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1、高钾血症及抢救,钾的生理功能,1.维持新陈代谢,2.维持静息电位,3.参与渗透压和酸碱平衡的调节,高钾血症对机体的影响主要表现在因膜电位异常引发的障碍，典型的表现在心肌和骨骼肌。【实验目的】1.通过静脉给钾，复制家兔高钾血症的动物模型，观察高血钾对心脏的毒性作用。2.了解和掌握高血钾时心电图的异常改变。3.设计高钾血症时的抢救方案,【实验步骤】1.家兔称重，耳缘静脉缓慢推注 20%乌拉坦（35 ml/kg 体重）全麻。一侧耳缘静脉插入静脉套管。2.仰卧固定于兔台上，接导联线：先连地线，白色探针插入颈部皮下（颌下），红色探针插入心尖搏动处皮下。进入电脑程序。3.描记一段正常心电图，缓慢从耳缘静脉
2、套针推注5KCL（2ml/次，1ml/分钟），密切观察ECG变化。一旦出现高钾ECG表现，即停滴注。不敏感可用10KCL。4.从静脉套管针推注10%葡萄糖酸钙溶液，边描记心电图边观察。ECG恢复正常后可再重复步骤3。5.推注10KCL造成室颤，快速打开胸腔观察心室纤颤及心脏停跳情况。,思考：心肌动作电位形成的离子基础ECG与动作电位的对应高钾时ECG的改变高钾血症对心肌生理特性的影响高钾血症时T波高尖的原因室颤等心律失常的原因高钾血症时的抢救方法解剖家兔心脏的情况,【实验讨论】1.心肌动作电位形成的离子基础,心肌复极复杂，时间长。0期：除极 Na+快速内流1期：复极 快速复极初期 K+外流2期
3、：平台期 K+外流与Ca2+内流相平衡。,3期：快速复极末期 Ca2+通道失活，外向K+流随时间递增。（正反馈：膜内电位越负，K+外流越快，直至复极完成。）4期：膜电位基本稳定于静息电位水平。自律细胞自动除极产生新的动作电位。,心肌动作电位与心电图的关系动作电位是单个心肌细胞的电位变化曲线。心电图是整个心脏的电位变化曲线,2.ECG与动作电位的对应,P波：心房除极QRS波：心室除极PR间期：房室传导时间T波：3期复极QT间期：心室动作电位时间,3期K+外流,复极加速 T波高尖,传导性 P-R间期延长 QRS波低宽，S波深室颤,自律性 心律失常 窦性心动过缓 窦性停搏,3.高钾时ECG的改变：,
4、PR间期,正弦波,高钾血症时心电图的变化,Myocardial excitability先后,4.高钾血症对心肌生理特性的影响,+30,0,-30,-60,-90,K+,Em Ek+=59.5 log K+e/K+i,血钾,血钾,Depolarized blocking,Phase 0 depolarization velocity and amplitude,4.高钾血症对心肌生理特性的影响,快反应自律细胞,高血钾,快反应细胞K+通道（Ik+2）通透性,钾外流净内向电流,细胞膜对K+通透性,4.高钾血症对心肌生理特性的影响,K+e干扰Ca2+内流，Ca2+内流延缓，Ca 2+内流,4.高钾血
5、症对心肌生理特性的影响,5.高钾血症时T波高尖的原因：,高钾时膜对K+通透性增加 3相K+外流加速,6.室颤等心律失常的原因：,传导性 传导阻滞 诱发异位起搏点出现，异位心律，同时有效不应期兴奋折返 室颤血钾进一步 严重阻滞 心跳停止,7.高钾血症时的抢救方法：,1）Ca2+:a.复极2期Ca2+内流 细胞内Ca2+心肌收缩性 b.Ca2+抑制Na+内流 阈电位上移 静息电位与阈电位之间距离 兴奋性有所恢复2）Na+:细胞外Na+心肌细胞内外电化学梯度 去极化时钠内流加快，动作电位0期上升速度可加快，幅度增大改善心肌传导性,8.解剖家兔心脏的情况 停在舒张期状态：K+外流 Ca2+内流 抑制收缩,
