缓慢 Pt消耗，凝血因子消耗高血压 蛋白尿 水肿 DIC,病理生理变化,2023/3/31,22,病理变化及对母儿影响,本病基本病理生理变化是全身小血管痉挛，内皮损伤及局部缺血,全身各系统各脏器灌流减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡,蛋白尿肾衰,头痛、抽搐出血、昏迷,视力下降失明、出血,肝功异常肝包膜下出血肝破裂,心肌缺血心衰,FGR胎儿窘迫胎死宫内胎
7、盘早剥,22,2023/3/31,23,二、主要脏器病理生理变化（一）脑 脑部小动脉痉挛 通透性 临床表现：头痛、呕吐、抽搐。脑血管痉挛时间过长 脑血管自身调节功能丧失（当MAP140mmHg）,脑水肿,脑出血或蛛网膜下腔出血致昏迷或死亡,2023/3/31,24,2023/3/31,25,（二）肾脏 肾脏小血管痉挛 肾小球血管壁内皮细胞肿胀、毛细血管壁及基底膜增厚血管狭窄、血流量肾小球滤过率 临床表现：少尿,严重者无尿。,急性肾功能不全,2023/3/31,26,（三）肝脏 1.肝细胞缺血坏死各种转氨酶 2.病情严重者，肝内小动脉痉挛后扩张松驰 门静脉周围 组织内出血 临床表现：上腹部不适或
8、胃区疼痛,肝包膜下出血,肝内小动脉痉挛时间过长,静脉内压力骤,2023/3/31,27,（四）心肺 全身小动脉痉挛 外周阻力增加 心脏后负荷加重 左心负荷肺动脉压，心输出量 表现高阻低排出量 临床表现：血压心率气急,失代偿时 全心衰 冠状A痉挛 心肌缺血及点状出血 心肌梗死 急性左心衰。最后全心衰竭。,左心衰、肺水肿,2023/3/31,28,（五）血液 表现为血液浓缩、凝血障碍以及溶血 1.小动脉痉挛，血管壁渗透性，血液浓缩 2.全身小动脉痉挛时间长子宫胎盘缺血坏死释放促凝物质（组织凝血活酶）及血管内皮受损，激活内凝血系统弥漫性血管内凝血（DIC）继发性纤溶 3.微血管病性溶血：HELLP综
9、合征,2023/3/31,29,（六）子宫胎盘 子宫胎盘血管痉挛。妊娠高血压疾病发生时间早，持续时间久或病情严重者，子宫胎盘血管可有急性动脉粥样硬化 胎盘浅着床与子宫小动脉及蜕膜螺旋动脉痉挛胎盘灌注下降。血管管腔狭窄 胎盘功能减退 胎儿生长受限（FGR）胎儿窘迫，胎儿死亡 胎盘血流如又有螺旋小动脉栓塞 底蜕膜出血坏死胎盘后出血胎盘后血肿,胎盘缺血,胎盘早剥,2023/3/31,30,（七）视网膜 视网膜小动脉痉挛 视网膜水肿 临床表现：眼花、视力模糊。重症视网膜出血、视网膜剥离 致失明,2023/3/31,31,根据妊娠期高血压疾病诊治指南（2015）,分类妊娠期高血压 gestational
10、 hypertension子痫前期 preeclampsia(轻度、重度)子痫 eclampsia 慢性高血压并发子痫前期 superimposed preeclampsia(on chronic hypertension)妊娠合并慢性高血压 chronic hypertension,2023/3/31,32,一、妊娠期高血压,血压14090mmHg(间隔6 h，至少测量两次)蛋白尿（）妊娠20周后首次出现，血压于产后12周恢复正常,2023/3/31,33,二、子痫前期,在妊娠20周后孕妇出现高血压并存在任何一种器官或系统受累及，包括心、肺、肝、肾等重要器官，包括血液系统、消化系统、神经系统
11、的异常改变，包括胎盘-胎儿受到累及等，都可以诊断为子痫前期。,2023/3/31,34,血压持续升高：收缩压160 mmHg和（或）舒张压110 mmHg持续性头痛、视觉障碍或其他中枢神经系统异常表现持续性上腹部疼痛及肝包膜下血肿或肝破裂表现；肝酶异常：血丙氨酸转氨酶（ALT）或天冬氨酸转氨酶（AST）水平升高,重度子痫前期,2023/3/31,35,肾功能受损：尿蛋白2.0g/24h；少尿（24h尿 量400mL或每小时尿量17mL）或血肌酐106mol/L低蛋白血症伴腹腔积液、胸腔积液或心包积液血液系统异常：血小板计数呈持续性下降并低于100109/L；微血管内溶血表现有贫血、黄疸或血乳酸
12、脱氢酶（LDH）水平升高；心功能衰竭；肺水肿胎儿生长受限或羊水过少、胎死宫内、胎盘早剥等,2023/3/31,36,三、子痫子痫前期孕产妇抽搐或昏迷而不能用其他原因解释。,2023/3/31,37,2023/3/31,38,子痫抽搐,子痫抽搐发作典型表现：眼球固定，口角面部肌肉抽搐，口吐白沫全身及四肢肌肉强直抽搐呼吸停止持续1min，逐渐苏醒，呼吸恢复。抽搐一旦发生即进入昏迷状况，抽搐次数愈多，昏迷时间愈长，预后愈差。子痫可发生于血压升高不显著、无蛋白尿的孕妇产前子痫占71%，产时或产后占29%,2023/3/31,39,四、慢性高血压,任何原因血压140/90mmHg，孕前或孕20周以前已诊
13、断高血压并持续到产后12周以后。,2023/3/31,40,五、慢性高血压并发子痫前期慢性高血压孕妇无蛋白尿，孕20周后出现蛋白尿0.3g/24h；慢性高血压孕妇孕20周以前有蛋白尿，20周后蛋白尿突然增加，或血压进一步增高或达到子痫前期诊断标准者,2023/3/31,41,补充说明,血压较基础血压升高30/15mmHg，但低于140/90mmHg时不作为诊断依据，但须严密观察。水肿对判断病情轻重和预后关系较小，不作为诊断依据 子痫可以发生于不断加重的重度子痫前期，也可发生于血压升高不显著、无蛋白尿或水肿的病例。子痫前期是从轻到重的发展过程，这个过程可能是几小时，也可能是几天。不一定连续，也可
14、呈跳跃性。,41,2023/3/31,42,诊断,一、病史 1.高危因素 2.临床表现，头痛、眼花及上腹部不适 3.高血压,2023/3/31,43,二、辅助检查1.尿液检查（1）尿蛋白定性：正常孕妇尿蛋白定性（一），采集标本时应强调取中段清洁尿。（2）24h尿蛋白定量（+）：0.3g/24h（+）：5g/24h,2023/3/31,44,2.眼底检查 视网膜小动脉痉挛可反映全身小动脉情况。眼底主要改变为视网膜小动脉痉挛，动脉比例：自正常的2:31:2甚至1:4。严重时视网膜剥离，或有棉絮状渗出物及出血，甚至失明。,2023/3/31,45,3.血液检查 检查血红蛋白含量、红细胞压积（0.35
15、)、血浆粘度(1.6)、全血粘度(3.6),了解血液浓缩情况。4.肾功能检查 血尿酸：血尿酸增高水平与严重程度成正比，测定尿酸可估计疾病的严重程度。但在慢性高血压患者中升高不明显。尿素氮、肌肝 重度子痫前期可以有尿素氨、肌肝增高。,2023/3/31,46,5.肝功能检查 肝功能受损时ALT、AST升高，低蛋白血症，白/球蛋白比值倒置。重度子痫前期上述肝功能检测项目可出现异常。6.血气分析、电解质检查 重度子痫前期可出现酸中毒、血清电解质紊乱。,2023/3/31,47,7.凝血功能检查 检测血小板、凝血时间。必要检查凝血酶原时间、纤维蛋白原，FDP和3P试验（鱼精蛋白副凝试验），了解有无凝血
16、功能障碍。,2023/3/31,48,8.其他检查1.心脏彩超及心功能测定2.B超：肝、胆、胰、脾、肾3.脐动脉血流指数、CT、MRI等,2023/3/31,49,对母儿影响 胎盘早剥 心脏病 肺水肿 急性肾功能衰竭 脑出血 凝血功能障碍 HELLP综合征（溶血、肝酶增多、血小板减少）,对孕妇的影响,2023/3/31,50,胎儿窘迫（胎儿宫内缺氧）胎儿宫内发育迟缓，死胎 新生儿窒息、死亡,对胎儿的影响,2023/3/31,51,预防,1.适度锻炼2.合理饮食3.补钙4.抗凝药物使用,2023/3/31,52,治疗,目的：是预防重度子痫前期和子痫的发生，降低母儿围产期病率和死亡率，改善围产结局
17、。基本原则：休息、镇静、预防抽搐、有指征地降压和利尿、密切监测母儿情况，适时终止妊娠。应根据病情的轻重缓急和分类进行个体化治疗。终止妊娠是迄今根本治愈妊娠期高血压疾病的唯一的方法。,2023/3/31,53,一、一般治疗1.治疗地点：妊娠期高血压孕妇可居家或住院治疗；子痫前期孕妇应评估后决定是否住院治疗；重度子痫前期及子痫孕妇均应住院监测和治疗。2.休息和饮食：应注意休息，以侧卧位为宜；保证摄入足量的蛋白质和热量；适度限制食盐摄入。3.镇静：保证充足睡眠，必要时可睡前口服地西泮2.55.0 mg。,2023/3/31,54,二、降压治疗,目的：预防心脑血管意外和胎盘早剥等严重母胎并发症。收缩压
18、160 mmHg 和（或）舒张压110 mmHg的高血压孕妇应进行降压治疗；收缩压140 mmHg和（或）舒张压90 mmHg的高血压患者也可应用降压药。,2023/3/31,55,常用口服降压药物有拉贝洛尔、硝苯地平或硝苯地平缓释片等；如口服药物血压控制不理想，可使用静脉用药，常用有：拉贝洛尔、酚妥拉明；孕期一般不使用利尿剂降压，以防血液浓缩、有效循环血量减少和高凝倾向。,2023/3/31,56,（三）硫酸镁防治子痫 治疗子痫前期和子痫的主要方法 解除全身小动脉的痉挛，缓解症状；预防和控制子痫抽搐、防止再抽搐；预防重度子痫前期发展为子痫。,2023/3/31,57,硫酸镁的作用机制1.镁离
19、子可使血管内皮合成前列环素，抑制内皮素合成，降低对血管紧张素的反应，血管平滑肌舒张，血管扩张。2.镁离子使平滑肌细胞内钙离子水平，缓解血管痉挛。,2023/3/31,58,3.镁离子可抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱，从而阻断神经肌肉接头处的信息传导，使骨骼肌松驰。4.解除子宫胎盘血管痉挛，改善母儿间血氧交换及围生儿预后,2023/3/31,59,（1）控制子痫抽搐：静脉用药负荷剂量为 46 g，溶于 10%葡萄糖溶液 20 ml 静脉推注（1520 min），或 5%葡萄糖溶液 100 ml 快速静脉滴注，继而12 g/h静脉滴注维持。或者夜间睡眠前停用静脉给药，改用肌内注射，用法为25%硫酸镁
20、20 ml+2%利多卡因2 ml臀部肌内注射。24 h硫酸镁总量2530 g。,2023/3/31,60,（2）预防子痫发作：适用于重度子痫前期和子痫发作后，负荷剂量2.55.0 g，维持剂量与控制子痫抽搐相同。用药时间长短根据病情需要调整，一般每天静脉滴注612 h，24 h总量不超过25 g；用药期间每天评估病情变化，决定是否继续用药；引产和产时可以持续使用硫酸镁，若剖宫产术中应用要注意产妇心脏功能；产后继续使用 2448 h。,2023/3/31,61,（3）若为产后新发现高血压合并头痛或视力模糊，建议启用硫酸镁治疗。,2023/3/31,62,毒性反应：正常血Mg+0.75mmol/L
21、，治疗有效1.83.0mmol/L，3.5mmol/L中毒症状，7.5mmol/L心跳骤停。表现:膝反射减弱或消失,全身肌张力减退,呼吸困难,严重时呼吸肌麻痹,呼吸、心跳停止。,2023/3/31,63,注意事项：膝反射存在 呼吸 不少于 16次/分 尿量不少于 17ml/h 或 400ml/d 准备10%葡萄糖酸钙：中毒时，静脉注射10ml，钙离子能与镁离子争夺神经细胞上的受体。,2023/3/31,64,（四）促胎肺成熟 地塞米松6mg q12hx2天,2023/3/31,65,（五）适时终止妊娠,是治疗妊娠期高血压疾病最有效的手段，应在积极药物综合治疗后，适时终止妊娠。,2023/3/3
22、1,66,1.终止妊娠的时机 妊娠期高血压、子痫前期轻度的孕妇可期待至足月。重症子痫前期患者患者2834周，病情不稳定，经积极治疗2448小时仍无明显好转者。重症子痫前期患者胎龄已超过34周者，胎儿成熟者；子痫控制后2小时。,2023/3/31,67,2.终止妊娠的方式 对妊娠32周以上，宫颈成熟，无胎儿窘迫或异常胎位的妊娠期高血压疾病患者，应行引产，宫颈不成熟，病情紧急，妊娠32周，选用剖宫产，重度子痫前期32-35周，宫颈不成熟，宜选用剖宫产。引产前应用促胎儿肺成熟药物3天。,2023/3/31,68,3.剖宫产 有产科指征，宫颈条件不成熟,不能在短期内经阴道分娩者,引产失败，胎盘功能明显
23、减退、或有胎儿宮内窘迫。,2023/3/31,69,（六）子痫的处理,一旦发生，母儿死亡率极高，应积极处理1控制抽搐 1）解痉：首选25%MgSO4 5g静注或静推；镇静药物（度冷丁、冬眠合剂、安定10mg iv推）；20%甘露醇250ml快速静滴；2）血压高：降压药 3）肺水肿：速尿 4）心衰：西地兰,2023/3/31,70,2.护理 专人护理，置单人暗室，保持绝对安静。床旁加床栏，抽搐时应防止坠床，口中放置卷有纱布的压舌板防止咬伤唇舌、注意及时吸出口内粘液及呕出物，预防室内及吸入性肺炎。保留导尿管，记出入量。,2023/3/31,71,3.严密观察病情，纠正缺氧和酸中毒，控制血压 严密监
24、护体温、呼吸、血压、心电监护并及时发现和处理并发症。,2023/3/31,72,HELLP综合征,Hemolysis,elevated liver enzymes,low platelets syndrome溶血、肝酶升高、血小板减少重度子痫前期：2.7%（国内）；4%16%（国外）,2023/3/31,73,发病机制,重度子痫前期，血管痉挛，血管内皮细胞损伤，血小板被激活，释放TXA2、5-HT和ET，使血管痉挛进一步加重，血管内皮细胞进一步损伤，加重血小板聚集，增加血小板消耗，导致血小板。红细胞通过损伤的血管溶血血管内皮损伤，肝细胞坏死、出血肝酶升高,2023/3/31,74,临床表现,多有上腹部疼痛、恶心、呕吐。重者出现黄疸、胃肠道出血、血尿、齿龈出血，少数伴有低血糖，昏迷、肝包膜下血肿或破裂，肺水肿、急性肾功能衰竭甚至死亡。,2023/3/31,75,诊断,血管内溶血：Hb,血涂片见裂片红细胞、球形红细胞。胆红素肝酶升高:ALT、AST、LDH血小板减少：100109/L。,2023/3/31,76,治疗,治疗妊娠高血压疾病糖皮质激素：地塞米松输注血小板：终止妊娠,2023/3/31,77,感谢聆听,77,
