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1、青光眼诊疗新进展,孙兴怀2016.8,一、原发性闭角型青光眼的早期诊治,房角关闭的多样性(1)单纯性瞳孔阻滞型(睫状体前位型，周边虹膜肥厚型)(2)单纯性非瞳孔阻滞型(3)多种机制共存型,2、诊治模式的转变,按常规方法根据周边虹膜是否膨隆先将它分为周边虹膜膨型和周边虹膜高裙型，对于早期周边虹膜膨隆型则行周边虹膜切除治疗，如果术后房角检查发现周边虹膜变平担房角加宽开放则可诊断为瞳孔阻滞型闭角型青光眼，如果尽管周边虹膜变平坦但房角仍狭窄关闭，则应作出多种机制共存型的诊断。,3、UBM在闭青早期诊断中的应用,以往对房角及相关解剖结构的观察和评价均是建立在房角镜检查或病理解剖学检查基础上的。房角镜检查
2、离不开光线的照射，操作都不可避免引起机械性干扰；仅能观察房角及虹膜表面，而不能对后房形态及与房角形态有关的解剖结构进行活体观察；病理解剖学限制了对自然状态房角形态的实时、定量观察，结果使闭角型青光眼房角关闭机制的研究受到一定的限制。,UBM采用的是高频超声波作为检测能源，可穿过透明及非透明组织(如虹膜、前段巩膜、角巩膜组织)，虹膜表面和房角表面的形态，显示与房角形态相关的组织结构(如周边虹膜断面、虹膜根部附着位置、睫状体形态、后房形态)，从而完成房角的整体观测。利用浴技术，超声探头不接触眼球，可减少机械性的干扰。UBM不靠照明光，消除了光线对房角检查结果的影响。利用B型超声的成像原理，可为检查
3、者提供眼前段任意子午线方向的两维黑白断层图像，利用机器内部提供的测量尺或计算机辅助测量系统，可对房角及与房角相关的组织结构进行精确的测量。人眼活体房角结构的检查提供了一种实时的、整体的、定量的观察方法，而且也为房角关闭机制的分析提供了重要的手段。,二、青光眼的降眼压药物治疗,1、酒石酸澳莫尼定(Brimonidine，阿法根)高选择性2-肾上腺素能受体激动剂，对2-肾上腺素能受体的选择性分别高7-12倍和23-32倍，故很少产生如瞳孔散大和眼球血管收缩等副作用。局部给予0.5%溶液时，能减低氩激光小梁成形术后的眼压峰值。用0.2%浓度，可控制POAG的眼压。0.5%浓度可引起眼压30%下降，0
4、.2%浓度下降22%，0.08%大约使眼压下降16%。对房水产生方面的作用机制同对氨基可乐定，同后者相比，阿法根引起葡萄膜巩膜流出显著增加。它的降眼压作用大于0.25%贝特舒，与0.5%噻吗心安作用相似。,它是一种神经保护剂。对成年大鼠视神经的研究发现，阿法根可防止由挤压伤引起的视神经和视网膜节细胞的继发变性。副作用:心血管和肺作用很少，疲倦、嗜睡、口干是主要副作用，用0.2%浓度时不明显。局部副作用包括结膜苍白和眼险退缩，血管收缩(1)作用不及对氨基可乐定，接触性过敏报告达15%，有20%患者有快速减敏。用单胺氧化酶抑制剂的患者禁用阿法根。预防用药:术前0.5%溶液1滴。长期:0.2%溶液1
5、滴，每日2-3次。,2、贝他根(Levobunolol，左旋布诺洛尔)局部使用贝他根的耐受性和作用较好，血浆半衰期为6小时，降解为脱氢贝他根，也可降低眼压，脱氢贝他根与贝他根半衰期相同。0.25%的作用与0.25%噻吗心安相同。0.5%浓度每日1次，因为贝他根的洗脱期比噻吗心安长，0.25%每日1次，可用于长期治疗。剂量:0.25%或0.5%每日1次或每日2次。,3、贝特舒(Betaxolol，倍他洛尔)为特异性1-受体拮抗剂，具有不依赖对眼压作用的眼血管舒张作用，适用于心动过缓，缺血性心脏病，肺功能减低的患者和有支气管痊孪倾向的患者。已证实贝特舒诱发患有反应性肺病发作的危险很低，但局部应用后
6、可引起哮喘发作。支气管痊孪的患者，应禁用-受体阻滞剂。降眼压作用好，但较贝他根弱，与肾上腺素合用有相加作用，比非选择性-受体阻滞剂与肾上腺素合用有相加作用强。缺点是滴眼后烧灼感。用法:0.25%、0.5%每日2次。,5、美开朗(Carteolol，卡替洛尔)是仅有的亲水性-受体阻滞剂，它从鼻咽粘膜吸收25%，比其他药少60%，不同的特点是它的拟交感神经药活性，因此，很少引起心动过缓，对血脂副作用小，能降低EDL-胆固醇，故适用于动脉粥样硬化、高血胆固醇、长期冠心病危险的患者。中枢神经系统作用较少。该药有很好的局部耐受性。用量:1%、2%，每日2次。,前列腺素(PG)是一族不饱和脂肪酸，具有广泛
7、生物活性的物质 适利达(Latanoprost，Xalatan，拉坦前列素)每日单次剂量即可使眼压得到控制，给药12小时作用达到高峰。与噻吗心安结合有辅助作用。可适当降低正常眼压性青光眼的眼压。由于高眼压对视乳头和视网膜血液供应的影响，晚间降眼压对青光眼治疗可能是个重要因素。Latanoprost具有使用剂量低、降眼压效果好的特点。是一种前体药物，通过角膜时被酶酶激活，作用机制是刺激睫状肌中的前列腺FP受体，促进葡萄膜巩膜流出；也可能促进小梁流出。副作用:结膜充血、表浅点状角膜病变、虹膜色素增加(可能由于虹膜基质黑色素细胞中黑色素基因被激活)，但3个月内一般不会出现。优点:无快速减敏，同一阻滞
8、剂有协同作用，促进房水流出。剂量:0.005%，1滴，每晚1次。,三、手术治疗进展及抗代谢药,1、滤过性手术的未来发展趋势:(1)建立现代改良的标准小梁切除术，以它作为衡量今后新的滤过性手术的金标准；(2)继续完善针对具有手术失败高危因素或难治性青光眼的联合药物学调节技术(MMC、5-FU或其他抗纤剂)，以及结合非药物学调节技术(羊膜植入、C3F8及多聚四氟乙烯合成网状植人物)的小梁切除术；(3)推广、总结及改良独特的非穿透性小梁滤过新技术，包括:粘小管切除术，深层巩膜切除联合胶原植人物或网状透明质酸植人物等手术；(4)继续总结和探索治疗难治性青光眼的现代长管房水引流装置植入术，期望有新的突破
9、；(5)开展眼内显微内窥镜手术，开拓眼内房角小梁手术、眼内睫状突光凝术等；(6)提高对新方法和新技术带来新问题及并发症的认识及处理能力。,2、现代改良的标准小梁切除术(金标准),手术位置选择及直观牵引固定缝线球结膜-Tenon囊瓣巩膜瓣制作前房穿剌深层角膜缘组织切除 周边虹膜组织切除巩膜瓣缝合及外置可拆除的巩膜瓣缝线 重建前房和核查房水渗漏(滤过)量 球结膜-Tenon囊缝合,3、抗代谢药物与小梁切除术,小梁切除术(现代的代表性滤过性手术)涉及到8个切口，除球结膜-Tenon囊切口是惟一需要完全牢固愈合外，其余切口过度愈合都将导致手术失败。抗代谢药物的作用机制 多属抗肿瘤抗生素类药物，包括:5
10、一氟脲嘧啶(5-FU)及其代谢产物；丝裂霉素C(MMC)及从链霉菌属分离提取的其他抗肿瘤抗生素药物，如争光霉素、阿霉素、红比霉素、道诺红菌素等；衍生于天然植物的生物碱，如高三尖杉醋碱、长春新碱、长春花碱。这些抗代谢药物作用机制虽有差异，但因其结构上与核酸相似，通过干扰DNA、RNA蛋白合成或细胞分裂等细胞毒性而起作用，从而非特异性地抑制代谢活跃的成纤维细胞增生。目前临床上广为应用的有5-FU和MMC。,4、复合式小梁切除术,概念：由下列新技术组合:1)术中一次性中剂量MMC应用；2)巩膜瓣相对牢固缝合和外置可拆除的巩膜瓣缝线；3)术后控制性定量拆除外置巩膜瓣缝线或激光缝线松解，并综合滤过泡旁指
11、压按摩；4)术后必要时5-FU或多环节抗纤剂干扰能追加应用。,手术原理：1)迅速恢复和维持术前前房深度；2)抗代谢药物抑制滤过区域瘢痕形成；3)通过控制巩膜瓣缝线拆除或激光断线松解的时间和缝线数目，达到定量调整房水滤过量，并提供形成理想的功能性滤过泡和合适的眼压控制(靶眼压)。其中巩膜瓣相对牢固缝合，巩膜瓣缝线控制性拆除或松解，抗代谢药物的延缓伤口愈合过程，起着相互约束、扬长避短、相得益彰的作用。,手术适应症 1)具有滤过手术失败高危因素的患眼或难治性青光眼；2)需要术后较低眼压控制的晚期原发性开角型青光眼或正常眼压性青光眼(非难治性)；3)青光眼白内障联合于术；4)前房较浅的原发性闭角型青光
12、眼(有睫状环阻滞倾向)。,5、非穿透性小梁手术,NPTS的深层巩膜或巩膜角膜(从后向前)切除的容积大小是重要的基础技术，现在通常采用切除3-4mm2(三角形或方形)面积，剖切平面起始于角膜缘后4mm的巩膜，向前剖人透明角膜内0.5-1.Omm。剖切深度(厚度)需达到邻近睫状体和后弹力膜，即包含Schlemm管和邻管小梁组织在内的约2/3厚度的巩膜角膜组织(至少保留内部小梁)。,手术适应证和禁忌证 主要适用于原发性或继发性开角型青光眼，亦可适用于某些原发性瞳孔阻滞性闭角青光眼周边虹膜切除后的残余性青光眼(有1/3-1尼房角圆周仍然保持开放)。禁忌用于新生血管性青光眼，ICE综合征的继发性闭角型青
13、光眼和葡萄膜炎性闭角型青光眼，房角广泛黏连闭合的原发性闭角型青光眼。,四、难治性青光眼及其处理,范畴：新生血管性青光眼，无晶体或人工晶体眼的青光眼，滤过手术失败的青光眼，先天性青少年型青光眼，伴葡萄膜炎的青光眼，角膜移植术后的青光眼，外伤后的青光眼，视网膜或玻璃体术后的青光眼等，其滤过性手术成功率较低。这些手术预后较差的青光眼，我们称其为难治性青光眼。,处理：1.术前、术中和术后的一般处理：术前对有炎症眼的抗炎治疗，可以减少眼局部的炎症细胞浸润及充血反应，通常选用皮质类固醇；术中的操作要做到尽量减少组织损伤，避免不必要的结膜、虹膜等组织的扰动，细致的但不要广泛的烧灼止血，对减轻炎性反应很有帮助
14、；术后积极抗炎治疗，皮质类固醇及非简体类药如消炎痛等，血房水屏障的重建，都对防止术后的滤过泡瘢痕化起着重要的作用。,2特殊形式的治疗,(1)激光治疗：常用氩激光虹膜切开术和光学扩瞳术来解除无晶体或人工晶体眼的瞳孔阻滞(2)睫状体超声治疗：将高能量的超声波聚焦在睫状体部位，利用其超声能破坏睫状突的房水分泌功能；产生局部的睫状体脱离；治疗区域巩膜变薄产生穿透巩膜的微滤过来治疗顽固性青光眼,(3)睫状体冷凝治疗：破坏性手术，利用冷凝冰品作用来破坏组织细胞，使睫状上皮、睫状色素上皮、睫状体血供受到破坏来降低房水分泌；(4)植人物引流术：有利治疗措施。在前房和结膜下或Tenon下间隙之间通过人工引流装置
15、，保持交通，将房水引流到赤道部或以后有一潜在的较大房水引流间隙，达到有效控制眼压的治疗目的，适用于易发生滤过道瘢痕化的各类青光眼。,3.滤过性手术的药物调节剂 对于各种类型的难治性青光眼治疗，如有可能，首先还是尽量选择滤过性手术加用术中或术后的抗代谢药治疗，调节滤过通道的伤口愈合。如果已无法施行滤过性手术或上述手术失败，则选择植人物引流术。涉及到睫状体房水分泌功能破坏的各项手术，应是作为最后的选择。,五、青光眼的导管植入术治疗,导管植入引流装置的结构：主要包括两个部分，即房水引流装置和房水扩散装置；引流装置是一根细长的引流导管，扩散装置为各种不同形状的植入盘，盘面的曲率基本与巩膜面曲率相同。根
16、据有无阀门将导管植入引流装置分为两大类。,导管植入术的降眼压原理 各种青光眼滤过手术的成功，主要依赖于两方面因素，一是房水能否顺畅通过手术切口流出前房，二是流出前房的房水能否顺利经过球外组织扩散吸收。因此术区组织的纤维化成为影响滤过手术成功的主要原因。导管植入术是通过将一根长的开放的导管植入前房把房水引流到角膜缘后10-2OmM处的植入盘周围的包囊内，通过包囊壁的渗透房水进入周围的组织，并被毛细血管和淋巴管吸收，从而达到引流房水、降低眼压的目的。植入盘的作用主要是用来形成一个较大的功能性滤泡。,病例的选择：各种药物不能控制的估计常规小梁切除术疗效较差，或已行抗青光眼手术失败(包括小梁切除术、睫
17、状体冷冻术和过去曾行导管植入术)的青光眼。包括:新生血管性青光眼、外伤性继发性青光眼、色素膜炎所致青光眼、元晶体青光眼、人工晶体植入术后青光眼、穿透性角膜移植术后青光眼、视网膜脱离复位术后青光眼以及严重的先天性青光眼、原发性开角型青光眼和慢性闭角型青光眼术后复发者。,术后并发症,低眼压和浅前房 脉络膜上腔出血或渗出视网膜脱离 导管内口的阻塞导管退缩到房角或脱出前房 Tenon氏囊肿眼内容炎结膜下上皮植入 角膜失代偿导管的蚀出,六、青光眼滤过泡的并发症及治疗,滤过泡的分类：据滤过泡的形态和功能，kenfeld将其分为四型:I型(微小囊状型)薄壁无血管，多呈微囊状；型(扁平弥散型)扁平、弥散、苍白状，相对壁厚；型(瘢痕型)无滤过泡或球结膜充血微隆起，结膜下瘢痕化黏连在巩膜表面，多血管外观；IV型(包裹型):局限圆顶状隆起，呈囊肿样增生，成为致密的球筋膜空腔:其中I、II型为功能性滤过泡，III、IV型为无功能滤过泡。,功能障碍性滤过泡的定义 功能障碍性滤过泡是指青光眼滤过手术后各种原因引起的滤过泡滤过功能过强或不足，即将或已经引起眼压的异常，并进一步损害视功能的一组滤过泡并发症，包括滤过过盛、滤过泡渗漏、包裹性囊状滤过泡、即将失败滤过泡、症状性滤过泡和滤过泡相关感染等几种。,
