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1、尿液检验与肾功能评价,南昌大学医学院第三附属医院熊声贺,肾单位解剖结构,尿液检验在临床的应用,1协助泌尿系统疾病的诊断和疗效观察 泌尿系统的炎症、结石、结核、肿瘤、肾脏的移植排斥反应及肾衰竭时，尿液成分会发生变化，治疗好转后，尿液检测相应指标也有改善。泌尿系统疾病首选项目。2协助其他系统疾病的诊断 尿液来自血液，凡引起血液成分改变的疾病，均可引起尿液成分的变化。糖尿病尿糖检测；急性胰腺炎尿淀粉酶检测；黄疽尿三胆检测 多发性骨髓瘤本周蛋白检测等3用药的监护 肾损害药物安全监测:庆大霉素、卡那霉素、多粘菌素、磺胺等,第一部分,尿液检验,尿液检测的主要内容,尿液的一般检测 一般性状检测 化学检测 显
2、微镜检测 尿液常用特殊检验 常见项目有：红细胞形态、尿蛋白电泳、MAU、2-M、a1-M、尿酶（NAG、AMY等）、含铁血黄素、尿Hb、MYO等,尿液的收集与保存,正确收集、留取、保存、尿量的准确记录、以及送检，对保证检验结果的可靠性十分重要,病人准备合理保存科学转运,正确采样数据记录,常见尿液样本的收集,1首次尿 以清晨首次尿为好，可获得较多信息，如蛋白、细胞和管型等。2随机尿 门诊和急诊病人的临时检测。3定时尿 2h尿 3小时尿 12h尿 24h尿 尿GLU、细胞排泄计数、测定期间溶质的排泄总量,UTP、ISE、儿茶酚胺、CR、CCr等定量检测 要求：控制饮水量、记录准确尿量，妥善保存及防
3、腐4清洁中段尿 无菌留取中段尿于消毒容器中，用于尿细菌培养及药物敏感试验。,常见尿液样本保存,普通非定时尿液应及时送检，常温保存最长2h微生物学检查尿样应立即送检定时尿液保存与防腐剂 保存-低温、密闭；防腐剂-甲苯、二甲苯、HCl、甲醛等（根据检验目的不同选择）,一般性状检测,在尿形成过程中，肾小球滤过和肾小管重吸收起重要作用，两者维持一定的比例关系称为球-管平衡，使每日排出尿量(urine volume)保持于正常范围。肾小球滤过率取决于肾血流量、肾小球滤过率的通透性及面积、肾小球囊内压力、血浆胶体渗透压等因素。肾小管重吸收主要取决于肾小管功能的完整性，尤其是抗利尿激素(ADH)对远曲小管和
4、集合管的作用。诊断标准 正常成人尿量为1000-2000ml/24h。多尿(polyuria):2500ml/24h少尿(oliguria):400ml/24h或17ml/h（成人）无尿(anuria):lOOml/24h,尿量,一般性状检测,尿量,临床意义 尿量增多：1)暂时性多尿：可见多饮、应用利尿剂和某些有利尿作用药物等。2)内分泌疾病：溶质性利尿糖尿病；激素性利尿尿崩症，由于垂体分泌的抗利尿激素(ADH)不足或肾小管对ADH反应性降低，影响尿液浓缩导致多尿。3)肾脏疾病：慢性肾盂肾炎、慢性肾间质肾炎、慢性肾衰早期，急性肾衰多尿期等，均可出现多尿。尿量减少：1)肾前性少尿：肾小球滤过不足
5、(血流减少）如休克、心衰、脱水及其他有效血容量减少或循环障碍。2)肾性少尿：各种肾脏实质性改变可导致少尿。3)肾后性少尿：因结石，尿路狭窄、肿瘤压迫引起尿路梗阻或排尿功能障碍所致。,一般性状检测,外观,正常新鲜尿液清澈透透明,颜色受食物、尿色素、药物等影响，一般呈淡黄色至深黄色。新鲜尿液一般无混浊，某些特定条件下可出现浑浊或沉淀。鉴别：尿酸盐沉淀：在酸性尿冷却后，可有淡红色的尿酸盐结晶析出，加热或加碱皆可溶解；磷酸盐和碳酸盐沉淀：在碱性尿中，可有磷酸盐、碳酸盐结晶析出呈灰白色；加酸后可溶解，碳酸盐遇酸后可产生气泡。,一般性状检测,外观病理性尿液外观,红色尿血尿：尿内含有一定量的红细胞，称为血尿
6、。肉眼血尿:每升尿中含血量lml，出现淡红色云雾状、洗肉水样或混有血凝块。镜下血尿:外观变化不明显，离心沉淀后，镜检时平均RBC3个/HP。原因：泌尿系统炎症、结石、肿瘤，结核、外伤等，也可见于血液系统疾病，如血友病、血小板减少性紫癜等。血红蛋白尿及肌红蛋白尿：尿液呈浓茶色、红葡萄酒色或酱油色,并透明澄清；主要是血红蛋白和肌红蛋白出现于尿中。特点为隐血试验阳性而尿沉渣镜检RBC为阴性或少见。原因：1、血红蛋白尿：主要见于严重的血管内溶血，如溶血性贫血、血型不合的输血反应、阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）等。2、肌红蛋白尿：挤压综合征、缺血性肌坏死、高热大面积灼伤等。正常人剧烈运动后，也可偶见肌
7、红蛋白尿。,一般性状检测,外观病理性尿液外观,黄色或亮黄色尿胆红素尿(bilirubinuria)：尿内含有大量的结合胆红素，尿液呈豆油样改变，振荡后出现黄色泡沫且不易消失，常见于阻塞性黄疽和肝细胞性黄疽。食物、药物性黄色尿：大黄、山道年、Vit2、利福平、过多食用色素（如胭脂红、日落黄）等引起。,一般性状检测,外观病理性尿液外观,白色或乳白色浑浊尿脓尿(pyuria)：当新鲜尿液呈白色混浊,尿液离心后可见试管底部有大量沉淀物，镜检可见内含有大量脓细胞、炎性渗出物。菌尿(bacteriuria)：尿液呈白色混浊,尿液离心后试管底部没有沉淀物或很少，上层液体为白色云雾状。加热或加酸均不能使混浊消
8、失。病因：脓尿和菌尿见于泌尿系统感染如肾盂肾炎、膀胱炎等。乳糜尿(chyluria)和脂肪尿(Lipiduria)：乳糜尿:尿中混有淋巴液而呈稀牛奶状，乳糜血尿(hematochyluria)：乳糜尿若同时混有血液。脂肪尿:尿中出现脂肪小滴。,一般性状检测,外观病理性尿液外观,混浊尿鉴别 用乙醚等有机溶剂抽提脂类 变清乳糜微粒、脂肪小滴 无变化其他盐类结晶或脓尿、菌尿。病因：乳糜尿和乳糜血尿丝虫病及肾周围淋巴管梗阻。脂肪尿脂肪挤压损伤、骨折和肾病综合征等。,一般性状检测,气味,正常尿液的气味来自尿中挥发性的酸性芳香性化学物质。氨臭味:陈旧尿液尿素分解。新鲜尿液慢性膀胱炎及尿潴留等。蒜臭味:见于
9、有机磷中毒者。烂苹果味:见于糖尿病酮症酸中毒患者。鼠臭味:见于苯丙酮尿症患者。,一般性状检测,PH,肾小管上皮细胞分泌的H+与肾小管滤液中的NH3或HPO42-结合，形成NH4或可滴定酸(H2PO4-)随尿排出。尿液的酸碱改变受疾病、用药及饮食的影响，尿液放置过久细菌分解尿素，可使酸性尿变成碱性尿。尿液pH值可用指示剂法、pH试纸、pH计和试纸条法测定。参考值 pH约6.5，波动在4.5-8.0之间，肉食为主者尿液偏酸性，素食为主者尿液偏碱性。,一般性状检测,PH病理意义,尿pH降低：见于酸中毒、高热、痛风、糖尿病及口服氯化胺、维生素C等酸性药物。低钾性代谢性碱中毒排酸性尿为其特征之一。尿pH
10、增高：见于碱中毒、尿潴留、膀胱炎、应用利尿剂、肾小管性酸中毒等。药物干预性治疗：尿pH可作为用药的一个指标，用氯化胺酸化尿液，可促使碱性药物中毒时从尿中排出；而用碳酸氢钠碱化尿液,可促使酸性药物中毒时从尿中排出。,一般性状检测,尿比重(SG),指在4条件下尿液与同体积纯水的重量之比。尿比重受尿中可溶性物质的量及尿量的影响。尿比重可用折射仪法、称重法、比重计及试纸条法来测定，可粗略地判断肾小管的浓缩和稀释功能。参考值 成人在1.015-1.025之间，晨尿最高,一般大于1.020，婴幼儿尿比重偏低。临床意义尿比重增高：血容量不足导致的肾前性少尿、糖尿病、急性肾小球肾炎、肾病综合怔等。尿比重降低：
11、大量饮水、慢性肾小球肾炎、慢性肾衰竭、肾小管间质疾病、尿崩症 等。,尿液化学检测,蛋白质,产生的机制：当肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏障改变，使大量高、中、低分子量的蛋白质漏出，超过肾小管重吸收能力而出现于终尿中。分类根据病变滤过膜损伤程度及蛋白尿的组分选择性蛋白尿(selective proteinuria)：以ALB为主、少量2-M、无 IgG、A、M、C3、C4，半定量多在+-+，典型病种是肾病综合征。非选择性蛋白尿(non-selective proteinuria)：肾小球毛细血管壁有严重的损伤断裂，尿中有大分于的蛋白质，如免疫球蛋白、补体；中分子量的清蛋白及小分子量的2-M，半定量在
12、+-+，几乎均是原发性肾小球疾病，也可见于继发性肾小球疾病。非选择性蛋白尿-疗效不满意，提示预后不良。肾小管近端肾小管功能受损重吸收障碍而出现蛋白尿,(原尿中95的蛋白在近曲小管被重吸收)。血浆中小分子量蛋白质异常增多，经过肾小球滤过，超过肾小管的重吸收能力而出现在尿中(如Hb、Myo、等)。肾髓袢升支及远曲小管起始部分泌的(T-H)糖蛋白增加。,尿液化学检测,蛋白质,检测方法 定性：有磺基水杨酸法、加热醋酸法、试纸条法 定量：有双缩脲法、染料结合法尿蛋白定性及定量试验的相关性（粗略）：定性 定量-+，约O.2-1.0g/24h；+-+，约1.0-2.0g/24h；+-+约3.0g/24h。参
13、考值 定性试验 阴性；定量试验 0-80mg/24h。定性试验阳性或定量试验150mg/24h时，称蛋白尿(proteinuria),尿液化学检测,蛋白质,临床常见蛋白尿及其意义生理性蛋白尿：指泌尿系统无器质性病变，受某些因素影响，尿内暂时少量出现蛋白质，诱因解除后消失。如机体在剧烈运动、发热、寒冷、精神紧张、交感神经兴奋及血管活性剂等刺激下所致血流动力学改变，肾血管痉挛、充血，导致肾小球毛细血管壁通透性增加而出现的蛋白尿。病理性蛋白尿：因各种肾脏及肾外疾病所致的蛋白屎，多为持续性蛋白尿。,尿液化学检测,蛋白质,临床常见蛋白尿及其意义肾小球性蛋白尿：这是最常见的一种蛋白尿。各种原因导致肾小球滤
14、过膜通透性及电荷屏障受损，血浆蛋白大量滤入原尿，超过肾小管重吸收能力所致。肾小球肾炎、肾病综合征；DM、HDN、SLE、妊高征等肾小管性蛋白尿：炎症或中毒等因素引起近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收减弱所致。肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、重金属(如汞、镉、铋)中毒、药物(如庆大霉素、多粘菌素B)及肾移植术后。混合性蛋白尿：肾小球和肾小管同时受损所致的蛋白尿，如肾小球肾炎、肾盂肾炎后期，同时累及肾小球和肾小管的全身性疾病，如DM、SLE等。,一般性状检测,蛋白质,临床常见蛋白尿及其意义溢出性蛋白尿：因血浆中出现异常增多的低分子量蛋白质，超过肾小管重吸收能力所致的蛋白尿。Hb、Myo、Amy
15、、溶菌酶尿，PNH、DIC、多发性骨髓瘤、浆细胞病、轻链病、M5白血病等。组织性蛋白尿：由于肾组织被破坏或肾小管分泌蛋白增多所致的蛋白尿，多为低分子量蛋白尿，以T-H糖蛋白为主要成分。假性蛋白尿：由于尿中混有大量血、脓、粘液等成分而导致蛋白定性试验阳性。一般不伴有肾本身的损害，经治疗后很快恢复正常。肾以下泌尿道疾病如：膀胱炎、尿道炎、尿道出血及尿内掺入阴道分泌物时，尿蛋白定性试验可阳性,尿液化学检测,蛋白质 病理性蛋白尿分类,尿液化学检测,尿糖,当血糖浓度超过肾糖阈(一般为8.88mmol/L或160mg/d1)左右时或血糖虽未升高但肾糖阈降低，将导致尿中出现大量的葡萄糖 检验方法:定性：斑氏
16、法、试纸条法；定量：邻甲苯胺法和GOP-PAP、HK法等。参考值 定性 阴性，定量 O.56-5.Ommol/24h。尿糖定性试验阳性，称为糖尿(Glycosuria)，一般指葡萄糖尿(glucosuria),尿液化学检测,尿糖,糖尿分类及临床意义血糖增高性糖尿：血糖超过肾糖阈为主要原因。DM、Cushing征、甲亢、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症、肝硬化、胰腺炎、胰腺Ca等。血糖正常性糖尿：血糖浓度正常，由于肾阈值下降产生的糖尿，又称肾性糖尿。常见于慢性肾炎、肾病综合征、间质性肾炎和家族性糖尿等。暂时性糖尿：生理性糖尿，如大量进食碳水化合物或静射大量的GLU后一过性血糖升高，尿糖阳性。应激性糖尿，见
17、于颅脑外伤、脑出血、急性心肌梗死时，肾上腺素或胰高血糖素分泌过多或延脑血糖中枢受到刺激可出现暂时性高血糖和糖尿。其他糖尿：乳糖、半乳糖、果糖、甘露糖等戊糖，多食或代谢失调所致。假性糖尿：尿中还原性物质，如VC、UA、葡萄糖醛酸或药物如异烟肼、链霉素、水杨酸、阿司匹林等，可使班氏定性试验出现假阳性反应。,尿液化学检测,酮体,酮体(ketone bodies)是-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮的总称。三者是体内脂肪代谢的中间产物。当体内糖分解代谢不足时，脂肪分解活跃但氧化不完全可产生大量酮体，从尿中排出形成酮尿(ketonuria)。酮体的检测实际上是测定丙酮和乙酰乙酸。检测方法：朗格(Lange)法、酮
18、体粉法和试纸条法。参考值 阴性。临床意义糖尿病性酮尿：常伴有酮症酸中毒，酮尿是糖尿病性昏迷的前期指标，此时多伴有高糖血症和糖尿，而对接受苯乙双胍(降糖灵)等双胍类药物治疗者，虽然出现酮尿，但血糖、尿 糖正常。非糖尿病性酮尿：高热、严重呕吐、腹泻、长期饥饿、禁食、过分节食、妊娠剧吐、剧烈运动后、酒精性肝炎、肝硬化等，因糖代谢障碍而出现酮尿。,尿液化学检测,尿胆红素与尿胆原,由于肝及胆道内外各种疾病引起胆红索代谢障碍，使非结合胆红素及结合胆红素 在血中潴留，后者能溶于水，部分可从尿中排出为尿胆红素；结合胆红素排入肠道转化为尿胆原,大部分尿胆原从肠道被重吸收经肝转化为结合胆红素再排入肠道，小部分尿胆
19、原从肾小球滤出和肾小管排出后即为尿中尿胆原。尿胆原与空气接触氧化为尿胆素。尿胆红素、尿胆原和尿胆素三者共称尿三胆，前二者称尿二胆，是目前临床上常用的检测项目，常用的检测方法是试纸条法。参考值 胆红素 定性 阴性；定量2mg/l胆素原 定性 阴性或弱阳性 定量10mg/L临床意义尿胆红素增加见于：急性黄疽性肝炎、阻塞性黄疽，门脉周围炎、纤维化及药物所致的胆汁淤积，先天性高胆红素血症Dubin-Johnson和Rotor综合征。尿胆原增加见于肝细胞性黄疽和溶血性黄疽。尿胆素减少见于阻塞性黄疽。,尿沉渣检测,尿沉渣检查方法,尿沉渣检测是对尿液离心沉淀物中有形成分的鉴定。常用方法尿液干化学分析+显微镜
20、法:玻片法、定量计数板法尿液干化学分析+尿沉渣自动分析仪法 Diasys工作站、UF100、UF50、IQ2000报告方法：半定量：细胞：*-*/HP+管型：*-*/LP 结晶：+定量:细胞/管型：*个/ul,尿沉渣检测,细胞成分RBC,不染色典型形状红细胞(erythrocyte)为浅黄色双凹盘状。不规则形状红细胞：棘形、盔形、泪滴形、称红细胞淡影(blood shadow)以及细胞大小不均等多形性改变参考值 玻片法平均0-3个Hp，定量检查0-5个ul意义尿沉渣镜检,RBC3个Hp，称为镜下血尿。多形性红细胞80时称肾小球源性血尿，常见于急性肾小球肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎、紫癫性肾炎、狼
21、疮性肾炎等。多形性红细胞50%时，称非肾小球源性血尿，见于肾结石、泌尿系统肿瘤、肾盂肾炎、多囊肾、急性膀胱炎、肾结植等。,尿沉渣检测,细胞成分WBC及脓细胞,白细胞 外形完整，无明显的退行性改变，浆内颗粒清晰可见，胞核清楚，常分散存在。以中性粒细胞较多见，也可见到少量淋巴细胞和单核细胞。脓细胞 指在炎症过程中破坏或死亡的中性粒细胞，外形多不规则，结构模糊，胞质内充满粗大颗粒，核不清楚，细胞常成堆簇集，细胞间界限不明显。参考值 玻片法平均0-5个HP，定量检查0-l0个/ul临床意义 若有大量白细胞，多为泌尿系统感染如肾盂肾炎、肾结核、膀胱炎或尿道炎。成年女性生殖系统有炎症时，常有阴道分泌物混入
22、尿内，除有成团脓细胞外，并伴有多量扁平上皮细胞。,尿沉渣检测,细胞成分上皮细胞,尿液中上皮细胞来自肾至尿道的整个泌尿系统肾小管上皮细胞：肾小管，由于受损变性，形态往往不规则多为多边形、略大于白细胞，含有一个较大的圆形细胞核，核膜很厚，胞质中可有不规则颗粒和小空泡。在尿中出现，常提示肾小管病变。肾小管上皮细胞发生脂肪变性，胞质中充满脂肪颗粒，称为脂肪颗粒细胞。对肾移植术后有无排斥反应亦有一定意义。移行上皮细胞：因部位不同其形态可有较大差别。表层移行上皮细胞，主要来自膀胱，体积约为白细胞的4-5倍，多为不规则的类圆形，胞核居中，又称大圆上皮细胞。中层移行上皮细胞，主要来自肾盂，为大小不一的梨形、尾
23、形，故又称尾形上皮细胞，核较大，呈圆形或椭圆形。底层移行上皮细胞，来自输尿管、膀胱和尿道，形态圆形，胞核较小。正常尿中无或偶见移行上皮细胞，在输尿管、膀胱、尿道有炎症时可出现。大量出现应警惕移行上皮细胞癌。复层扁平上皮细胞：亦称鳞状上皮细胞，呈大而扁平的多角形，胞核小，圆形或椭园形，来自尿道前段。女性尿道有时混有来自阴道的复层扁平上皮细胞。尿中大量出现或片状脱落且伴有白细胞、脓细胞，见于尿道炎。,尿沉渣检测,管型,管型(cast)是蛋白质、细胞或碎片在肾小管、集合管中凝固而成的圆柱形蛋白聚体。管型的形成条件：尿中必须有一定量的蛋白质。ALB、T-H糖蛋白等，是构成管型的基质。肾小管仍有浓缩和酸
24、化尿液的能力。前者可使形成管型的蛋白等成分浓缩，后者则促进蛋白变性聚集。仍存在可交替使用的肾单位。处于休息状态的肾单位尿液淤滞，有足够的时间形成管型。当该肾单位重新排尿时，已形成的管型便随尿排出。,尿沉渣检测,细胞成分管型,透明管型：主要由T-H糖蛋白、清蛋白和氯化物构成，为无色透明、内部结构均匀的圆柱状体，两端钝圆偶尔含有少量颗粒。正常人0-偶见HP，老年人清晨浓缩尿中也可见到。某些条件下可出现一过性增多。在肾病综合征、慢性肾炎、恶性高血压和心力衰竭时可见增多。有时透明管型内含有少量红细胞、白细胞和上皮细胞，又称透明细胞管型。颗粒管型：为肾实质病变崩解的细胞碎片、血浆蛋白及其他有形物凝聚于T
25、-H蛋白上而成，颗粒总量超过管型的13。粗颗粒管型:基质内含有较多粗大而致密的颗粒，外形较宽易断裂可吸收色素而呈黄褐色，见于慢性肾炎、肾盂肾炎或某些(药物中毒等)原因引起的肾小管损伤细颗粒管型:基质内含有较多细小而稀疏颗粒，见于慢性肾炎或急性肾小球肾炎后期。,尿沉渣检测,细胞管型：细胞含量超过管型体积的13。肾小管上皮细胞管型:在各种原因所致的肾小管损伤时出现。红细胞管型：常与肾小管血尿同时存在，临床意义与血尿相似。白细胞管型：常见于肾盂肾炎、间质性肾炎等。混合管型：同时含有各种细胞和颗粒物质的管型，可见于各种肾小球疾病。蜡样管型：由颗粒管型、细胞管型在肾小管中长期停留变性或直接由淀粉样变性的
26、上皮细胞溶解后形成，呈质地厚、有切迹或扭曲、折光性强的浅灰或浅黄色蜡烛状。该类管型提示有严重的肾小管变性坏死，预后不良。脂肪管型：因管型中含有大小不一、折光性强的椭圆形脂肪小球而得名，常见于肾病综合征、慢性肾小球肾炎急性发作及其他肾小管损伤性疾病。宽幅管型：有蛋白质及坏死脱落的上皮细胞碎片构成，外形宽大，不规则，易折断。常见于慢性肾衰竭少尿期，提示预后不良，故又称肾功能不全管型。细菌管型：含有大量的细菌、真菌的管型，见于感染性疾病。结晶管型：含盐类、药物等化学物质结晶的管型。其他类似管型的物质：类圆柱体、粘液丝等。,细胞成分管型,尿沉渣检测,结晶体,尿经离心沉淀后，在显微镜下观察到形态各异的盐
27、类结晶。结晶体(Crystal)经常出现于新鲜尿中并伴有较多红细胞应怀疑结石的可能。碱性尿中出现的结晶体：磷酸钙、碳酸钙和尿酸钙晶体等。酸性尿中出现的结晶体：尿酸晶体、草酸钙、胆红素、酪氨酸、亮氨酸、胱氨酸、胆固醇、磺胺结晶等。,尿沉渣中常见有形成分,RBC 400X,尿沉渣中常见有形成分,RBC 400X,RBC 400X,尿沉渣中常见有形成分,异型RBC 100X,异型RBC 400X,尿沉渣中常见有形成分,WBC10X40,WBC10X100,尿沉渣中常见有形成分,WBC 1000 相差镜,尿沉渣中常见有形成分,肾小管上皮（脂肪变）1000X,移行上皮 1000X,尿沉渣中常见有形成分,
28、鳞状上皮 1000X,肾小管上皮（中层）1000X,尿沉渣中常见有形成分,肿瘤细胞（移形上皮癌）瑞氏 1000X,肿瘤细胞（肾间皮癌）瑞氏 1000X,寄生虫卵（蛲虫卵）瑞氏 100X,寄生虫卵（蛲虫卵）瑞氏 400X,尿沉渣中常见有形成分,寄生虫卵（鞭虫卵）100X,微丝蚴 100X,尿沉渣中常见有形成分,淀粉样颗粒 400X,碳酸钙结晶 100X,尿沉渣中常见有形成分,花粉孢子和粉配 400X,芽生真菌 100X,尿沉渣中常见有形成分,真菌（霉菌的不同形态）400X,尿沉渣中常见有形成分,草酸钙晶体（不同形态）400X,尿沉渣中常见有形成分,胆固醇结晶（不同形态）400X,无定形磷酸盐结晶
29、 400X,尿沉渣中常见有形成分,透明管型 100X,尿沉渣中常见有形成分,细胞管型（肾上皮）100X,脂肪管型 100X,尿沉渣中常见有形成分,粗颗粒管型 100X,细颗粒管型 100X,尿沉渣中常见有形成分,颗粒管型/蜡样管型 100X,尿沉渣中常见有形成分,尿液常用特殊检验,尿红细胞形态检查,肾小球源性血尿，由于红细胞通过有病理改变的肾小球基膜时，受到挤压损伤，其后在漫长的各段肾小臂中受到不同pH和渗透压变化的影响，使红细胞出现三种类型形态学改变：大小变化；形态异常；血红蛋白含量改变检查方法：光学显微镜法 血细胞计数仪法 正常人尿红细胞计数80%，尿RBC平均体积为58.316.35fL
30、，非肾小球源性血尿为111.514.45fL。临床意义 肾小球性血尿呈多形型改变(80)，见于各类肾小球疾病，应进一步确诊疾病性质，需作肾活检进行病理分型诊断；非肾小球性血尿呈均一型，见于尿路系统炎症、结石、肿瘤、畸形、血液病等，需进一步确诊。,尿液常用特殊检验,尿蛋白电泳,用SDS-PAGE区分不同分子量的蛋白质，亦称尿蛋白SDS盘状电泳。在聚丙烯酰胺凝胶柱中各种蛋白质组份都向正极移动，按其分子量大小的顺序彼此分离，分子量越大泳动越慢，反之越快。尿蛋白定性试验阳性的尿液进行SDS盘状电泳，并与已知分子量的标准蛋白质一起电泳，通过对照比较，可以判断蛋白尿组份的性质与分子量范围。可以进行蛋白尿选
31、择性和非选择性分析。(分子筛效应)意义：小分子量蛋白电泳区带清蛋白及清蛋白以前，以肾小管损害为主的疾病中、大分子量蛋白电泳区带在清蛋白附近及以后,以肾小球损害为主的疾病 小、中、大分子量蛋白电泳区带与血清蛋白电泳类似，整个肾单位受损出现混合性蛋白尿。,尿液常用特殊检验,尿微量白蛋白（MAU）,在无尿路感染和心衰竭的情况下，尿中有少量清蛋白的存在，浓度在20-200ug/min的亚临床范围，称为微量清蛋白尿，但用常规蛋白半定量方法不易检测，需用放免法或酶联免疫吸附法、免疫比浊法检测。正常人尿清蛋白排出率(UAE)为5-30mg24h，超过30mg24h称微量白蛋白尿。临床意义：主要反应肾脏早期病
32、变在糖尿病，用放免法测定的微量清蛋白排出率持续大于20-200ugmin(24小时尿分泌率70ug/min，相当于30-300mg24h)为早期糖尿病肾病的诊断指标；尿微量清蛋白也可见于大多数肾小球疾病、狼疮性肾炎、小管间质疾病等；高血压、肥胖、高脂血症、吸烟、剧烈运动与饮酒也可致微量清蛋白尿。,尿液常用特殊检验,尿2-M、a1-M,低分子量蛋白质,M分别为1.4万左右，为人类白细胞膜抗原I类抗原的轻链。除成熟的红细胞和胎盘滋养层细胞外,其他细胞均含2-M，主要由淋巴细胞产生，当细胞处于最旺盛的生理状态时产生2-M最快。在人体内2-M的浓度相当恒定，容易通过肾小球滤膜，但99.9由近曲小管以胞
33、饮形式摄取。在酸性尿中,a1-M较2-M稳定。尿液中浓度:2-MO.2mgL a1-M 15mgL 意义 肾小管炎症，中毒引起肾小管病变时，肾小管对2-M重吸收功能不良，故尿液内2-M增高。相反在肾小球病变为主时，虽然肾小球滤膜孔径增宽，2-M大量滤过，但肾小管重吸收功能良好，尿液内2-M仍正常或轻度增加；预示某些药物对肾小管的中毒损害，如氨基糖苷类抗生素、重金属、造影剂使用后如尿液2-M明显增高时，应及时停药；鉴别上或下尿路感染，在急、慢性肾盂肾炎时，因肾小管受损，尿2-M可增高，而在单纯性膀胱炎时尿2-M不高；协助诊断恶性疾病，癌细胞、肉瘤细胞可产生2-M，故恶性肿瘤时血液及尿液中2-M含
34、量常增高。,尿液常用特殊检验,尿酶NAG、Amy,NAG属于各组织的溶酶体内酶，分子量140000。近端肾小管上皮细胞中含量特别丰富，是肾小管功能损害最敏感的指标之一。在正常情况下，血清中的NAG不能通过肾小球滤过膜。尿NAG升高主要反映肾小管损伤，见于：缺血或中毒引起的肾小管坏死、间质性肾炎等；肾移植排异；慢性肾小球肾炎、肾病综合征等。Amy主要来源于胰腺和腮腺，为一种水解酶，能水解淀粉、糊精和糖原。此酶又分为a及二种，a-淀粉酶又称淀粉内切酶，作用于淀粉内部和末端糖苷键，-淀粉酶又称淀粉外切酶，仅作用于淀粉的末端。人血清淀粉酶分子量约为45000，易通过肾小球滤膜而出现于尿中。胰腺分泌液中
35、的胰淀粉酶不需要激活就具有活性，如胰腺有炎性病变或胰液排出受阻时，胰腺的淀粉酶可从胰管管壁及胰泡逸出，吸收入血而随尿排出，故血和尿内淀粉酶含量均增高。临床意义 急慢性胰腺病变胰腺周围病变,尿液常用特殊检验,尿本-周氏蛋白(Benee-Jonces protein，BJP),本-周氏蛋白是免疫球蛋白的轻链，能自由通过肾小球滤过膜，当浓度增高超过近曲小管重吸收的极限时，可自尿中排出。此种蛋白质在pH49O1条件下加热至40-60时可发生凝固，温度升至90-100时又可再溶解，而温度下降至56左右时，蛋白又凝固，故又称凝溶蛋白。基于BJP这种特性的检测方法为加热凝固法，不敏感，致假阴性率高；BJP的
36、检测须具备三个条件：标本新鲜；尿液混浊需离心取上清；若为蛋白尿者,须先用加热醋酸法沉淀普通蛋白质，然后趁热过滤，取滤液检查，本法需标本量大，BJP达 300mgL才能阳性；用PAGE电泳法，BJP的阳性检出率达97，进一步确诊需同时作患者和正常人血清蛋白和浓缩尿蛋白电泳。BJP阳性主要见于多发性骨髓瘤等单克隆免疫球蛋白血症患者。骨髓瘤50-70为阳性，巨球蛋白血症患者血清内IgM显著增高，约有20呈阳性反应。,尿液常用特殊检验,尿血红蛋白与肌红蛋白,Hb尿：发生于急性溶血时，大量血红蛋白从肾排出，故尿中出现血红蛋白。临床意义 血红蛋白尿见于急性溶血性疾病主要为G-6-P-D缺乏者；某些毒蛇咬伤
37、、重症烧伤、毒草中毒时；血型不合的溶血性输血反应。Myo:是与血红蛋白相类似的一种色素蛋白，分子中含有血红素基团，具有过氧化酶活性，能用联苯胺或邻联甲苯胺过氧化氧反应面检出。Myo能溶于80饱和度的硫酸铵溶液中，而Hb则不能。在正常人肌肉等组织中含量丰富，尿中甚微，故不能从尿中检出。大量肌红蛋白从肾排出，可出现肌红蛋白尿。临床意义 1、外伤如子弹伤、挤压伤、电击伤等引起挤压综合征产生大量肌红蛋白尿；2、原发性肌肉疾病，如肌肉萎缩、皮肌炎及多发性肌炎等也可产生：3、缺血性肌红蛋白尿，如动脉阻塞、心肌梗死等；4、遗传性肌红蛋白尿，由于磷酸化酶缺乏引起，常伴有肌营养不良或皮肌炎等；5、阵发性肌红蛋白
38、尿，在肌肉疼痛性痉挛发作后数小时发生。“行军性”肌红蛋白尿。,第二部分,肾功能评价,肾脏的功能,肾是一个重要的生命器官，其主要功能是生成尿液，以维持体内水,电解质、蛋白质和酸 碱等代谢平衡。同时也兼有内分泌功能，如产生肾素、红细胞生成素，维生素D等，调节血压、钙磷代谢和红细胞生成。,肾功能的评价方法,尿液检查实验室生化：肾小球滤过功能肾小管重吸收、酸化等功能特殊仪器检测（肾血流量及内分泌功能）。,肾功能检查目的,肾功能检查是判断肾脏有无严重疾病，以及病情严重程度和预测预后、确定疗效、调整某些药物剂量的重要依据，但尚无早期诊断价值。,肾小球功能检查,肾小球滤过率(GFR):单位时间内(分钟)经肾
39、小球滤出的血浆液体量。肾清除率(C):指双肾于单位时间(min)内，全部清除若干毫升血浆中所含的某物质的能力。利用清除率可分别测定肾小球滤过率、肾血流量、肾小管对各种物质的重吸收和分泌作用。各种物质经肾排出的方式：全部由肾小球滤出，肾小管不吸收、不分泌，能完全反映肾小球滤过率(GFR)。全部由肾小球滤过，不被肾小管重吸收，很少被肾小管排泌，可基本代表GFR。全部由肾小球滤过，又被肾小管全部吸收，可作为肾小管最大吸收率测定。除肾小球滤出外，大部分通过肾小管周围毛细血管向肾小管分泌后排出，可作为肾血流量测定试剂。,肾小球功能实验室评价方法,肌酐生理与代谢 肌酐是肌酸的代谢产物，在成人体内含肌酐约l
40、OOg，其中98存在于肌内，每天约更新2，肌酸在磷酸激酶作用下形成带有高能键的磷酸肌酸，为肌肉收缩时的能量来源和储备形式，磷酸肌酸释放出能量再经脱水而变为肌酐，由肾排出，人体血液中肌酐的生成可有内、外源性两种，如在严格控制饮食条件和肌肉活动相对稳定的情况，血肌酐的生成量和尿的排出量较恒定其含量的变化主要受内源性肌酐的影响，而且肌酐分子量为113，大部分从肾小球滤过不被肾小管重吸收，排泌量很少，其清除率（CCR）基本可反应GFR。,内生肌酐清除率(Ccr)测定,肾小球功能实验室评价方法,方法1标准24小时留尿计算法：病人准备：连续3天进低蛋白饮食(40gd)，并禁食肉类(无肌酐饮食)，避免剧烈运
41、动。尿液留取：于第4天晨8时将尿液排净，然后收集记录24小时尿量(次日晨8点尿必须留下)，并加入甲苯4-5ml防腐。取血2-3ml，与24小时尿同时送检。测定尿及血中肌酐浓度。体表面积校正：由于每人肾的大小不相同，每分钟排尿能力也有差异，为排除这种个体差异可进行，因肾脏大小与体表面积成正比。24小时留尿改良法(略)参考范围：成人80-120mlmin，儿童、孕妇较高,内生肌酐清除率(Ccr)测定,肾小球功能实验室评价方法,临床意义 敏感地判断肾小球损害：早期反映GFR减低；评估肾功能损害程度：根据Ccr一般可将肾功能分期：第1期(肾囊竭代偿期)Ccr 5l-80mlmin；第2期(肾衰竭失代偿
42、期)Ccr50-20mlmin；第3期(肾衰竭期)Ccrl9-lOmlmin；第4期(尿毒症期或终末期肾衰竭)CcrlOmlmin。另一种分类是：轻度损害Ccr在7051mlmin；中度损害在50-31mlmin；小于30mlmin为重度损害。指导治疗：Ccr3040mlmin开始限制蛋白质摄入；小于30mlmin，氢氯噻嗪类利尿药物停用；小于lOmlmin应结合临床进行肾替代治疗，对袢利尿剂(如呋塞米、利尿酸钠)停用肾代谢或以肾排出的药物应根据Ccr降低的程度来调节用药剂量和决定用药的时间间隔,内生肌酐清除率(Ccr)测定,肾小球功能实验室评价方法,血中的肌酐，由外源性和内生性两类组成。机体
43、每20g肌肉每天代谢产生lmg肌酐，产生速率为lmgmin，每天肌酐的生成量相当恒定。血中肌酐主要由肾小球滤过排出体外，肾小管基本不重吸收且排泄量也较少，在外源性肌酐摄入量稳定的情况下，血中的浓度取决于肾小球滤过能力，当肾实质损害，肾小球滤过率降低到临界点后(GFR下降至正常人的1/3时)，血肌酐浓度就会明显上升，故测定血肌酐浓度可作为GFR受损的指标。敏感性较BUN好，但并非早期诊断指标。参考值 男性53-106umolL，女性4497umolL。,血清肌酐(Scr)测定,肾小球功能实验室评价方法,临床意义血肌酐增高见于各种原因引起的肾小球滤过功能减退：急性肾衰竭，血肌酐明显的进行性的升高为
44、器质性损害的指标慢性肾衰竭血肌酐升高程度与病变严重性一致：肾衰竭代偿期，血肌酐178umolL；肾衰竭期，血肌酐明显升高,445umolL；鉴别肾前性和肾实质性少尿：(200umol/L)BUNCr(单位为mg/dl)的意义(10:1)老年人、肌肉消瘦者，警惕肾功能减退检测Ccr；当血肌酐明显升高时，肾小管肌酐排泌增加，致Ccr超过真正的GFR。此时可用西咪替丁(甲氰咪胍)抑制肾小管对肌酐分泌,血清肌酐(Scr)测定,肾小球功能实验室评价方法,BUN是蛋白质代谢的终末产物，体内氨基酸脱氨基分解成。a-酮基和NH3，NH3在肝脏内和C02生尿素，因此尿素的生成量取决于饮食中蛋白质摄人量、组织蛋白
45、质分解代谢及肝功能状况。尿素主要经肾小球滤过随尿排出，正常情况下30-40被肾小管重吸收，肾小管有少量排泌，当肾实质受损害时，肾小球滤过率降低，致使血浓度增加。参考值 成人3.2-7.1mmol/L；婴儿、儿童1.8-6.5mmolL,血尿素氮（BUN）测定,肾小球功能实验室评价方法,临床意义 血中尿素氮增高见于：器质性肾功能损害：各种原发性肾小球肾炎、肾孟肾炎、间质性肾炎、肾肿瘤、多囊肾等所致的慢性肾衰竭；急性肾衰竭肾功能轻度受损时，尿素氮可无变化，但GFR下降至50以下，BUN才能升高。慢性肾衰竭，尤其是尿毒症其增高的程度一般与病情严重性一致：肾衰竭代偿期GFR下降至50mlmin，血BU
46、N9mmolL；肾衰竭期，血BUN20mmolL；肾前性少尿：如严重脱水、大量腹水、心脏循环功能衰竭、肝 肾综合征等到所致的血容量不足、肾血流量减少灌注不足致少尿。此时BUN升高，BUNCr(mg/dl)l0:1蛋白质分解或摄入过多：如急性传染病、离热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重创伤、大手术后和甲状腺功能亢进、高蛋白饮食等，但血肌酐一般不升高。血BUN作为肾衰竭透析充分性指标：K/T值,血尿素氮（BUN）测定,肾小球功能实验室评价方法,99mTc二乙三胺五醋酸(99mTC-DTPA)几乎完全经肾小球滤过而清除，其最大清除率即为GFR。用SPECT(单光子发射计算机体层扫描)测定弹丸式静脉
47、注射后两肾放射性计数率的降低，按公式自动计算GFR，并可显示左右分侧肾GFR，敏感性高,可与菊粉清除率比美。参考值 总GFR 10020mlmin意义:GFR影响因素：与年龄、性别、体重、身体状态有关，因此须注意这些因素。GFR降低常见于：急、慢性肾衰竭、肾小球功能不全、肾动脉硬化、肾盂肾炎晚期)、糖尿病(晚期)和高血压(晚期)、甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能不全、糖皮质激素缺乏；GFR升高见于：肢端肥大症和巨人症、糖尿病肾病早期。SPCET可同时观察左右肾位置、形态和大小，也可结合临床初步提示肾血管有无栓塞。,ECT肾小球滤过率(GFR)测定,肾小球功能实验室评价方法,血2-微球蛋白(2-M
48、)是体内有核细胞包括淋巴细胞、血小板、多形核白细胞产生的一种小分子球蛋白；与同种白细胞抗原(HLA)亚单位是同一物质；与免疫球蛋白稳定区的结构相似。其分子量为11 800，由99个氨基酸组成的单链多肽。2-M广泛存在于血浆、尿、脑脊液、唾液及初乳中。正常人血中2-M浓度很低，可自由通过肾小球，然后在近端小管内几乎全部被重吸收。参考值 正常人血中2-M水平3mgL。当肾小球滤过功能下降时，血2-M水平上升。故血2-M测定为肾小球滤过功能减退的一个标志。与年龄、性别、肌肉组织的多少等均无关。当体内有炎症或肿瘤时，血中2-M增高。,2微球蛋白的测定,肾小管功能试验,实验设计背景远端肾单位包括髓袢、远
49、端小臂、集合管，在复杂的神经体液因素调节下，主要是抗利尿激素(ADH)，实现肾对水平衡的调节作用。这是由肾的浓缩和稀释功能来完成的.正常人缺水、禁水16小时后，出汗多或脱水时，血容量不足，肾小管和集合管对水的重吸收明显增多，尿液浓缩，比重可上升至1020以上。相反在大量饮水或应用利尿药后，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿液稀释，比重降至1010以下，夜尿增多。在日常或特定的饮食条件下，观察病人的尿量和尿比重的变化，用以判断肾浓缩与稀释功能的方法，称为浓缩稀释试验，当肾病变致远端小管和集合管受损，对水、钠、氯的重吸收改变时，髓质部的渗透压梯度遭到破坏，影响尿的浓缩稀释功能。方法（昼夜尿比重试验
50、）试验时正常进食，每餐含水量不宜超过500-600ml，除正常进餐外不再饮任何液体，上午8时排尿弃去，lO时、12时、下午2、4、6、8时及次晨8时各留尿1次，分别准确测定尿量及比重，要注意排尿间隔时间必须准确，尿须排净。,远端肾单位功能试验(Mosenthal test),肾小管功能试验,参考值 正常人24小时尿量为1000-2000ml；昼尿量与夜尿量之比为3-4:1,12小时夜尿量不应超过750ml；尿液最高比重应在1.020以上；最高比重与最低比重之差 O.009。临床意义 少尿加高比重尿见于血容量不足引起的肾前性少尿多尿(2500ml24h)，低比重尿，夜尿增多，或比重固定在1010
