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1、急 性 中 毒中毒：化学物质进入人体，在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病。急性中毒：短时间内接触大量毒物，很快出现中毒症状，甚至死亡者，为急性中毒。,中毒机理,接触部位直接损伤：局部的刺激腐蚀作用入血后全身影响：缺氧（CO中毒）麻醉作用抑制酶的活性（有机磷中毒）干扰细胞膜或细胞器的生理功能受体的竞争结合,治疗原则,1、立即终止接触毒物2、清除尚未吸收的毒物3、促进已吸收毒物的排出4、特效解毒剂的应用5、对症治疗,吸入中毒者-脱离环境，保持上呼吸道通畅，吸氧皮肤污染中毒-脱去污染衣物，腐蚀性毒物先以毛巾吸附以防扩散，用大量清水冲洗污染的皮肤、毛发眼内溅入毒物-用蒸馏水或生理盐水反复冲洗
2、眼部，至少1520分钟食入毒物-腐蚀性毒物不宜催吐或洗胃，可喝牛奶或鸡蛋清等润滑剂以稀释，结合毒物以阻止毒物吸收、保护胃粘膜；食入非腐蚀性毒物应采取以下措施：催吐喝温水-刺激咽后壁-吐根糖浆-阿朴吗啡；洗胃-6小时内佳；活性炭吸附2030g加200ml温水中口服或胃管注入；导泻1530g硫酸镁或钠加200ml水胃管注入,治疗原则,1、立即终止接触毒物2、清除尚未吸收的毒物3、促进已吸收毒物的排出4、特效解毒剂的应用5、对症治疗,碱化利尿-针对弱酸盐类如巴比妥盐、水杨酸类：用碳酸氢钠和利尿药使尿呈碱性，尿量增加酸化利尿-不常用，必要时用氯化铵，口服或静滴血液净化-腹膜透析、血液透析、血液灌流、血
3、浆置换、换血,有机磷杀虫药中毒,【概论】概念:主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。,胆碱能神经分类：乙酰胆碱为中枢神经细胞突触间及胆碱能神经的递质。胆碱能神经分4种：交感与副交感神经节前纤维；副交感神经节后纤维；部分交感神经节后纤维，如支配汗腺分泌，血管收缩等；运动神经。,分类:根据大鼠急性经口半数致死量（LD50）分为四类：1剧毒类 甲拌磷、内吸磷、对硫磷等。2高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏。3中度毒类 乐果、乙硫磷、敌百虫、乙酰甲胺磷。4低毒类 马
4、拉硫磷、辛硫磷等。,一、病因生产性中毒：生产过程中药物的跑、冒、滴、漏、污染，通过皮肤和呼吸道吸收导致中毒。使用性中毒：如配制、喷洒农药时，药物污染皮肤或吸入人体而引起中毒。生活性中毒：如由于误服、自服或食入被杀虫药污染的水源和食物，或滥用于治疗皮肤病等引起中毒。,二、毒物的吸收和代谢 吸入途径:胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜。分布:肝中浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑最少。无蓄积。代谢:主要肝脏代谢,一般氧化后毒性反而增强。对硫磷氧化为对氧磷，毒性增强300倍；内吸磷氧化形成亚枫，毒力增加5倍;敌百虫转化为敌敌畏，毒性先增强而后降解。,三、中毒机制：主要是抑制胆碱酯酶。进入体内的有机磷毒物
5、，与胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，失去分解乙酰胆酶的能力，造成乙酰胆碱在体内大量积聚，从而产生胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者昏迷、呼吸衰竭而死亡。,【身心状况】急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。一、毒蕈碱样症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现脏器平滑肌痉挛及腺体分泌增加。,兴奋虹膜扩约肌-瞳孔缩小，视力模糊增加腺体分泌-流涎，口吐白沫，出汗，支气管分泌增加兴奋平滑肌-支气管痉挛、呼吸困难、严重肺水肿，恶心呕吐，腹痛腹泻、大小便失禁血管扩张-血压下降心肌抑制-心动过缓，微弱,二、烟碱样症状乙酰胆碱在
6、横纹肌神经肌肉接头处蓄积和刺激，交感神经节受乙酰胆碱刺激，,N样作用 兴奋骨骼肌N2受体肌肉震颤、抽搐，严重者肌无力-麻痹 兴奋神经节N1受体心动过速、BP,三、中枢神经系统症状头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，也可出现中枢性呼吸衰竭。四、其他症状复发:乐果和马拉硫磷口服中毒，可在数日至一周后突然再次昏迷，肺水肿或突然死亡。可能与残留有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早有关。过敏性皮炎:并可出现水泡和剥脱性皮炎。结膜充血和瞳孔缩小 迟发性神经病：个别发生,急性中毒分级：轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。中度中毒：除上述症状外，还有肌
7、束震颤、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚。重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。,【实验室检查】一、全血胆碱酯酶活力测定特异性指标，中毒程度疗效预后。正常人血胆碱酯酶活力值100%，70%50%为轻度中毒，50%30%为中度中毒，30%以下为重度中毒。二、尿中有机磷农药分解产物测定可以作为毒物接触的指标。对硫磷、甲基对硫磷对硝基酚敌百虫三氯乙醇,治疗原则,1、立即终止接触毒物2、清除尚未吸收的毒物3、促进已吸收毒物的排出4、特效解毒剂的应用5、对症治疗,阿托品的应用：1、使用注意 2、“阿托品化”：阿托品化的指征：瞳孔较前扩大不再缩小；口
8、干；皮肤干燥和颜面潮红；肺部湿啰音减少或消失；心率增快达90100次/分；意识障碍减轻或昏迷者开始苏醒。3、阿托品中毒：瞳孔极度散大；体温达39以上；尿潴留；谵妄；抽搐甚至昏迷。,特效解毒药的使用（胆碱酯酶复活剂）,（1）早期应用：洗胃时即可使用（2）首次足量（3）合并用药：中度中毒以上须与阿托品合用（4）注意配伍禁忌：忌碱性药物（5）稀释后缓慢静脉用药（6）观察药物副反应,【健康教育】,1、宣传相关的科普知识2、出院后休息23周，防迟发性神经损害。,练习题,1急性有机磷农药中毒的发病机制最主要是A高铁血红蛋白蓄积 B交感神经过度兴奋 C抑制胆碱酯酶D迷走神经过度兴奋 E碳氧血红蛋白蓄积2急性
9、重度一氧化碳中毒的治疗首选A换血B人工冬眠C中枢兴奋剂D面罩给氧E高压氧舱,练习题,1急性有机磷农药中毒的发病机制最主要是A高铁血红蛋白蓄积 B交感神经过度兴奋 C抑制胆碱酯酶D迷走神经过度兴奋 E碳氧血红蛋白蓄积2急性重度一氧化碳中毒的治疗首选A换血B人工冬眠C中枢兴奋剂D面罩给氧E高压氧舱,3有机磷农药中毒病人的临床表现中下列哪一项是不符合的A呼出气有蒜味 B意识障碍 C腺体分泌增多D瞳孔散大 E肌纤维颤动 4有机磷农药中毒主要的发病机制是由于毒物 A对心脏的毒性作用B对肾脏的毒性作用C对肝脏的毒性作用D对胃肠道刺激作用 E以上均不是,3有机磷农药中毒病人的临床表现中下列哪一项是不符合的A
10、呼出气有蒜味 B意识障碍 C腺体分泌增多D瞳孔散大 E肌纤维颤动 4有机磷农药中毒主要的发病机制是由于毒物 A对心脏的毒性作用B对肾脏的毒性作用C对肝脏的毒性作用D对胃肠道刺激作用 E以上均不是,病人,男,47岁,农民,在田间喷洒农药3h,昏倒在地,现场人员将病人急送医院。查体:血压90/60mmHg,呼吸24/min,昏迷,角膜反射消失,瞳孔如针尖大,呼气有蒜味,多汗,流涎,两肺布湿啰音，肌肉间断颤动。133若要确定诊断，最有价值的检查是 A血红蛋白测定 B脑血管造影 C头颅X线检查D全血胆碱酯酶活力测定 E头颅CT或MRI检查134对病人的处理不应该包括 A立即脱去病人的外衣B反复用肥皂水
11、清洗皮肤、头发和指甲缝隙 C用清水反复洗胃 D根据医嘱给予阿托品 E给氧135在用药过程中病人病情好转，意识逐渐清醒，但突然病人出现烦躁不安、谵妄、瞳孔扩大，病人最可能发生了A阿托品用量不足 B阿托品化 C阿托品中毒 D脑出血 E脑梗死,病人,男,47岁,农民,在田间喷洒农药3h,昏倒在地,现场人员将病人急送医院。查体:血压90/60mmHg,呼吸24/min,昏迷,角膜反射消失,瞳孔如针尖大,呼气有蒜味,多汗,流涎,两肺布湿啰音，肌肉间断颤动。133若要确定诊断，最有价值的检查是 A血红蛋白测定 B脑血管造影 C头颅X线检查D全血胆碱酯酶活力测定 E头颅CT或MRI检查134对病人的处理不应该包括 A立即脱去病人的外衣B反复用肥皂水清洗皮肤、头发和指甲缝隙 C用清水反复洗胃 D根据医嘱给予阿托品 E给氧135在用药过程中病人病情好转，意识逐渐清醒，但突然病人出现烦躁不安、谵妄、瞳孔扩大，病人最可能发生了A阿托品用量不足 B阿托品化 C阿托品中毒 D脑出血 E脑梗死,
