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1、高压氧医学基础,卫生部医政司医用高压氧岗位培训中心,肖平田,高压氧发展简史,1664-Henshaw(,英国）高气压治疗疾病,1862-Bertin,首先在高压舱内吸氧,1870-Fontain,首先在高压舱内吸氧手术,1887-Valenzuela,首先在舱内（,2ATA,）吸纯氧,1950-paek HBO-CO,中毒、厌氧菌,300,1955-Churchill HBO-,化、放疗治疗肿瘤,1956-Boerema(,荷兰）,HBO-,心脏直视手术,1960-,Boerema,无血生命论文发表,解放前我国上海有一座减压舱,1964-,福建李温仁教授建造第一座高压氧舱，开展心内直视手术,3
2、38,115,2002,高压氧医学基础,一。高压氧医学概念,二、高压氧治疗原理,（,HBO,的直接作用）,1,、,高压氧、,2,。标准大气压、常压,3,、表压、附加压,1.,物理溶解氧增加,2.,提高血氧弥散力,3.,增加机体储氧量,4,、绝对压、压力单位之间的换算。,5,、波义尔,-,马略特定律（温度不变）,6,、道尔顿定律（总压与分压）,7.,亨利定律（气体物理溶解量）,7,、惰性气体，氮饱和、半饱和、脱饱,和,假定时间单位、五类理论组织、,氮饱和计算公式。,4.,对气泡、微生物作用,三,.,高压氧对机体生理机能的影响,（,HBO,的间接作用）,4,。消化系统,5,。神经系统,1.,血液系
3、统,2.,循环系统,6,。免疫系统,3.,呼吸系统,4.,消化系统,5.,泌尿系统，,6.,神经系统,四、,HBO,的毒副作用,五、,HBO,治疗方案,S=,（,1-0.5,n,)100%,一,.,高压氧医学概念,压强,-,单位面积上所承受的力。,1,公斤,/CM,2,高压,：超过一个大气压的压力称高压,（,仅限于高压氧治,疗，相对于常压而言）,。高压由,大气压,加,附加压,构成,大气压强,：,大气对物体表面产生的压力强度。,。,标准大气压强,：,在纬度,45,海平面上，温度为,0,时，,测出每平方厘米面积承受的压力称,1,个标准大气压强，,又称“,常压,”。,常压的数值,=,760mmHg,
4、0.1 MPa=,1,公斤,/CM,2,高压氧医学,是研究高分压氧对人体的病理和生理作用及对,疾病治疗作用的一名科学，,高压氧,：,HBO,(,hyperbaric oxygen),bar,是压力单位,，气体,的压力（高）和气体介质（氧）。,氧分压超过常压纯氧,水平的氧对多种疾病有特殊疗效的氧称高压氧。,常压纯氧的氧分压：,气压,氧浓度,分类,高压氧,常压高浓度氧,低压氧,氧分压,大于,100KPa,21100KPa,小于,20KPa,=,氧分压,1ATA,100%=100KPa=1ATA,氧分压大于,100KPa,的氧气称,高压氧,高压氧疗法,：,利用高压氧和高气压环境治疗疾病的方,法称高压
5、氧疗法,3,、气压法定计量单位：帕（,Pascal,Pa,）、千帕、,兆帕（千进位）。,1000Pa=1KPa,（千帕）,=0.001MPa,1000KPa=1MPa(,兆帕,),4,、大气压强单位,Pa,与,mmHg,的换算,1mmHg,133.3Pa,0.13KPa,1,个标准大气压强,=760,133.3Pa=101300Pa=101.3KPa,0.1MPa,附加压,：常压以外新增加的压强称附加压，附加压,显示于气压表，故又称,表压,。常压时表压显示为,“,0,”。,绝对压,（,At,mosphere,A,bsolute,ATA,）单位面积,上实际承受的压强称绝对压（,以大气为单位的气体
6、总压力,-,换言之将大气压包括在内总共相当于多少个大气压,）。单位,符号为,ATA,，,ATA,也常作为高压氧治疗压力单位。,绝对压,=,常压（,大气压,）,+,附加压（,表压,）,ATA=Atm.+met.P,2ATA=0.1MPa+1ATA(0.1MPa),Pa,与,ATA,的换算的数值关系：,0.1MPa=100k,Pa1ATA,10,米水柱,公斤,cm2,1bar 760,mmHg,1,托,二,.,气体定律,一般用压强、体积、温度三个物理量来描述,气体状态,1,、,波义尔,马略特,（,Boyle-Mariotte,）定律。,（,1,）描述：温度不变时，一定质量气体的体积,与它的压强成反
7、比，即体积越大，压强越小。,（,2,）公式：,P,1,V,1,=P,2,V,2,V,体积,P,压强,（,3,）应用：加压时气体被压缩体积缩小，减压,时反之，此即为加减压时引起气压伤的基础。,温度、质量不变,体积与压强成反比,气球,海平面,10,米,水深,2,、道尔顿（,Dolton,）定律,（,1,）,描述,：,混合气体的压强等于各成分气,体分压之和,（,2,）,公式,：,P=P,1,+P,2,+P,3,P,n,空气氧分压,=,氧（气）分压（,21%,）,+,氮气,分压（,79%,）,+,稀有气分压（微量不计）,（,3,）,应用,：,高原大气压低，氧分压也就低。,20%,O,2,+N,2,80
8、%,压力浓度,=,分压，单位为,ATA,或,Pa,3,、,享利（,Henry,）定律,（,1,）描述：,气体在液体中的溶解量与气体分压成正比,（,2,）溶解量计算分式：,V=K,P,V,0,%,V,1,V,气体在液体中的溶解量,K,气体在液体中的溶解度,P,混合气总压力,V,0,%,成分气体在混合气中浓度,V,1,液体体积,（,3,）应用：,高压氧下血液溶解氧量增加,加压治疗减压病时，即增加氮分压，使氮气泡重新,溶入体液中。,高压氧下，血液溶解氧增加的基本原理。,三,.,惰性气体在体内的饱和、,脱饱和及过饱和,惰性气体,-,高压氧医学中的,“惰性气体”,（中性气体）是指单纯以物理状态溶解于,机
9、体组织内，不引起机体发生明显的生理,或病理变化的某些气体。空气中的氮，以,及氢、氦、氖、氩、氙等气体都是惰性气,体，氮是最常遇到的惰性气体。,(,一,),氮气在体内的饱和及脱饱和规律,1.,饱和与脱饱和定义,:,氮饱和,-,氮气（外界气压增高时）,溶于体内的过程,叫作氮饱和,。,氮脱饱和,-,氮气（外界气压降低时）由血向肺,弥散而离开机体的过程,叫作氮脱饱,和,完全饱和,-,当,组织中氮张力与外界氮分压相等时,，氮气进出机体量处于平衡。这,一状态称为氮的完全饱和。,半饱和,-,若,组织中氮张力达外界氮分压,50%,时,称为半饱和。,半饱和时间,假定时间单位，,过饱和,-,外界气压降低时，,体内
10、氮张力高于外界氮分压,，这种状态称过饱和,。,安全过饱和,-,减压幅度不太大，过多溶解的氮张力超过外界总气压不太多,，,不致,在体内形成气泡,的过饱和状态叫作“安全过饱和,”,2.,饱和与脱饱和规律,(1),先快后慢：,怎么样先快后慢,S=(1-0.5,n,)100%,停留一个假定时间单位，饱和度达到,50%,饱和，缺额为,50%,。第二个假定的时间单位内则饱和了第一个假定时间,单位饱和缺额的,50%,（,50%,50%,）即,25%,，累计饱和度,是,75%,，这时的饱和缺额为,25%,。依次类推，用假定时间,单位计算饱和度时，假定时间单位个数增加，累计饱和,度将不断升高。机体达到完全饱和（
11、,100%,）是要经过很,多个假定时间单位，即需要很长的时间。一般把氮饱和,98.437%,当作完全饱和。这样，氮在体内要达到完全饱和，,需要,6,个假定时间单位,(2),长久彻底：,1,个假定时间单位，饱和或脱饱和,50%,2,个假定时间单位，饱和或脱饱和,75%,3,个假定时间单位，饱和或脱饱和,87.5%,6,个假定时间单位，饱和或脱饱和,98.44%,S=(1-0.5,n,)100%,半饱和时,间单位,(n),1,2,3,4,饱和度,(S),50%,75%,87.5%,93.75%,达完全饱和缺额,50%,25%,12.5%,6.25%,当,n=6,时,S,=98.44%,=(1-0.
12、5,6,)100%,=(1-0.00156)100%,=(0.9844)100%,=98.44%,5,6,96.875%,98.44%,3.125%,1.56%,(3),快进快出,(,慢进慢出,),五类理论组织,何尔登根据机体各组织在高气压下氮达到半,饱和度所需的时间不同，把整个机体组织,归纳为五大类。这种分类在一定意义是假,设性的。故称“理论组织”，五大类理论,组织是：,快进快出,第一类理论组织（,类组织）：半饱和时间为,5,分,钟，包括血液、淋巴等。,第二类理论组织（,类组织）：半饱和时间为,10,分,钟，包括神经系统的灰质、腺体等。,第三类理论组织（,类组织）：半饱和时间为,20,分,钟
13、，包括肌肉等。,第四类理论组织（,类组织）：半饱和时间为,40,分,钟，包括脂肪组织和神经系统的白质等。,第五类理论组织（,类组织）：半饱和时间为,75,分,钟，包括肌腱、韧带等。,慢进慢出,(4),先进后出,脱饱和,饱和,匀速,间断停留,(,二,).,影响脱饱和的因素,1.,二氧化碳含量：,二氧化碳能刺激呼吸，增加肺通气量，因而一般认为能加速氮,在体内饱和。但,CO,2,可使周围血管收缩，以及与氮竞争而影响,氮脱饱和。因此当吸入气中二氧化碳含量增加时，减压病的发,生率要增加。,所有能够加速或减慢呼吸和循环系统功能的因素，,均能影响氮对机体组织的饱和、脱饱和过程。,CO,2,氮饱和,氮脱饱和,
14、减,压,病,2.,肌肉活动时，呼吸和循环加速、肌肉微小血管,扩张，运动时血液重新分配，可加速气体的饱,和过程，但运动对静脉与淋巴管的机械压迫作,用，微小气泡使血流减慢而不利于脱饱和。故,减压时一般不主张有肌肉活动。,3.,温度：温度较高能使呼吸和循环加快，有利于,氮气脱饱和。减压病发病率，寒冷季节比暖和,季节要高。,肌肉,活动,饱和,脱饱和,减压病,4.,机体及精神的状况与氮气脱饱和有密切关系。潜水员水,下劳动疲劳时，机体调节机能减退，上升出水时不利于,脱饱和。精神过分紧张，恐惧或消极情绪，全身将受到,高级神经活动的影响而发生代谢和调节机制的失常，都,不利于脱饱和。,5.,吸氧：在一定压力下吸
15、纯氧，使肺泡气氮分压迅速降低，,可加速氮的脱饱和。,6.,其他因素：影响呼吸循环的理化因素及药物都能促进或,降低脱饱和，如投用药物及使用一些物理疗法。,O,2,、温暖,-,热水浴、平卧、（减压病减少）,CO,2,、寒冷、运动、紧张、疲劳,（减压病增多）,（三）过饱和安全系数,何尔登等调查统计了许多潜水记录后发,现，当潜水深度在,12.5m,以浅时,，潜水,员在水底停留时间无论多么久，减压,出水的速度不管怎样快，一般都不发,生减压病。而当水深超过,12.5m,，工作,超过一定时间，上升速度太快，则往,往引起减压病。这说明氮气在体内的,安全过饱和是有一个限度的。,何尔登等经过动物实验及亲自体验证明
16、，,从两个绝对压减到常压是安全的。从潜水的大,量事实证明安全过饱和状态维持不是决定于高,压与低压之间的差值,，而是,决定于高压与低压,之间的比值,。实际潜水和实验研究得知，高气,压与低气压的比值，必须控制在,2.25(2.25:1=2.25),或,2,（,2,：,1=2,）以内。高气,压时溶解在机体组织内氮张力与外界较低气压,相比，其比值不允许超过,1.8(2.25,0.8):1=1.8,或,1.62,0.8:1=1.6,。在潜水医学里，这个比,值被称为“过饱和安全系数”。过饱和安全系,数是制订潜水减压表的主要依据。,4ATA,第一站,4ATA,2.4ATA,0.8ATA,1,第二站,4ATA
17、,第二站,=1.6,2.5ATA,1.6,1,=1.6,第二站,=4/1.6=2.5,2.25-,2X0.8=1.6,比值（高,/,低）,差值（高,-,低）,大量事实证明,安全过饱和状态的维持不是决定于高压与低,压之间的差值,，而是,决定于高压与低压之间的比值,。实际潜水,和实验研究得知，高气压与低气压的比值，必须控制在,1.6,三,.,高压氧对机体生理机能的影响,(,HBO,的间接作用,）,1,、对血液系统的影响,（,1,）白细胞计数增高，淋巴细胞减少。,（,2,）血浆总蛋白降低。,（,3,）红细胞计数减少。,（,4,）降低血液粘度。,2,、对循环系统影响,（,1,）心率减慢（,10%,30
18、%,）。,（,2,）心肌收缩力减弱，心输出量降低。,（,3,）心肌耗氧量下降（,20%,）,（,4,）血压升高（舒张压升高明显），,脉压差变小。,（,5,）对血液动力学影响：脑血流量减,少，冠脉血液量减少，肝血流量增加，,肾血流量减少，视网膜血管收缩,。,3,、对呼吸系统影响,（,1,）呼吸变慢,（,2,）肺活量增加（,7%,）,（,3,）呼吸阻力增加（高压气体密度大）,4,、对消化系统影响,（,1,）消化液分泌减少,（,2,）肠蠕动增强,（,3,）促进肠内气体吸收,（,4,）改善肝细胞功能,5,、对神经系统的影响,（,1,）时相变化：增强相抑制相。,（,2,）增加血脑屏障通透性。,（,3,）
19、脑血管收缩（治疗脑水肿）。,（,4,）提高脑组织及脑脊液氧分压，改善脑,缺氧。,6,、对免疫及内分泌影响,（,1,）抑制体液免疫和细胞免疫（应用于器官移植的,排斥反应）；治疗与免疫有关疾病如哮喘、多发性,硬化、重症肌无力等。,（,2,）兴奋垂体,肾上腺皮质轴，肾上腺皮质激素增,加（治疗炎症、休克等）。,（,3,）增加肾上腺素和去甲肾上腺素分泌（治疗休,克）。,7,、对其他生理功能的影响,机体氧自由基产生增加：对细胞有损伤作用；可增,强白细胞杀菌能力；增强肝脏解毒作用。,四,.,高压氧治疗原理,(HBO,的直接作用）,一、增加血氧含量，提高血氧分压,1,、血氧存在形式、高气压与血氧,（,1,）,
20、血氧存在形式：有两种，即血浆溶解氧和血红蛋白（,Hb,）,结合氧。,（,2,）血红蛋白结合氧（,HbO,2,）：每克,Hb,能结合,1.36ml,氧。常压,空气下，,Hb,的氧饱和度为,97%,。正常情况下,Hb,是机体主要供氧,来源。高气压下,HbO,2,不可能大量增加。,（,3,）,血浆物理溶解氧,：,常压空气下，每,100ml,下血液溶解氧量,仅,0.3ml,，不构成机体主要供氧来源。高气压下溶解氧可无限,增加，溶解理与气体分压成正比（,Henry,定律）。,0.2MPa,氧下,每,100ml,血浆溶解氧,4.2ml,，,3MPa,氧下为,6.4ml,。,2,、,无血生存,实验,3,、高
21、压氧下血氧含量增加情况见手册,17,页,二、提高血氧弥散能力,1,、气体弥散规律,（,1,）弥散方向是高分压向低分压弥散,（,2,）弥散速度是压差越大，弥散越快，越远,2,、高压氧下，氧的“有效弥散距离”增加，,改善缺氧区供氧，有利于血管阻塞性病、脑,梗塞、心肌梗死、植皮、断肢再植、局部组,织水肿等的治疗。,三、增加机体储氧量,压力,常温常压,储氧量,组织耗氧量,安全断血,min,8,12,2730,13ml/1Kg,34ml/Kgmin,34,常温,0.3MPa,53ml/Kg,低温,0.3MPa,四、高压氧的抗微生物作用,氧压,MPa,对细菌的作用,0.3,组织内所有厌氧菌停止生长、繁,殖
22、，并抑制某些毒素的产生,0.060.13,白喉杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、,生长,金葡菌生长加快；,0.13,抑菌,0.2,0.3,磺胺药（,TMP,、,SIZ,）最低抑菌,浓度均降低。,链霉素、异烟肼、对氨基水杨酸,合用，增加抗痨效果。,五、高压氧对气泡的作用,气泡,来源,疾病,静脉注射；妇科手术，胸腔、纵膈手术；,高压氧治疗时减压不当。高压作业人员,（潜水员、隧道工等）减压不当。,减压病、气栓症,HBO,作用,压缩,溶解,从容减压,六、,HBO,增强肿瘤细胞对化疗、放疗的敏,感性,七、其它作用：,HBO,可影响机体免疫机能，,改变血液流变状态等。,五,.,高压氧的毒副作用,氧中毒,气压伤,减
23、压病,一、氧中毒,（一）概念：较长时程地吸入高压氧，导,致机体产生某些器质性或功能性损害，,称为氧中毒。,（二）机理：未明。可能与高压氧下，机,体“超氧化自由基增多”等有关。,（三）临床分型,1,、脑氧中毒：“氧惊厥”，类似癫痫大发作,2,、肺氧中毒：胸痛、咳嗽、肺实变,3,、眼氧中毒：眼底损害，视力障碍，甚至失明,4,、其它类型中毒：如溶血性氧中毒,（四）处理,1,、停止吸氧，改吸空气,2,、减压出舱,3,、其它处理：休息，保暖，防外伤，对症治疗等,（五）预防,1,、疲劳、醉酒、高热者不宜治疗。肺部感,染者慎用高压氧。,2,、间歇性吸氧,3,、限定不同氧压下吸氧安全时限,0.2MPa,：,1
24、50,分,0.25MPa,：,120,分,0.3MPa,：,40,分,5,、控制肺氧中毒剂量单位（,UPTD,）的累,积数不超过,615,个,UPTD,（肺活量下降,2%,）,1UPTD,：,100KPa,（,0.1MPa,）的纯氧吸入,1min,新造成的肺氧中毒程度,Kp,：不同氧压下暴露,1min,新形成的,UPTD,值。查表可得,UPTD=Kpt Kp,：查表,t,：暴露时间,6,、孕妇和早产儿高压氧治疗需慎重，新生儿治,疗压力不宜高，以预防眼氧中毒。,7,、药物预防,（,1,）抗氧化剂和自由基清除剂：维生素,E,、,C,、,K,，,THAM,（三羟甲基氨基甲烷）,（,2,）镇静剂：慎用
25、,（,3,）微量元素：镁剂,（,4,）酶保护剂：半胱胺、谷胱甘肽、二巯基丙,醇等。,二、气压伤,高压氧治疗时，因某些原因造成机体某些部位,（特别是含气腔窦）不均匀受压，可引起气压,伤。,（一）中耳气压伤：最常见，主要发生在加压至,0.06MPa,过程中,1,、病因：耳咽管口开张困难,上感、鼻咽息,肉等,2,、临床表现：耳痛、中耳腔渗血、鼓膜穿孔,（痛缓解）,3,、预防：,（,1,）上感者暂缓,HBO,治疗,（,2,）入舱前,20,分钟用,1%,麻黄素滴鼻,（,3,）升压时做吞咽和捏鼻鼓气动作,（,4,）升压,0.01,0.03MPa,阶段，缓慢升压,（,5,）患者耳痛时暂停加压，绝不强行加压,
26、（,6,）必要时治疗前行鼓膜穿刺,4,、治疗：鼓膜充血者应休息数天，中耳渗液必要,时行鼓膜穿刺，穿孔者用抗生素及,0.95%,氯霉素滴,耳。,（二）,副鼻窦,（额窦、上颌窦、筛窦、蝶窦）气,压伤。,1,、,病因,：副鼻窦与鼻腔通道受阻：鼻腔充血、,感染，鼻甲肥大，鼻息肉等。,2,、,临床表现,：局部疼痛、压痛，鼻腔流出渗液,或血性分泌物。,3,、预防,：急性鼻窦炎暂不作,HBO,治疗，,1%,麻黄,素滴鼻。,4,、,治疗,：按急性鼻窦炎处理。,（三）肺气压伤,：,常见于减压过程中,1,、,发病机制,：多种原因致肺内压与环境压,力差过大。,2,、,病理改变,：肺撕裂、皮下及纵膈气肿、,气胸、气泡
27、栓塞。,3,、,发病原因,：减压时屏气；气道阻塞,（痰阻、肺不张）；舱内氧惊厥或癫痫发,作；减压过快。,4,、,临床表现,：咳嗽、胸痛、气胸征、皮下,及纵膈气肿、昏迷。,5,、治疗,（,1,）停止减压，面罩吸氧，急救稳定后,减压出舱。,（,2,）气胸应立即行胸腔引流。,（,3,）如有气体栓塞应再加压治疗，同气,栓症。,四、减压病,：减压不当所致，专节另述。,五、,HBO,治疗其它并发症,：包括气胸、纵,膈气肿、急性肺不张（痰阻、误吸）、出,鼻血、酸碱平衡紊乱（,CO,2,潴留所致）。,六,.,高压氧治疗方案,一、单人纯氧舱,1,、治疗压力,常规,用,0.2MPa(2ATA),，每次治疗,时间,
28、90,分钟。,2,、治疗,脑外伤,取,0.18MPa,，治疗气性坏疽、减,压病等可取,0.25,0.3MPa(2.5,3ATA),。,3,、,纯氧舱治疗,最大压力不许超过,3ATA,。,二、多人舱,1,、常规治疗压力为,0.2,0.25MPa,特殊,疾病按要求另定。,2,、采用间歇吸氧。,3,、治疗最高压力按氧舱设计工作压力而,定。,（,1,）,0.2MPa 40,2+1015,（,2,）,0.25MPa 3040,2+1015,（,3,）,0.3MPa 2030,2+1015,高压氧治疗方法与步骤,一。加压,二。稳压吸氧,三。减压出舱,（以上三个步骤共需,80,分钟,140,分钟）,加,压,
29、防止气压伤：均匀变速升压（先慢后快）,或阶段加压,稳,该阶段为吸氧治疗时间：,压,防止氧中毒：控制吸氧时程，间断吸氧,空气加压舱：稳压吸氧（,3040X2,）,min,稳压吸空气,510min,氧气加压舱：,4050min(,总治疗时间,90min),三。减压方法,1,、匀速减压法,（,速度慢，效果差，一般不采用,）,均匀变速减压法,，,气体在加减压过程中的变化规律为：加压时体积,变化开始较大，随后逐渐变小，因此在开始阶段，即,0.020.04,最易产生气,压伤，因此此时要慢，即加压时应先慢后，减压时其变化与加压相反，因,此减压时应先快后慢,。,2,、阶段减压法,（,站点设定,-,安全脱饱和系
30、数,-,在高压停留时,间,-,高压站,ATA,值代入计算，用于潜水减压,-,查表，或,3,米,(0.03MPa),一站，每站停,5,分钟，减压行程,12,分钟,-,用于常规治,疗,）,3,、,水面减压法,（,潜水减压，出水后采用阶段减压,）,4,、,氧气减压法,（,减压过程中吸氧有利于氮脱饱和,）,5,、,不减压潜水,（,高压氧常规治疗是属不减压潜水范围,-15,米深停留,100,分钟，上升出水,2,分钟）,高压氧治疗常用减压操作,一、程序减压的目的：防止气压伤和减压病。,二、程序减压：,2ATA:,不会产生减压病，但可引起气压伤,均,匀变速（先快后慢）减压，,15min,2.5ATA:,阶段
31、减压，减至,1.3ATA,停,10min,减压出舱需,1520min,3ATA:,减至,1.6ATA,和,1.3ATA,时分别停顿,10min,减压出舱需,2030,分钟,1-,系统调,节作用,HBO,解决了缺氧,后代谢增强,细胞分,裂增加,抑,制,免,疫,炎,性,反,应,HBO,对血,管的作用,血管,生长,侧枝循,环建立,充血,渗出,水肿,炎性,增生,炎性血,管生长,肾上腺,皮质功,能增强,2-,特异性,血管,眼,生长,因子,其它,3-,条件控制差别：,HBO,的剂量（氧分压）,非厌氧菌对,HBO,呈双向反应,（,1,）,0.06,0.13MPa,氧压下，白喉杆菌、大,肠杆菌、绿脓杆菌、金葡菌生长加快；,0.13MPa,氧压下生长抑制,4-,双向调节,轻度缺氧,细胞代谢,分裂异常,刺激血管生,长因子增加,血管生长,受抑制,HBO,严重缺氧,血管,生长,恢复,正常,5-,其中有一种说法是错误的,1-,颅内有气体而没有脑脊液漏。,2-,有脑脊液漏而颅内无气体，,3-,有脑脊液漏，同时颅内有气体。,小量时小心地,作,（气体多时病人,出现头痛）,可以作，,严密观察,不能作,
