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1、小容量复苏新概念,液体紊乱分类,容量丢失容量过甚浓度紊乱成分紊乱 容量紊乱是急诊科常见的问题,容量不足的主要病因,肾外因素血液的急性丢失：创伤出血、疾病出血胃肠道：呕吐，腹泻，胃肠减压，胆道引流皮肤：出汗透析：血透，腹透呼吸道：气管切开合并无雾化的辅助呼吸第三间隙丢失：大量胸腔或腹腔积液,细胞外液容量不足的主要病因,肾或肾上腺素：急性肾衰竭：恢复过程中多尿期慢性肾衰竭：梗阻性肾病梗阻解除后，血液透析利尿剂糖尿病酮症酸中毒肾上腺病：糖皮质激素激素缺乏，醛固酮缺乏症,容量复苏的观念在不断变化,即刻复苏与延迟（控制）复苏,对失血性休克，特别是有活动性出血的休克患者，不主张快速给予大量的液体进行即刻复
2、苏，而主张在到达手术室彻底止血前，应给予少量的平衡盐液维持机体基本需要，在手术彻底处理后再进行大量复苏。过早地使用血管活性药物、抗休克裤、平衡盐液或高渗盐液提升血压（即刻复苏）,并不能提高患者的存活率，事实上有增加病死率和并发症的危险。,Bickell，Martin等对比研究了即刻复苏和延迟复苏的情况。即刻复苏组在到达手术室前平均输注液体2478ml，延迟复苏组平均输注液体375ml，但两组在到达手术室时的血压却基本相同。且延迟复苏组的各项实验室检查指标、术后并发症及病人死亡率情况较即刻复苏组为优。即刻复苏组20h成活率50%，延迟复苏组20h成活率为65%。即刻复苏组发生ARDS、脓毒症、肺
3、炎等并发症低于延迟复苏组发生并发症（p=0.003）。,低温复苏,指中心体温低于35。轻度3235,中度28 32,重度28 以下。研究表明,低温能降低脑组织氧需要量,抑制ATP的减少和白三烯、自由基的生成,调控神经递质的释放,降低脑水肿和缺血-再灌注损伤。低温对最易受损伤的脑都有保护作用,对脏器乃至整个机体可能也具有保护作用。出于相同机制,Kim 等近来将低温技术用于休克复苏的研究,并表明低温能改善休克动物的存活率。,低温复苏,Steizemann 等对创伤低体温进行的研究显示,创伤后低体温并不增加临床病死率,入院时21%患者体温低于35。我们认为,宜采用中度低温复苏(亚低温),既能降低组织
4、的代谢和氧耗,节约能量,又能避免重度低温对心血管系统的抑制和诱发心律失常。结合人工呼吸机的应用和液体复苏等措施,还可避免寒颤和血液黏稠度增加。,大容量复苏缺点,对于非控制性出血的低血容量休克，给患者大量快速液体复苏可增加血液丢失，引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供，从而引起代谢性酸中毒。同时大量快速输液可影响血管的收缩反应，可以造成血栓移位，进而导致出血量增加。短期内输注大量液体也存在加重组织水肿：消化道黏膜和肺组织，加剧了与休克有关的微循环障碍。,小容量复苏,即静脉快速输注小容量的高渗盐溶液（7.27.5%）以快速纠正休克。这种策略的目标是尽可能快速地使宏观和微观血液动力学恢复正常。动物实
5、验表明，当失血量为50%时，仅用剂量为4ml/kg体重的高渗氯化钠溶液，就足以使心输出量正常，使机体血压显著升高。同时伴随着胶体（610%的右旋糖酐60或70；610%的羟乙基淀粉200/0.5或200/0.62）给药可增加高渗盐溶液对血液循环的作用提高存活率。,小容量复苏,小容量复苏对血液循环的快速效应源自血浆渗透压的迅速上升，从而在血管内外空间和细胞膜内外形成了渗透压梯度。与标准的容量替换相比，小容量复苏的优越性在于其目标是微循环。通过高渗作用使来自微血管内皮细胞的液体迅速进入循环，使得休克期间由于水肿导致体积增加的内皮细胞体积迅速减小，使毛细血管阻力减弱，从而引起毛细血管血流加快，进而改
6、善微循环与酸中毒。,急性失血性休克,由于大量的快速失血,急性失血性休克快速进入机体失代偿状态,死亡发生率高。各类灾害事故统计显示，创伤伤员第一死亡高峰是创伤后小时内，死亡率占50%。而对急性失血性休克的抢救时间:急救黄金小时是世界公认的救治时间。,急救黄金1小时,早期的容量复苏是降低急性失血性休克一小时内死亡率的关键措施。需要一个快速、有效的容量复苏的方法。,失血性休克病人液体治疗的主要目的,恢复和维持休克机体血管内、细胞内和间质内的液体容积；改善器官和组织毛细血管灌注;恢复和维持正常的氧运输能力；预防炎性介质的激活;预防再灌注所引起的细胞损伤。,使用晶体液：生理盐水或乳酸林格液问题：需要较大
7、的剂量短时间输注困难可以使血浆蛋白的稀释及胶体渗透压的下降 组织水肿含氯高,大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒 大量输注乳酸林格液可能影响乳酸水平,目前临床急性失血性休克容量复苏方案,目前临床急性失血性休克容量复苏方案,使用等渗胶体液：问题：需要较大的剂量短时间输注困难对未控制出血的失血性休克病人进行复苏，可能导致凝血障碍和再出血,急救黄金1小时,早期的容量复苏是降低急性失血性休克一小时内死亡率的关键措施需要一个快速、有效的容量复苏的方法小容量复苏（Small Volume Resuscitation）,小容量复苏（SVR）,小容量复苏为快速输注小容量高渗盐溶液（7.2%-7.5%Nacl），以
8、恢复急性失血性休克患者血液动力学，由于其临床用量较小，仅需3-4ml/kg，故称为“小容量复苏”。,因能够迅速恢复循环血容量、改善心脏循环功能、减轻组织的水肿、降低颅内压并改善组织和器官的氧供，以及减少休克后并发症的发生，临床上主要用于急性失血性休克病人的早期容量复苏治疗。,小容量复苏（SVR）,小容量复苏的作用机制,内皮细胞,组织间隙,小容量复苏时，高渗盐溶液使渗透压升高，使内源性液体从细胞和组织间隙进入血管内，从而快速恢复有效血容量。在机体失血20%的情况下，小容量复苏可以在1分钟内使循环血容量完全恢复。,小容量复苏（SVR）的优势,获得血液动力学稳定所需的容量更小 节省时间减少休克导致的
9、内皮细胞水肿和白细胞内皮贴附 优化微循环减少缺血再灌注损伤 改善预后,小容量复苏的突破,SVR中高渗盐溶液的问题：由于NaCl被迅速分布到全身并被排泌，因此则仅能获得非常短期的血流动力学稳定加入羟乙基淀粉是SVR概念的发展中的突破：羟乙基淀粉极大延长了容量效果的时间小容量复苏后，立即进行足量的标准容量治疗（晶体和胶体），以继续稳定血管内容量,贺苏（HyperHAES）即可用于SVR,7.2%NaCl（高渗）通过渗透梯度的途径（内源性液体的转移）迅速增加血管内容量。依靠6%HES 200/0.5（等渗）稳定容量复苏的效果 因此，贺苏可以通过小容量复苏快速产生强大的效果。,贺苏(HyperHAES
10、)能够,贺苏作用机制,血管内,间隙,细胞内,Na+,ATP,Na+,6%HES200/0.5 延长体液在血管内的维持时间，产生扩容效力,+,容量效力：容量效果是所输容量的3-7倍效力平台期：30-60分钟后续治疗：立即进行继续的容量治疗（晶体和胶体），以继续稳定血管内容量。,贺苏的作用机制,贺苏的临床应用-院前急救,目的：观察院前复苏和转移到急诊室途中使用HyperHAES进行的可行性和血流动力学效果。研究设计：采用前瞻、随机、对照的临床试验35名出血性休克患者院前和转移途中初始输注250ml贺苏或250ml贺斯随即使用胶体和或晶体进行传统的容量替代治疗,Mols et al.JEUR 199
11、9;3:99104.,使用 HyperHAES获得血流动力学稳定需要的额外容量较少,结果,结果,更快地向医院转运：时间就是生命,同济医院、三军医大、上海瑞金医院等多中心研究结果,高渗羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液（HyperHAES，7.2%氯化钠/6%羟乙基淀粉注射液）用于创伤失血性低血液容量患者液体复苏治疗时的安全性与有效性评价前瞻性、随机、双盲、对照、多中心临床试验,临床试验结果2006年8月,观察指标,首要有效性指标生命体征：SBP/DBP,P,HR.R 每5分钟测定至用药结束30分钟血压上升幅度次要有效性指标血液容量扩充量（%）：=（ALB0-ALB1）/ALB1,SBP变化趋
12、势图,*,*,*,*,*,*,*,1=贺苏2=贺斯,血收缩压水平研究组用药后在各观测时点显著比对照组高，血收缩压升高幅度研究组也显著高于对照组。,DBP变化趋势,*,*,*,*,*,1=贺苏2=贺斯,血舒张压水平研究组在用药后的前15分钟内，均显著高于对照组，升高幅度也高于对照组；用药后第20-30分钟，研究组与对照组舒张压水平无差异。,休克指数变化趋势图,休克指数研究组用药后在各观测时点均显著低于对照组。,血浆容量变化量组间比较,用药后计算所得的血浆容量变化，研究组与对照组无差异,小结,与用药前相比，研究组与对照组用药后血压显著升高；心率、呼吸频率、休克指数显著下降，并保持这些指标在用药后30分钟内维持稳定。,贺苏、万汶的“续灌”治疗,贺苏是针对急性失血性休克病人抢救用药为“小容量复苏”快速、小量黄金一小时内紧急抢救用药贺苏与万汶的“续灌”治疗单剂量贺苏+万汶+晶体,贺苏(HyperHAES)临床利益点,迅速恢复有效循环血容量；改善心脏循环功能；预防或减轻组织水肿(脑水肿、肺水肿等)；,谢 谢!,Thanks for Your Attention,
