常见急危重症救护课件.ppt

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1、常见急危重症救护,武汉市第五医院重症医学科 罗 琳,休克(Shock)系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少,导致器官和组织微循环灌注不足,致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征,休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程,休 克,概 述,分 类,休克早期(缺血性缺氧期、代偿期),休克期(淤血性缺氧期、失代偿期),休克晚期(微循环衰竭期、难治期),病理生理机制 分期,临床特点 分期,根据临床表现,休克代偿期,休克抑制期,精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷心动过速脉压减小、尿量减少,神志淡漠、反应迟钝口唇发绀、皮肤花斑血压下降、脉压更小无尿、代谢性酸中毒、D

2、IC,休克纠正休克抑制期,休克代偿MODS,临床特点 分 级,血 常 规,尿、便常规,凝血功能,实验室检查,血 生 化,各脏器功能,判断出凝血,判 断肾功能消化道出血,RBC/Hb测定:失血性休克诊断WBC计数/分类:感染性休克诊断,辅助检查,X线检查,心电图,血流动力学,微循环检查,CVP,CO,PCWP,监测 一般监测,监测 特殊监测,休 克诊 断标 准,诊 断,1、有休克的诱因,2、意识障碍,4、四肢湿冷、再充盈时间2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量0.5ml/(kgh),3、脉搏100次分或不能触及,6、脉压30mmHg,7、原高血压者收缩压较基础水平下降30,5、收缩压90mmHg

3、,鉴别诊断,治 疗 治疗原则,异丙肾上腺素,心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速:0.5-1mg5%GS 200-300ml,2-4g/min,治疗 血管活性药物,去甲肾上腺素,重度、极重度感染性休克:4-8g/min,治疗 血管活性药物,纳洛酮 0.4 0.8mg 静注1.6mg500ml液静滴,治疗 其他药物,治疗 防治并发症及MODS,急性肾功能衰竭,保持呼吸道通畅,持续吸氧,应用呼吸兴奋剂,机械通气,急性呼吸衰竭,治疗 防治并发症和MODS,降低颅内压,使用呼吸兴奋剂,脑代谢活化剂,安定、苯巴比妥,治疗 防治并发症及MODS,脑水肿治疗,抗血小板凝集改善微循环,应用肝素,补充凝血因子,溶

4、栓治疗,治疗 防治并发症和MODS,DIC治疗,休克护理:,(一)扩充血容量护理1、建立两个以上静脉通道2、合理体位:平卧、头高脚高3、观察尿量及尿比重4、记录出入量5、密切观察生命体征及中心静脉压,中心静脉压与补液关系,中心静脉压 血压 原因 处理原则 低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功能不全或 给强心药,舒张血管 血容量相对过多 高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管 正常 低 心功能不全或 补液实验 血容量不足,休克的护理,(二)改善组织灌流量的护理1、缩血管药与扩血管药联合使用2、用药时以小剂量、低浓度、慢速度开始3、静脉滴注时严防溢漏于静脉外

5、,休克的护理,(三)促进气体交换的护理1、保持气道通畅2、鼻导管给氧3、鼓励深呼吸4、呼吸困难,尽早使用辅助呼吸,休克的护理,(四)体温异常的护理保暖 降温,休克的护理,(五)预防潜在损伤1、严格执行无菌操作2、做好各类管道护理3、正确使用药物4、做好皮肤护理,休克的护理,(六)心理护理1、保持镇静的工作态度2、及时做好安慰解释工作3、保持安静舒适环境4、做好家属心理疏导,超高热危象,概述病情评估急救护理,概述,定义:指高热(超过41)同时伴有抽搐、昏迷、休克、出血等。病因1.感染性发热2.非感染性发热(1)变态反应(2)体温调节中枢功能异常(3)内分泌与代谢疾病,病情评估,病史收集1.流行病

6、学资料:病人发病地区、季节、接触史等2.发热的特点:起病急缓、热型、伴随症状等体格检查实验室检查,急救护理,(一)严密观察病情变化1.注意病人生命体征变化,特别应注意体温变化2.注意病人伴随症状的变化3.记录出入量(二)降温,降温,物理降温药物降温冬眠降温:冬眠号,物理降温,方法:冰水擦浴:高热、烦躁四肢末梢灼热者;温水擦浴:寒战、四肢末梢厥冷者;酒精擦浴;冰敷。,注意事项:擦浴方法自上而下,体温降至38.5 左右;不宜在短时间内将体温降得过低;伴皮肤感染或有出血倾向者,不宜皮肤擦浴;注意维持水电解质平衡;遵循热者冷降,冷者温降的原则。,急救护理,(三)积极寻找病因1.已明确病因者,积极进行病

7、因治疗。2.对高度怀疑的疾病,可作诊断性治疗。3.对原因不明的发热,应进一步观察检查。(四)加强基础护理,急救护理,(五)对症护理1.物理降温病人要及时更换冰袋,经常擦浴降温。2.皮肤护理3.口腔护理4.加强呼吸道管理5.注意保护烦躁、惊厥的病人,昏迷(coma),昏迷是一种严重的意识障碍,是大脑皮质和皮质下网状结构功能高度抑制的结果。意识障碍是机体对外界环境的刺激缺乏反应的一种病理状态。意识是机体对自身及外界环境感知并能作出正确反应的状态。昏迷特征:随意运动和感觉完全丧失,并出现病理反射活动。昏迷分级:嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷四种。,病因,颅内病变:颅内感染有脑膜炎、脑炎、脑脓肿颅脑疾患有

8、脑溢血、颅脑外伤、脑肿瘤、脑寄生虫病、脑型疟疾、癫痫全身性病变:感染性疾病有感染性休克、败血症、中毒性菌痢内分泌与代谢障碍有甲状腺疾患、肝昏迷、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒水电解质平衡紊乱有稀释性低钠血症中毒如农药中毒、药物中毒物理性损害如中暑、淹溺、触电,特里头部被踢致昏迷,多疑丈夫打断妻子双腿 昏迷12小时后被救起,男子遭遇车祸昏迷19年后醒来,广州一女子遭抢夺受伤昏迷 生还几率微小,病情评估:收集病史,发病方式:急性、亚急性、慢性首发症状:首发昏迷提示颅内病变居多伴随症状:昏迷伴脑膜刺激征见于脑膜炎、头痛呕吐伴偏瘫见于颅脑外伤和占位病变。发病年龄和季节:年幼春季昏迷可能是流脑,夏秋乙脑、菌痢

9、。冬季一氧化碳中毒、夏季中暑。发病现场:现场有高压线断落有电击伤可能、晨起昏迷应想到一氧化碳中毒、公共场所昏迷为癫痫、有安眠药瓶、未服完的药片、敌敌畏或农药等,注意呕吐物的气味。病人思想情绪生活情况:思想情绪、婚恋家底,注意情绪激动的可能。既往史:有无心、肝、肾、肺等疾患;有无糖尿病、高血压及癫痫史等。,病情评估:判断意识障碍程度,啫睡(somnolence):持续睡眠状态,可被声音、疼痛或光照唤醒,醒后能回答问题,但反应迟钝、刺激去除又再入睡。意识模糊(confusion):病人对时间、地点、人物定向能力障碍,思维混乱,语言无连贯性,应答错误,有错觉、幻觉、兴奋躁动、精神错乱、谵语。昏睡(s

10、tupor):病人处于沉睡状态,仅能被压眼眶、用力摇动唤醒。刺激停止立刻又沉睡。回答问题困难。昏迷(coma):是最严重的意识障碍。,昏迷(coma)是最严重的意识障碍。,浅昏迷(slight coma):随意运动丧失,对周围事物和声音、强光刺激无反应,仅对强痛刺激有防御反应。生理反射如吞咽、咳嗽、对光、角膜等脑干反射存在。生命体征正常。中度昏迷(middle coma):对周围事物及各种刺激全无反应,剧痛刺激偶可引起防御反应。吞咽、咳嗽、腱反射等减弱,脉搏、呼吸、血压有变化。大小便潴留或失禁。深昏迷(deep coma):全身肌肉松驰,对各种刺激全无反应,一切反射消失,呼吸不规则,血压下降,

11、大小便失禁。,Glasgow昏迷分级(GCS),三组反应的总和为GCS评分,8分为昏迷,3分为深度昏迷。,病情评估:生命体征的观察,体温:增高提示感染性疾患。过高为中暑、脑干损害。过低提示休克、冻伤或镇静药过量。脉搏:过速可能为休克、心衰、高热或甲亢危象。过缓提示颅内压增高或心梗、传阻。呼吸:深快见于糖尿病酸中毒,称为Kussmual呼吸;浅快见于休克、心肺疾患或安眠药中毒;间脑和中脑上部损害引起潮式呼吸(Cheyne-Stokes呼吸);中脑下部和桥脑上部损害引起长吸气呼吸;桥脑下部和延髓上部损害引起共济失调性或点头呼吸。血压:过高提示颅内压增高、高血压脑病。过低为烧伤、脱水、休克、心梗或深

12、昏迷。,病情评估:生命体征的观察,气味:乙醇中毒酒味。肝昏迷腐臭味。糖尿病酸中毒苹果味。有机磷中毒大蒜味。尿毒症氨味。瞳孔:双侧散大见于濒死、阿托品中毒、CO中毒;双侧缩小见于有机磷中毒;一侧散大见于动眼神经麻痹、小脑幕切迹疝;一侧缩小见于脑疝早期、颈交感神经麻痹。眼底:视神经乳头水肿为颅内压增高、视网膜出血为高血压脑病。,病情评估:生命体征的观察,脑膜刺激征:包括颈强直、Kernig和Babinski征等。见于蛛网膜下腔出血、脑膜炎。皮肤粘膜:紫绀多缺氧。多汗提示有机磷中毒。苍白见于休克、贫血或低血糖。樱桃红为阿托品中毒、高热、CO中毒。运动功能:偏瘫多见于对侧大脑病变。肌张力增高见于基底节

13、和外囊病变,降低见于皮质脊髓束受损,肌束震颤见于有机磷。深昏迷肌张力完全松弛,双手扑翼样震颤多为肝昏迷或代谢性脑病。,病情评估:实验室检查,常规检查:血、尿、大便常规,血糖、电解质、血氨、血清酶、肝肾功、血气分析。特殊检查:心电图、X线摄片、B超,脑电图、CT、MRI、X线脑血管造影,病情评估:鉴别诊断,晕厥:短暂意识丧失,为大脑地时性供血不足所至。癔症性昏睡:神经官能症,精神因素诱发,暗示治疗。木僵状态(stupor state):见于精神分裂症,无意识障碍,但病人整天整夜睁眼不闭,不食、不饮、不排尿、不解便、不睡眠,对外界刺激无反应,有时称为睁眼昏迷。植物神经功能紊乱突出,如多汗、呼吸紊乱

14、、尿便潴留或失禁等。闭锁综合征(locked-in syndrome):和木僵相似保留意识或完全清醒,能用睁眼闭眼或眼球上下转动表达意愿,但不能张口、不能言语、眼球不能向两侧转动。见于脑桥腹侧病变累及皮质脊髓束所致。,昏迷急救护理,救护原则:迅速采取措施,积极挽救生命,尽快病因治疗。密切观察病情变化:观察意识、瞳孔、体温、脉搏、呼吸、血压。保持呼吸道通畅:呼吸监护,平卧位,尽量避免搬动,头偏一侧,定时吸痰,持续吸氧,必要时气管插管或气管切开,加压吸氧。呼吸抑制给中枢兴奋剂,自主呼吸停止应人工呼吸或机械通气。维持水电解质酸碱平衡:定时测量血电解质含量,据病情补钠、钾。,昏迷急救护理:对症处理,消

15、除脑水肿:最常用20%甘露醇,快速静滴。促进脑功能恢复:胞二磷胆碱、脑活素、能量合剂(ATP、CoA、CytC和大量VitC等)。保持有效的低温冬眠疗效:冬眠合剂:氯丙嗪50mg、度冷丁100mg有效标志:镇静好、呼之能应、物理降温无御寒反应,体温控制在预定范围。头部深低温28、全身浅低温,肛温33。降温要求:早、低、足、稳、缓。,昏迷急救护理,病因治疗:颅内占位手术清除、脑中风清除血肿、药物中毒应洗胃和输液并用有效药对抗、CO中毒应脱离现场并吸氧、颅内感染用有效抗生素、低血糖用高渗糖,高血糖用胰岛素、肝昏迷用谷氨酸、纠正休克,限制液体入量3000ml/d以免脑水肿。预防并发症:口腔护理预防真

16、菌感染;翻身拍背、湿化气道预防吸入性肺炎;定时翻身、按摩、气圈或海棉垫预防褥疮;留置尿管以防泌尿系感染。,性 抽 搐,高 热 性 抽 搐,低 钙 性 抽 搐,其 他 原 因,假 性 抽 搐,抽 搐,抽 搐 痉挛性 性发作 发作性痉挛,各年龄组抽搐的常见原因,发 病 机 制,大脑皮质 抑制功能减弱,外来刺激 因素增强,其 他 因 素,小儿高热抽搐 皮质功能发育未完全 神经髓鞘未完全形成 皮质抑制功能发育不全,大脑运动神经元异常放电 感染 脑出血 脑血栓形成,如:低钙血症,突 然发 作,典型发作无任何先兆,持 续 短 暂,持续时间120s,不 被 唤 醒,情绪刺激不能唤醒 儿童高热,成人停药戒断不

17、在此列,抽搐发作特征(1),意 识改 变,除轻微部分性发作,均伴意识状态改变,无目的 性活动,如:自主性、无方向性强直-阵挛性发作,发作后状 态,除部分/失神发作,几乎均有急性意识状态改变 不典型表现:神经源性肺水肿、Todds麻痹,抽搐发作特征(2),强直-阵挛性抽搐,局限阵挛性抽搐,强直/局限-阵挛性,意识丧失,头后仰,眼球上翻,四肢强直,持续10-20s尖叫、呼吸暂停、面唇发绀、瞳孔散大、尿便失禁发作后转入昏迷状态,一般无意识障碍局部阵挛性抽搐 口角/眼睑/手指/足部多见持续时间多短暂 也可达数小时/日,发作期间有意识障碍2.发作间隙越来越短3.体温升高4.2h内控制,否则易亡,临 床

18、表 现,反常躯体运动/意识障碍EEG一般无异常无神经定位体征鉴别主要靠EEG,鉴别诊断:假性抽搐,呼吸道通畅吸 氧,平卧于空气流通处头偏一侧防误吸解开衣扣,上、下臼齿间置物防舌、颊咬伤,长期服用抗 药,治 疗,强直阵挛性抽搐,立即肌注抗 药地西泮10mg苯巴比妥钠0.1g,苯妥英钠0.1g,Tid丙戊酸钠0.2g,Tid卡马西平0.1g,Tid,治疗:强直-阵挛性,立即肌注地西泮10mg苯巴比妥钠0.1g,必要时:2-4小时重复,控制发作后长期用抗 药(同强直-阵挛性),治疗:局限阵挛性,静注射抗 药迅速控制发作,处理脑水肿,全麻药:硫喷妥钠,保持气道通畅、吸氧,鼻饲/喂服抗 药,纠正代谢障碍

19、水电解质紊乱,持 续状 态,治疗:持续状态,安定苯巴比妥钠异戊巴比妥钠,治疗:发作间期,以控制再发作为目的,合理用药改善预后,随呼吸道或消化道感染,体温38出现全身抽搐发作,持续数分钟,发作后无神经系统症状和体征排除CNS感染及其他脑损伤,好发4个月-4岁小儿约占小儿抽搐病因的5%,成年人少见,高热抽搐febrile seizures,常见急症:高热抽搐,诊 断 标 准,1.初期39或急骤高热开始后12h内,2.过去有高热抽搐史或有家族史,3.无明显中毒症状,4.抽搐停止后神经系统无异常,5.退热后不再发作,即可诊断,迅控制抽搐降低体温防止脑损伤减少后遗症,抗抽搐药物 首选安定6月婴儿慎用,控

20、制感染稳定内环境,高热抽搐:治疗,急诊处理 侧卧/仰卧,头偏呼吸道通畅 减少不必要刺激 防舌咬伤,监护,血钙降低所致神经肌肉兴奋性增高双侧肢体强直性痉挛,腱反射功能亢进,发作时意识清醒Ca2.2mmol/L:P1.29mmol/L,手足搐搦症:间歇性双上肢肌肉痉挛 典型者“助产士手”,低钙性抽搐low calcium seizures,低钙性抽搐,低钙性抽搐:急救,10%葡萄糖酸钙/5%氯化钙静注10min可以8-12h重复防止心律失常50mg/min,3,反复抽搐吸氧地西泮苯巴比妥10%水合氯醛.,2,补钙乳酸钙枸橼酸钙碳酸钙VitD,思考题:,中心静脉压与补液有什么关系?GCS评分量表,谢 谢,

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