病理生理学教案大全.doc

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1、课 程 名 称 病理生理学 授课题目 绪论、疾病概论授课日期 08年 2月 19 日授课班级临床医疗专业（8）授课时数3授课方式理论课授课重点、难点掌握：1病理生理学的性质2病理过程、健康、亚健康、疾病、病因、条件、诱因、死亡和脑死亡的基本概念3疾病发生的原因和基本机制4疾病发生的基本机制5疾病的发生与发展的一般规律和转归熟悉1病理生理学的任务和内容2常见的致病因素和致病特性授 课内容、教具与时间分配第一章 绪论1导言与病例介绍 8分钟2什么是病理生理学？ 10分钟3病理生理学研究内容 12分钟4本课程教学内容与要求5如何学好病理生理学 10分钟第二章疾病概论第一节 健康与疾病 15分钟健康、

2、亚健康、疾病、衰老概念与含义。第二节 疾病病因学 25分钟病因学（etiology）研究的是疾病为什么发生，包括导致疾病的原因、和条件。一、疾病发生的原因生物因素、理化性因素、遗传因素、必需物质、免疫因素、先天性因素、精神、心理和社会因素。二、疾病发生的条件疾病发生的条件、诱发因素、危险因素。第三节 发病学（pathogenesis） 25分钟主要研究在原始病因作用于机体后，疾病发生的基本机制，以及疾病发生、第 1 页授 课 内 容、 教 具 与 时 间 分 配发展、转归的规律。一、疾病发生的基本机制1神经机制2体液机制3细胞分子机制。二、疾病发生发展的一般规律1损伤与抗损伤（推动疾病发展的基

3、本动力）2因果交替（形成疾病的良性或恶性循环）3局部与整体三、疾病的转归 15分钟1完全康复2不完全康复3死亡（濒死期、临床死亡期、生物死亡期和脑死亡的概念和判断标准）【脑死亡】（brain death）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。教具：多媒体绪论、疾病概论小结复习思考参考书1举例说明遗传因素、环境因素及社会、心理因素在疾病发生中的作用。2举例说明疾病过程中的损伤与抗损伤。3人类所有疾病都直接或间接与基因改变有关吗？为什么？4试述脑死亡与植物状态的不同。参考书：统编教材病理生理学第六版；7年制规划教材病理生理学第一版；McPhee S

4、J,.Pathophysiology of Disease3th ed. 2000。上课教师 第 2 页课 程 名 称 病理生理学 授课题目细胞增殖、凋亡异常与疾病授课日期 08年 04月2 日授课班级临床医疗专业（8）授课时数4授课方式理论课授课重点、难点掌握：1细胞增殖和凋亡的基本概念2细胞增殖的调控异常与疾病的发生3细胞凋亡的调控异常与疾病的发生熟悉：1细胞增殖调控机制2细胞凋亡调控机制授课内容、教具与时间分配第三章细胞增殖、凋亡异常与疾病第一节 细胞增殖异常与疾病 80分钟一、细胞周期及其调控 （一）细胞周期的概念细胞增殖、细胞增殖过程、细胞周期（二）细胞周期的调控细胞周期存在一个非常

5、严密的时空上调控，这调控主要来自两个方面：细胞自身对周期调控；细胞外信号对细胞的周期的调控。1细胞周期自身调控（1）CDKs与Cyclin：1）cyclin： 人体cyclin有8种，14成员（cyclin B1、cyclin A、cyclin E、cyclin D1、D2和D3、F、G、H、T等），不同cyclin都有一个共同结构是周期蛋白框（cyclin box）（100多个aa残基组成）。泛素是一种高度保守的小分子蛋白。2）CDKs家族：CDKs是一组丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。目前发现该家族至少存在9个成员，分别称为CDK19。3）CDI（Cyclin dependent kinase i

6、nhibitor）：CDI能特异性抑制CDK活性，对细胞周期起到负反馈调节。（2）细胞周期检查点（Checkpoint）保证细胞周期中DNA复制和染色体分配质量，是细胞增殖的负反馈调节机制。 2细胞外信号对细胞周期的调控二、细胞周期异常与疾病细胞周期异常主要表现为两个方面：一是细胞周期的驱动失控（cyclin、CDK和CDI表达异常）；二是监控（检查）机制受损。细胞增殖分化异常可以导致一系列疾病。第 1 页授课内容、教具与时间分配恶性肿瘤、原发性血小板增多症、良性前列腺增生。第三节 细胞凋亡异常与疾病 80分钟一、细胞死亡的模式细胞坏死（Necrosis）（细胞胀亡）、细胞凋亡（apoptos

7、is） 二、细胞凋亡及其调控（一）细胞凋亡大致过程（凋亡过程可分为四个阶段）：（二）凋亡时细胞的主要变化（三）细胞凋亡的相关因素（四）细胞凋亡的信号传导通路细胞凋亡是一个十分复杂的过程，我们根据对Caspase依赖程度，可把细胞凋亡的信号传导通路分为：Caspase依赖的凋亡信号传导通路、非Caspase依赖的凋亡信号传导通路（五）细胞凋亡的触发机制（六）细胞凋亡的调控基因三、细胞凋亡异常与疾病凋亡是机体维持细胞群体数量稳态的重要手段，异常可以导致疾病的发生。（一）细胞凋亡不足1肿瘤：目前认为，细胞凋亡不足、细胞不死是多数恶性肿瘤发生的另一个重要途径（机制）。2自身免疫病（二）细胞凋亡过度1心

8、肌缺血与缺血-再灌注损伤 教具：多媒体细胞增殖、分化、凋亡异常与疾病小结复习思考题参考题1试述细胞增殖的概念以及生理、病理意义。2试述细胞凋亡和细胞坏死的概念、差别以及生理病理意义。3试述细胞凋亡过程中细胞的主要形态学和生物化学变化。4试述线粒体启动因子的功能和生物学意义。5试述凋亡相关基因在细胞凋亡过程中的作用。6试述线粒体通路及死亡受体通路在细胞凋亡过程中的作用及其联系。7试述p53基因突变与肿瘤发生的关系。参考书：统编教材病理生理学第六版；8年制规划教材病理生理学第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease3th ed. 2000。 上课教师 第 2

9、 页课 程 名 称 病理生理学 授课题目水、电解质代谢紊乱授课日期 08年 2月 27 日授课班级临床医疗专业（8）授课时数3授课方式理论课授课重点、难点掌握：1等渗性、高渗性、低渗性缺水的概念、原因、发生机制和对机体的影响2水中毒（体液容量过多）的概念、病因和发生机制3低钠血症和高钠血症的概念与分类熟悉：1正常水、电解质代谢。2水中毒对机体的影响3等容性血钠异常授 课内容、教具与时间分配水、钠代谢紊乱第一节 正常水、电解质代谢 25分钟一、体液1体液容量及其分布（何谓体液？何谓电解质？）2体液中主要电解质及其分布3体液渗透压二、体液的交换（水与电解质的运动）水与电解质在机体各部位的出入平衡三

10、、水、电解质平衡及其调节血浆渗透压的调节；容量的维持的调节；肾脏的平衡调节。第二节 水钠代谢紊乱 35分钟 体液平衡紊乱和水、钠代谢紊乱的分类（体液平衡紊乱按性质可分为体液容量平衡紊乱、渗透压平衡紊乱和体液组成异常。）一、体液容量不足（脱 水）脱水是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。1高渗性脱水 特征：失水失钠，血浆钠离子145mmol/L，血浆渗透压浓度310mOsm/L。原因和发生机制：在缺水、无渴感或不能不会喝水的前提下，机体单纯失水或丢失低渗体液。对机体的影响：细胞内液向细胞外转移，细胞内液丢失明显；口渴求饮；及肾保水，所以早期不易引起循环衰竭。临床表现：高渗性脱水

11、分：早期与晚期，其症状有所差异。但脑细胞脱水可引起脑功能障碍和颅内出血；尿量减少明显；易引起脱水热。第 1 页授 课 内 容、 教 具 与 时 间 分 配2低渗性脱水 30分钟特征：失钠失水，血浆钠离子130mmol/L，血浆渗透压浓度280mOsm/L。原因和发生机制：肾外原因、肾内原因体；机制是体液丧失后，补水多于补钠。对机体的影响：细胞外液向细胞内转移，细胞外液丢失明显，早期细胞内液丢失可不明显。易引起循环衰竭。临床表现： 脱水体征明显。早期口渴不明显。可有低钠综合征的表现。3等渗性脱水 10分钟 特征：失水=失钠，血浆钠离子130145mmol/L，血浆渗透压浓度280310mOsm/

12、L。原因和发生机制：机体丢失等渗液。对机体的影响：介于低渗性脱水和等渗性脱水之间。二、体液容量过多1水中毒 15分钟（1）概念（2）病因和发生机制在肾排水功能降低的基础上，机体水的摄入超过肾的排泄能力。（3）对机体的影响急性或严重水中毒可发生脑水肿、心力衰竭、急性肺水肿。2高渗性体液容量过多 5分钟高容量性高钠血症3水肿（自学）教具：多媒体水、钠代谢紊乱小结复习思考参考书1决定血管内外和细胞内外水的移动的因素有哪些？主要差别在哪里？2水和钠的有哪些方面的主要生理功能？3人体大量出汗后可以通过哪些调节方式达到体液和电解质的维持平衡。4当血浆渗透压升高或血容量减少时，机体可如何进行调节？5为何高渗

13、性脱水不易引起循环衰竭？6低渗性脱水的发生原因和机制？7从特征、发生原因及对机体的影响角度比较低、等、高渗性脱水。8简述水中毒与低渗性脱水的关系？参考书：统编教材病理生理学第六版；8年制规划教材病理生理学第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease3th ed. 2000。上课教师 第 2 页课 程 名 称 病理生理学授课题目水 肿授课日期 08年 3月27 日授课班级临床医疗专业（8）授课时数0授课方式自学授课重点、难点掌握：1水肿、积水、隐性水肿的概念2水肿的发生基本机制。3皮下水肿的基本特点及渗出液与漏出液的区别。熟悉：1心性水肿、肾性水肿、肝性水肿

14、、肺水肿、脑水肿的特点和发生机制。2了解水肿对机体的影响。授课内容、教具与时间分配【水肿的概念和分类】 8分钟 组织间隙体液（等渗）积聚称为水肿，体腔内体液的积聚称为积水。细胞内液过多称为细胞水肿或细胞水化，应与水肿相区别。水肿、积水、隐性水肿、细胞水肿。一、水肿的发生机制 45分钟 （一）血管内外液体交换失平衡1毛细血管流体静压增2血浆胶体渗透压降低3微血管壁通透性增加4淋巴回流受阻。（二）体内外液体交换失平衡致钠、水潴留1GFR降低（1） 肾脏本身的疾患；（2） 有效循环血量减少。2肾小管对钠、水的重吸收增多（1） 滤过分数增高；（2） 心房利钠肽减少。3肾血流重分布4醛固酮和ADH增多第

15、 1 页授课内容、教具与时间分配二、水肿的表现特征及对机体的影响 7分钟 1皮下水肿的表现特征2全身性水肿表现特征3水肿对机体的影响 教具：多媒体水肿小结复习思考题参考题1何谓水肿、积水、隐性水肿、凹陷性水肿、滤过分数、心房利钠因子。2水肿发生的基本机制，以及与局部和全身性水肿发生各有什么关系？3引起血浆白蛋白减少的常见原因有哪些？4体内钠、水潴留的发生机制。5渗出液与漏出液的区别？参考书：统编教材病理生理学第六版；8年制规划教材病理生理学第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease3th ed. 2000。 上课教师 第 2 页课 程 名 称 病理生理学

16、 授课题目钾代谢紊乱授课日期 08年 3月5 日授课班级临床医疗专业（8）授课时数 2授课方式理论课授课重点、难点掌握：1低钾血症的定义、发生原因和机制、对机体的影响；2高钾血症的定义、发生原因和机制、对机体的影响。熟悉：1钾的生理功能；2钾的平衡和调节；3钾代谢紊乱的防治原则。 授 课内容、教具与时间分配钾代谢紊乱8钾平衡及生理调节 15分钟 （1）人体钾的含量和分布（2）钾的生理功能（3）钾平衡及其调节 四、钾代谢紊乱（一）低钾血症（hypokalemia） 40分钟1定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq /L），称为低钾血症。2原因和发生机制钾摄入不足、失钾过多、钾向细胞内转

17、移。3对机体的影响（1）对神经-肌肉兴奋性的影响超极化阻滞-兴奋性降低-严重时因累及呼吸肌引起呼吸停止。（2）对心脏的影响心脏生理特性的影响：兴奋性升高、传导性降低、自律性升高、收缩性升高降低。心电图（ECG）特征：QRS波增宽ST段下降T波低平自律性增高。心律失常的表现：（略）（3）对酸碱平衡的影响（4）其它方面的影响第 1 页授 课 内 容、 教 具 与 时 间 分 配（二）高钾血症 25分钟1定义血清K+ 浓度大于5.5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。2原因和发生机制摄入过多、肾排钾减少、细胞内钾释出至细胞外。3对机体的影响（1）对神经肌肉兴奋性的影响轻度高钾血症：

18、Em负值减小、兴奋性增高；表现为神经肌肉兴奋性增加；重度高钾血症：肌细胞出现去极化阻滞状态、兴奋性减低。（2）心脏的影响心脏生理特性的影响：兴奋性升高降低、传导性降低、自律性降低、收缩性降低。心电图（ECG）特征：P波和 QRS波振幅降低，间期增宽；T波高尖；心律减慢、停搏。心律失常的表现：高钾血症引起心律失常或心室纤维颤动，严重高钾血症可引起心脏停搏（3）对酸碱平衡的影响（三）钾代谢紊乱的防治原则 （自学）复制高钾血症动物模型，观察血钾升高时对心血管的影响（具体操作见实验指导） 教具：多媒体钾代谢紊乱小结复习思考参考书1何谓低钾血症？2何谓高钾血症？3引起钾代谢紊乱的基本机制涉及哪些环节？4

19、试比较低钾血症、高钾血症对神经肌肉和心脏的影响及机制？5举例阐述可能改变钾代谢紊乱对机体影响的一些因素。参考书：统编教材病理生理学第六版；8年制规划教材病理生理学第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease3th ed. 2000。上课教师 第 2 页课 程 名 称 病理生理学 授课题目酸碱平衡紊乱授课日期 08年 3月 12 日授课班级临床医疗专业（8）授课时数4授课方式理论课授课重点、难点掌握：1酸碱平衡紊乱的基本概念2四种单纯型酸、碱中毒的基本概念和特点3代偿性和失代偿性酸、碱中毒的基本特点4单纯型酸、碱中毒的发生原因和机制；机体的代偿机制5不同类型

20、酸、碱中毒对机体的主要影响熟悉：1反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义2机体内酸碱平衡的调节机制3熟悉混合型酸、碱中毒的基本概念和分类授课内容、教具与时间分配酸碱平衡紊乱第一节 酸碱物质来源及稳态 35分钟一、体液酸碱物质的来源：酸性物质的来源、碱性物质的来源。二、酸碱平衡繁荣调节：血液缓冲系统的缓冲作用、肺对酸碱平衡的调节、肾脏对酸碱平衡的调节、组织细胞对酸碱平衡的调节作用。第二节 反映酸碱平衡状况的常用指标 25分钟pH值、二氧化碳分压、标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）、缓冲硷（BB）、硷剩余（BE）、阴离子间隙（AG）。第三节 单纯型酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒 50分钟代谢性酸

21、中毒是指血浆HCO3-浓度原发性降低而导致pH降低。（一）原因与分类1AG增大型（正常血氯性）代谢性酸中毒酸增多：被大量缓冲、排泄障碍、摄入过多。2AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒。碱减少：碱丢失过多、稀释、肾脏重吸收减少。（二）机体的代偿缓冲体系的缓冲调节、肺的代偿调节、肾脏的代偿调节。（三）对机体的影响对心血管系统的影响、对呼吸系统的影响、对中枢神经系统的影响、对钾代谢的影响、酸碱平衡主要指标的改变。二、呼吸性酸中毒 15分钟呼吸性酸中毒是指原发性血浆H2CO3浓度增高导致pH下降。 第 1 页授课内容、教具与时间分配（一）病因与分类1原因：呼吸中枢抑制、呼吸活动障碍、肺部疾病、CO2吸

22、入过多。2分类：急性呼吸性酸中毒；慢性呼吸性酸中毒。（二）机体的代偿调节细胞内外离子交换和细胞内缓冲、肾脏代偿调节。（三）对机体的影响直接舒张血管的作用；对CNS功能的影响。三、代谢性碱中毒 22分钟代谢性碱中毒是指血浆HCO3-浓度原发性增高而导致pH增高。（一）原因与分类H+丢失过多、碱性物质输入过多、低钾血症、低氯血症。（二）机体的代偿调节血液缓冲系统的缓冲和细胞内外的离子交换、肺的代偿调节、肾脏的代偿调节。（三）对机体的影响对神经肌肉的影响、对中枢神经系统的影响、组织缺氧、对呼吸系统的影响、低钾血症、酸碱平衡主要指标的改变。四、呼吸性碱中毒 5分钟呼吸性碱中毒是指血浆H2CO3浓度原发

23、性降低而导致pH增高。五、混合型酸碱平衡紊乱 8分钟教具：多媒体碱平衡紊乱小结复习思考题参考题1何谓酸碱平衡紊乱、阴离子间隙、挥发性酸、固定酸。2四种单纯性酸碱平衡紊乱的概念、发生原因和机制，以及对机体的影响。3肾小管性酸中毒分几型，分别引起代谢性酸中毒机制4机体对代谢性酸中毒的有效代偿环节有那些？其代偿后酸碱平衡指标变化特点是什么。5机体对代谢性碱中毒的有效代偿环节有那些？其代偿后酸碱平衡指标变化特点是什么。 6代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒对机体的影响有何不同？参考书：统编教材病理生理学第六版；8年制规划教材病理生理学第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Dise

24、ase3th ed. 2000。上课教师 第 2 页课 程 名 称 病理生理学 授课题目应 激授课日期 08年 4月16 日授课班级临床医疗专业（8）授课时数3授课方式理论课授课重点、难点掌握：1应激、应激原、急性期反应蛋白、C反应蛋白、热休克蛋白的概念2应激反应的基本表现与细胞反应3应激性溃疡的发生机制熟悉：1熟悉急性期反应，了解热休克蛋白在应激反应中的作用意义2应激时机体的功能和代谢变化授 课内容、教具与时间分配应 激第一节 概述 15分钟机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激。应激原、躯体性应激原、心理性应激原的概念和全身适应综合征。 第二节应激的全身性反

25、应 一、神经内分泌反应 50分钟（一）蓝斑-去甲肾上腺素能神经元（LC-NE）/交感-肾上腺髓质系统的变化应激时LC-NE的中枢整合和调控作用、交感-肾上腺髓质系统的外周效应、机体的代谢、功能改变。（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激活应激时糖皮质激素分泌增加、应激时糖皮质激素分泌调节、应激时糖皮质激素分泌增多的生理意义、应激时GC分泌增多对机体的不良影响、应激时CRH分泌的中枢效应。（四）其他激素反应胰高血糖素、胰岛素、生长激素、醛固酮、抗利尿激素、-内啡肽。二、急性期反应 15分钟1急性期反应蛋白：蛋白酶抑制剂、凝血与纤溶相关蛋白、补体成分、转运蛋白、其他蛋白质。2急性期反应的发生机制：AP

26、P的诱导生成、神经内分泌的调理作用、其它因素。第三节 应激的细胞反应 10分钟一、热休克反应与热休克蛋白 第四节应激时机体的代谢和机能变化 15分钟第 1 页授 课 内 容、 教 具 与 时 间 分 配1代谢变化高代谢率（超高代谢）、糖代谢的变化、脂肪代谢的变化、蛋白质代谢的变化。2功能变化心血管系统的变化、消化系统的变化、免疫功能的变化、血液系统的变化、中枢神经系统的病变、泌尿生殖系统的变化。3应激引起的心理反应和行为的变化第五节 应激与疾病 15分钟一、应激性溃疡应激性溃疡的概念发生机制二、心身疾病应激相关性疾病： 原发性高血压、动脉粥样硬化。 教具：多媒体 应激小结复习思考参考书1应激反

27、应的主要特征？2何谓GAS？3应激反应的利弊？4应激性溃疡的特点和发生机制？5何谓热休克蛋白？参考书：统编教材病理生理学第六版；8年制规划教材病理生理学第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease3th ed. 2000。 上课教师 第 2 页课 程 名 称 病理生理学 授课题目发 热授课日期 08年 04月 日授课班级临床医疗专业（5）授课时数1授课方式理论课授课重点、难点掌握：1发热的概念、发热激活物的种类及其作用2内生致热原和中枢性发热介质生成、种类及其作用3发热机体的功能与代谢改变二、熟悉1发热的时相及热代谢特点2热型及意义3热限及其成因4发热的生

28、物学意义和处理原则授课内容、教具与时间分配发 热一、概 述 10分钟发热是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5时，称为发热。第一节 发热的原因与机制 50分钟一、发热激活物(pyrogenic activator)凡能刺激机体产生致热性细胞因子的物质称为发热激活物发热激活物的种类和性质有：病原微生物及其产物（细菌及其毒素、病毒、疟原虫）；体内产物（抗原抗体复合物、类固醇、致炎物）。二、内生致热原1内生致热原的来源2内生致热原的种类：IL-1、TNF、IFN、MIP-1、IL-6。3内生致热原的产生和释放三、发热时体温调节机制1致热信号传入

29、中枢的途径：主要是下丘脑体温调节中枢，其他如延脑、桥脑、中脑、脊髓只有在POAH失去作用时才对LP敏感。LP可直接由下丘脑终极血管区（OVLT）的毛细血管进入，作用于巨噬细胞并经介质作用于OVLT的神经元；LP的直接作用；LP通过迷走神经。2EP引起“调定点”上移机制： 内生致热原升高体温调节中枢调定点的机制：中枢发热介质的作用（PGE2、cAMP、Na+/Ca2+、CRH、NO；负调节介质：内生性致冷原的作用。第 1 页授课内容、教具与时间分配四、发热时体温上升的基本环节 第二节 发热的时相及热代谢特点 10分钟1体温上升期（寒战期）2高温持续期（稽留期）3体温下降期（退热期）第三节 发热时

30、功能与代谢变化 10分钟1生理功能改变心血管功能改变、呼吸系统、消化功能改变、中枢神经系统功能改变。2代谢变化蛋白质代谢、糖和脂肪代谢、水盐代谢。教具：多媒体发热小结复习思考题、参考题1何谓发热、发热激活物、内生致热原、发热的中枢介质？2内生致热原的来源、种类及其作用？3发热时体温上升的基本环节？4发热的时相及其热代谢特点？参考书：统编教材病理生理学第六版；8年制规划教材病理生理学第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease3th ed. 2000。上课教师 第 2 页课 程 名 称 病理生理学授课题目弥漫性血管内凝血（DIC）授课日期 08年 03月26

31、 日授课班级临床医疗专业（8）授课时数3授课方式理论课授课重点、难点掌握：1DIC的基本概念2DIC发生、发展的机制3促进DIC发生、发展的主要原因和机制4DIC的主要临床表现及其产生基础熟悉：1引起DIC的原发病和触发凝血系统活化的主要因素2急性DIC时的分期及其特点，DIC的分型3弥漫性血管内凝血的诊断和防治原则授课内容、教具与时间分配弥漫性血管内凝血（DIC）一、概述 10分钟弥漫性血管内凝血是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。DIC的临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血，以出血和多器官功能障碍为最重要。二、病因和

32、发病机制 40分钟（一）病因引起DIC的基础疾病或病理过程很多。其中较为重要的有重症感染、外科手术和创伤、产科并发症（如羊水栓塞）、休克等。原发病；触发因素。（二）发病机制1凝血系统的激活（1）组织严重损伤（2）血管内皮细胞损伤（3）血细胞大量破坏，血小板被激活（4）其他激活凝血的途径 2纤溶功能失调（1）纤溶活性降低（2）纤溶功能增强三、影响弥漫性血管内凝血发生、发展的因素 25分钟第 1 页授课内容、教具与时间分配1单核-巨噬细胞系统功能受损单核巨噬细胞功能障碍时，在一定量促凝物质进入体内时容易使凝血系统激活。典型例子如全身性Shwartzman反应。2严重的肝功能障碍严重肝功能障碍易于发

33、生DIC的原因是多方面的。其中之一为肝功能障碍使机体的凝血与抗凝血平衡处在很低的水平。3血液的高凝状态血液高凝状态是指在某些生理或病理条件下，血液凝固性增高，使有利于血栓形成的一种状态。高年、妊娠后期、酸中毒等情况下都可出现高凝状态。4微循环障碍5机体纤溶系统功能状态四、主要临床表现 30分钟1出血出血的表现、出血部位、出血机制。2休克3多器官功能衰竭4血管性溶血性贫血第五节 分期和分型 10分钟一、DIC的分期二、DIC的分型第六节 诊断和防治原则 5分钟复制DIC动物模型，通过测定血浆各种凝血指标判断DIC发生、发展过程（具体操作见实验指导） 教具：多媒体DIC小结复习思考题参考题1何谓D

34、IC、DIC原发病、FDP、D-D二聚体、微血管性溶血性贫血、“全身Shwartzman反应”2TM存在部位对机体的凝血、抗凝血平衡调节有何作用。3DIC的基本病理特征是什么？发生DIC时临床上有那些主要表现？4DIC发生、发展的机制，DIC由凝血亢进转变为低凝状态和引起出血倾向的发生机制。5临床上常见影响DIC发生、发展的因素有那些？为什么？6各类型DIC的实验室凝血检测指标有何变化？参考书：统编教材病理生理学第六版；8年制规划教材病理生理学第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease3th ed. 2000。 上课教师 第 2 页课 程 名 称 病理生理学 授课题目休 克授课日期 08年 04月9 日授课班级临床医疗专业（8）授课时数3 授课方式理论课授课重点、难点掌握：1休克的概念和发生的始动环节2休克的发病机制3休克的细胞代谢改变及器官功能障碍熟悉：1休克的病因和分类2休克各期的临床表现3SIRS、MODS发生机制授课内容、教具与时间分配休 克第一节病因与分类