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1、p340-258 5.1.2呼吸系统疾病5.1.2呼吸系统疾病 1、试述吸气性呼吸困难常见病因和临床特点。 吸气性呼吸困难是由于喉、气管、大支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物等引起狭窄和梗阻所致。其特点是吸气显著困难，高度狭窄时呼吸肌极度紧张，吸气时出现“三凹征”，可伴干咳及高调的吸气时喘鸣音。 2试述呼气性呼吸困难常见病因和临床特点。呼气性呼吸困难是由于肺组织弹性减弱及细支气管痉挛狭窄所致，见于肺气肿、慢性喘息型气管炎、支气管哮喘时。其特点是呼气费力、延长而缓慢，常伴有呼气期哮鸣音。 3夜间阵发性呼吸困难的机制是什么? (1)睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血不足，心功能降低。(2
2、)小支气管收缩，肺通气量减少。 (3)仰卧位时肺活量减少，静脉回流血量增多，肺淤血加重。(4)呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血缺氧反应迟钝。4癔症病人的呼吸困难有何特点?癔症性呼吸困难的特点是呼吸非常频速(可达60100次min) 和表浅，常因换气过度而发生呼吸性碱中毒，出现手足抽搦症和胸痛。 5什么是真性发绀?发绀在体表哪些部位较易观察? 真性发绀是由于血液中还原血红蛋白的绝对量增多，以致皮肤与粘膜呈现青紫现象。发绀在皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的血循环末梢如口唇、鼻尖、颊部和甲床等处较易观察到。 6试述发绀的类型及其特点。 (1)中心性发绀：是由于心、肺疾病致动脉血氧饱和度降低而引起的发绀
3、。其特点为全身性发绀，除四肢与颜面外，还累及粘膜与躯干的皮肤，但皮肤是温暖的。 (2)周围性发绀：是由于周围循环障碍所致的发绀。其特点是常出现于肢体的末梢与下垂部位，如肢端、耳垂、口唇等处，发绀部位皮肤是冰冷的。 (3)混合性发绀：中心性发绀与周围性发绀并存，见于心功能不全病人。 7重症贫血病人为何一般不出现发绀? 发绀一般是在毛细血管血液中的还原血红蛋白量超过5g100mL，亦即血氧未饱和度超过65mol100mL时才出现。重度贫血病人，血红蛋白量低于45g100mL，即使全部血红蛋白都处于还原状态，也不足以引起发绀。 8试述血气分析常用的指标及其临床意义。 血气分析包括血气和血液酸碱度的测
4、定，临床上常用指标有： (1)动脉血氧分压(Pa02)：是指物理溶解在血液中的氧分子所产生的压力。正常值为127133kPa(95100mmHg)。Pa02在一定程度上反映肺泡气体氧分压(PAO2)，PAO2取决于肺的通气功能，故在一定程度上可以反映出通气功能情况。PaO2高低影响血氧饱和度，关系到组织氧的供应。 (2)动脉血氧饱和度(Sa02)：是指血液中与氧结合的血红蛋白，占全部血红蛋白的百分比。正常值为97。Sa02下降，血氧含量也下降，组织供氧减少。 (3)动脉血氧含量(Ca02)：指每升动脉血中含有多少毫升氧量，包括物理溶解氧和血红蛋白结合氧的总和。代表血液带氧量。正常值为15020
5、0mLL。吸人气体氧含量不足及血红蛋白量下降，均可使血氧含量降低，影响组织供氧。 (4)动脉血二氧化碳分压(PaC02)：指溶解在血液中的二氧化碳分子所产生的压力。正常值4?6kPa(3445mmHg)。二氧化碳弥散能力强，PaC02基本上可以反映肺泡二氧化碳分压，故可以作为通气功能的指标。 (5)重碳酸盐(HC03)：实际重碳酸盐(AB)是指人体血浆中HC03的实际含量。标准重碳酸盐(SB)是指动脉血在37、Sa 02100、PaCO253kPa条件下HC03的含量。正常人ABSB，正常值为2227mmolL。AB、SB均为测定血液中HC03含量，故可用作代谢性指标。 (6)pH值：是氢离子
6、浓度的负对数。代表血液酸碱度。正常值为735745(平均740)。pH值下降提示酸中毒；pH值增大提示碱中毒。 (7)剩余碱(BE)：是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本区pH740时所需的酸或碱的量(mmoIL)。需加酸的量以正值表示，碱量以负值表示。全血BE正常值为一30(+30土23)mmolL。BE正值增大，提示代谢性碱中毒；BE负值增大，提示代谢性酸中毒。 (8)二氧化碳总量(TC02)：包括血液中游离状态及结合状态C02总的含量。正常值为2432mmol/L。由于所含物质主要为HC03，故其临床意义与HC03相似。 9试述慢性支气管炎的诊断标准、分型及分期。 (1)诊断标准：咳嗽、
7、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年以上，并排除其他心、肺疾病者即可作出诊断。每年发病不足3个月，但有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能等)亦可诊断。 (2)临床分型：单纯型：主要表现为咳嗽、咳痰。喘息型：除咳嗽、咳痰外，尚伴有喘息及哮鸣音。 (3)临床分期：急性加重期：指1周内出现脓痰或粘液脓性痰，且痰量明显增多，或伴发热，或痰、咳、喘任何一项症状明显加剧。慢性迁延期：指不同程度的咳、痰、喘症状，迁延1个月以上者。临床缓解期：指经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量疾病，保持2个月以上者。 10试述慢性支气管炎的治疗原则。 慢性支气管炎是气管、支气管慢性非特异性炎症，其治
8、疗原则是： (1)急性加重期：多并发细菌感染，应以控制感染为主，应用敏感的抗生素治疗，辅以祛痰或解痉平喘药。 (2)缓解期：避免各种致病因素，如吸烟者应戒烟，避免受寒。加强体质锻炼，加强营养，提高机体抵抗力。机体免疫力差，易感冒者，可适当应用免疫调节剂，如卡介菌多糖核酸等治疗。 1l试述急性上呼吸道感染常见病原体及主要临床表现。 急性上呼吸道感染指鼻、咽喉部急性感染性炎症。7080病原体是病毒，少数为细菌(以溶血链球菌多见)。临床主要表现为急性鼻炎及上呼吸道其他症状，如鼻塞、流涕、打喷嚏、咽干、咽喉痛、声嘶、咳嗽，可伴有畏冷、发热。 12何谓慢性阻塞性肺疾病(Chronicobstructiv
9、epulmonarydisease，(X)PD)? COPD是一种具有气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈缓慢进行性发展，与吸人有害气体或有害颗粒有关。 与COPD密切相关的疾病，主要为慢性支气管炎、肺气肿，当其气流受限呈不完全可逆时，即为COPD。支气管哮喘气流受限为可逆性，不属于COPD，但病程中出现支气管哮喘并发慢性支气管炎或慢支炎合并支气管哮喘时，亦可出现不完全可逆的气流受限(COPD)。 13如何确定气流受限为不完全可逆? 不完全可逆的气流受限是诊断COPD的必备条件。确定气流受限及是否具有不完全可逆性，主要通过肺功能检查。阻塞性肺通气功能障碍者，在吸人支气管舒张药后，F
10、EVlFVC70及FEVl80预计值，即可确定为具有不完全可逆的气流受限。14COPD严重程度分哪几级?(1)I级：轻度。FEVlFVC70，FEVl80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。(2)级：中度。FEVlFVC70，50%FEVl80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。（3）III级：重度。FEVl/FVC70，30%FEVl50%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。(4)IV级：极重度。FEVl/FVC70，FEVl30%预计值或FEVl50%预计值，伴慢性呼吸衰竭。15.试述COPD临床表现及治疗原则。 COPD主要表现为,在慢性呼吸、咳痰或伴喘息的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难，
11、检查有肺气肿体征，可有干湿罗音，肺功能有不完全可逆的阻塞性通气障碍。 (1)急性加重期处理：病人咳嗽、咳痰及呼吸困难加重，多由细菌或病毒感染引起，应给予抗生素治疗。呼吸困难可给予氧疗，并用支气管舒张剂(茶碱、2受体激动药及抗胆碱能药)。严重者可应用糖皮质激素。 (2)稳定期处理：劝阻戒烟、避免受害、避免吸人有害气体或尘粒。按需或长期应用支气管舒张剂及祛痰剂。慢性呼衰者，可进行长期家庭氧疗。 16试述支气管哮喘近代观点及治疗要点。 支气管哮喘是由多种细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、呼吸道上皮细胞等)和细胞组分参与的呼吸道慢性炎症性疾病。这种炎症使呼吸道反应性增高，引起广泛多
12、变的可逆性气流受限。临床表现为反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。 哮喘的治疗原则是通过长期规范治疗，包括使用消炎及平喘药物，喘息缓解后，停用或按需使用支气管舒张剂，为消除慢性呼吸道炎症，应继续应用激素治疗，直至呼吸道炎症消除为止(可逐渐减量，防止复发)。吸人药物治疗是目前推荐最佳给药途径，其优点是用药剂量小，局部浓度高，全身副作用小，特别是长期激素吸人治疗，对垂体肾上腺轴影响小，无明显副作用。 17急性发作的重度至危重度哮喘应如何处理? 重度至危重度急性哮喘发作，应立即给予氧疗、联合使用糖皮质激素及平喘药物。可持续雾化吸入p；肾上腺素受体激动药(如沙丁胺醇或特布他林)，或合并抗胆碱能药
13、，或静脉滴注沙丁胺醇及氨茶碱。静脉滴注糖皮质激素如甲泼尼松龙或氢化可的松100300mgd，病情控制后，可改为口服给药，乃至吸人用药。可加用白三烯拮抗药(孟鲁司特或扎鲁司特)。注意维持水、电解质平衡，防止失水造成疾病粘稠咳不出或痰栓形成阻塞呼吸道。缺氧严重不能纠正者，可进行机械通气治疗。选用敏感抗生素治疗合并的下呼吸道感染。消除诱因，避免接触过敏原，注意及时处理并发症，如气胸、纵隔气肿应及时引流。 18何谓呼吸衰竭?试述呼吸衰竭的血气诊断标准及临床分型。 呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧，并伴有(或不伴)二氧化碳潴留引起的一系列生理功
14、能或代谢紊乱的临床综合征。明确诊断有赖于血气分析。 (1)血气诊断标准：在海平面大气压下，静息条件呼吸室内空气，排除肺或心内分流和排出量降低因素后，PaQ665kPa(50mmHg)。 (2)临床分型：根据血气改变，将呼吸衰竭分为两型。I型呼吸衰竭：又称低氧血症型，Pa02789kPa、PaC02正常或轻度下降。可给予高浓度氧疗，以纠正缺氧。型呼吸衰竭：又称高碳酸血症型，既有缺氧，又有二氧化碳潴留，Pa02665kPa。 型呼吸衰竭病人常有明显的二氧化碳潴留，二氧化碳对呼吸中枢已失去刺激作用，因而缺氧就成为维持呼吸的唯一动力，若吸入高浓度氧纠正缺氧，则缺氧对颈动脉窦及主动脉体化学感受器的刺激减
15、弱或消失，呼吸中枢兴奋性 降低，呼吸变浅、慢、甚至停止，通气量下降，加重二氧化碳潴留，故应采用低浓度(低流量)持续给氧。 19如何治疗慢性呼吸衰竭? (1)基础疾病的治疗：改善通气，纠正缺氧及二氧化碳潴留。保持呼吸道通畅：解痉平喘，清除痰液。常用的平喘药有氨茶碱、2肾上腺素受体兴奋药、抗胆碱能药(异丙托溴铵)及肾上腺皮质激素等。痰液粘稠者可加用祛痰药如氯化铵、溴己新等，或用。糜蛋白酶、胰脱氧核糖核酸酶等雾化吸人，或行环甲膜穿刺，连续或间断气管药物滴人。经上述处理无效或昏迷病人，可行气管插管或气管切开抽吸痰液。氧疗：型呼吸衰竭宜采用持续低浓度给氧，氧浓度控制在30左右，氧流量控制在12Lmin。
16、使用呼吸兴奋药：常用可拉明、洛贝林、回苏灵等。机械辅助呼吸：经上述处理，血气未改善的严重呼吸衰竭者，可试用鼻面罩无创性人工通气。鼻面罩通气无效，或呼吸道分泌物多，且清除困难，或昏迷或伴有多器官功能损害，或呼吸乏力，应进行气管插管或气管切开，用呼吸器进行人工辅助呼吸。经鼻气管插管，病人耐受性较好，可置留较长时间，是目前较常用手段。 (2)纠正酸碱失衡及电解质紊乱：慢性呼吸衰竭常出现呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒及低钾、低氯性代谢性碱牛毒等。纠正呼吸性酸中毒主要是改善通气，排出过多二氧化碳，当pH值38或90次min。呼吸急促、频率20次min，或过度通气、PaC0212X109/L或10。诱发SIR
17、S因素有感染或非感染性，以前者多见。 (2)MODS：是指机体在急性严重感染、创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍，以致在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。MODS是SIRS发展的严重阶段，ALlARDS往往是最先出现的器官功能障碍。MODS不包括慢性疾病终末期多器官功能障碍或衰竭。 25何谓睡眠呼吸暂停综合征(SAS)? SAS是指睡眠中呼吸暂停(口和鼻气流停止)每晚反复发作30次以上，每次10秒钟以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHl)(呼吸气流降低超过正常气流强度的50以上，并伴有4血氧饱和度下降)大于或等于5次h。 26睡眠呼吸暂停综合征(
18、SAS)有哪些类型?如何处理? SAS可分为中枢型(CSAS)、阻塞型(OSAHS)及混合型(MSAS)。混合型指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢型，后半部分有阻塞型特点，目前将阻塞型及混合型统称为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)。 中枢型是由于神经肌肉病变导致呼吸调节紊乱。呼吸暂停时，呼吸动力消失。应积极治疗原发病，可用呼吸兴奋药及无创或有创机械辅助通气治疗。阻塞型为上呼吸道包括鼻、咽喉及口腔病变引起阻塞，如鼻炎、鼻息肉、鼻中隔偏曲、扁桃体肥大、软腭松弛、腭垂过长、舌体肥大或舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节病变等。呼吸暂停时，呼吸动力仍存在。病人应减肥、睡眠时侧卧，抬高床头，戒烟酒，避免服用
19、镇静药。鼻炎可用鼻血管收缩药，可试用乙酸唑胺、甲羟孕酮等治疗，但疗效不肯定。经鼻持续呼吸道正压通气(CPAP)或双水平呼吸道内正压通气(BiPAP)是最有效措施。根据病变，可行鼻、腭垂软腭咽成形术或正颌手术等，亦可采用激光、低温射频消融术治疗。下颌前移者可用口腔矫治器。 27简述慢性肺心病肺动脉高压形成的机制。 肺动脉高压是引起肺心病的先决条件，其形成机制如下。 (1)解剖因素：支气管及其周围组织慢性炎症，常累及肺小动脉，引起肺小动脉炎症和血管增厚伴痉挛或纤维化，造成管腔狭窄或闭塞。肺气肿引起肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，使血管狭窄或闭塞，肺循环阻力增加。严重肺气肿可造成肺泡壁破裂、融合，毛
20、细血管网毁损，血管床减少。此外肺间质纤维化、肺尘埃沉着病、反复肺血管栓塞以及特发性肺动脉高压等，也可造成肺循环阻力增加。 (2)功能性因素：缺氧、高碳酸血症及呼吸性酸中毒，通过神经体液机制，引起肺血管收缩、痉挛，肺循环阻力增加。长期持续性血管痉挛和肺动脉高压，可引起动脉肌层肥厚、内膜灶性坏死、瘢痕纤维增生及玻璃样变等解剖学改变，使血管腔狭窄，肺动脉压进一步增高。 (3)血容量增多及血液粘稠度增加：慢性缺氧引起继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。缺氧、高碳酸血症使交感神经兴奋，肾小动脉收缩，肾血流量减少，造成水、钠潴留，血容量增加，肺动脉压增高。 上述因素中，肺小动脉痉挛是形成肺动脉高压的最主要因
21、素，而造成肺动脉痉挛的主要原因是缺氧，故有人称之为缺氧性肺动脉高压。 28试述慢性肺源性心脏病的诊断标准及治疗原则。 (1)诊断标准：根据病人有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，临床表现，X线胸片、心电图、心向量图及超声心动图等检查，具有肺动脉高压、右心室增大或右心衰，排除其他心脏病后，即可作出诊断。 (2)治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善通气功能，控制呼吸衰竭和心力衰竭。经控制感染、改善通气后，若心功能改善，心力衰竭好转，则不必使用强心、利尿药，对危重病例或一般治疗无效者，可考虑强心、利尿治疗，但易出现低氧、低钾性碱中毒，使缺氧加重，应注意预防。 29试述肺炎链球菌肺炎
22、的病理改变及其与临床表现之间的关系。 肺炎链球菌肺炎的病理改变分4期：充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。其病理改变与临床表现密切相关。30何谓社区获得性肺炎及院内获得性肺炎?他们的主要感染病原体是什么? (1)社区获得性肺炎(CAP)：又称院外感染性肺炎，是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺间质)炎症，包括潜伏期的病原体感染和人院后在平均潜伏期内发病的怖炎。CAP常见感染病原体是肺炎链球菌、支原体或衣原体、流感嗜血杆菌、病毒等。 (2)医院获得性肺炎(HAP)：又称院内感染性肺炎：是指病人人院时不存在，也不处于感染潜伏期，于人院48小时后在医院内(包括老年护理院、康复院等)发生的肺炎。感
23、染病原菌与机体状态有关。无感染高危因素病人，常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌等；有感染高危因素者为铜绿假单胞菌、肠杆菌属、金黄色葡萄球菌等。 31试述肺炎链球菌肺炎、金黄色葡萄球菌肺炎、支原体及衣原体肺炎的抗生素治疗原则。 (1)肺炎链球菌肺炎：首选青霉素G，疗程5一?天，或治疗到发热退后3天停药。重症或有并发症者，需用大剂量青霉素G分次静脉滴注。对青霉素过敏者，可用红霉素、林可霉素、喹诺酮类抗生素或头孢葡素类。多重耐药菌株可用万古霉素或替考拉宁。 (2)金黄色葡萄球菌肺炎：多为严重感染，应早期、大剂量应用抗生素。目前金黄色葡萄球菌
24、对青霉素G耐药率已达90，因此应选用耐青霉素酶半合成青霉素(如苯唑或氯唑两林)，或头孢菌素、亚胺培南等。对耐甲氧西林菌株(MRSA)，应选用万古霉素、替考拉宁等，链霉素、利奈唑胺亦有效，疗程约需2周。 (3)支原体、衣原体肺炎：首选大环内酯类抗生素如红霉素、阿奇霉素、罗红霉素。喹诺酮类(左氧氟沙星、莫西沙星)、四环素、多西环素亦有效。疗程一般23周。32临床上有哪些常见真菌性肺炎?试述其处理原则。 临床上常见有假丝酵母菌、曲霉、隐球菌及肺孢子菌肺炎。 真菌性肺炎的处理原则：假丝酵母菌、曲霉及隐球菌肺炎可选用氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑、二性霉素B治疗。假丝酵母菌、曲霉对卡泊、米卡芬净亦有效。肺孢
25、子菌肺炎应选用复方磺胺甲基异嗯唑、氨苯砜、羟乙基磺酸或烷脒及三甲曲沙治疗，卡泊劳净亦有效。 33简述肺脓肿的病因、临床表现及治疗原则。 (1)病因：肺脓肿是多种病原菌引起的肺部化脓性炎症，病灶坏死、液化后形成脓腔。常由吸人含菌分泌物引起(吸人性)，亦可由血源感染(血源性)或继发于邻近器官化脓病变。吸人性常为多种化脓性细菌混合感染(包括需氧、厌氧或兼性厌氧菌)，厌氧菌感染达90以上，血源性常见为葡萄球菌及链球菌。 (2)临床表现：急性吸人性肺脓肿典型临床表现为突发高热，1014天后咳出大量脓臭痰及坏死组织，可伴咯血。咳出大量脓痰后，体温常明显下降。可出现肺实变征。脓肿可破溃人胸膜腔形成脓气胸。X
26、线胸片亦肺野大片模糊阴影，内有透亮区及液平面。血源性者常先有原发感染灶引起的畏寒、发热等症状，继之出现咳嗽、咳痰，X线胸片表现为两肺野散在小片状或球形炎症病灶，内有脓腔及液平面。 (3)治疗原则：积极抗感染治疗及痰液引流。由于青霉素G对大多数厌氧菌敏感，吸人性肺脓肿首选青霉素G，可用大剂量静脉滴注，重症可用至1000万Ud。对青霉素不敏感的脆弱杆菌，可选用林可霉素或克林霉素，或甲硝唑治疗。革兰阴性菌可用第二、第三代头孢菌素、喹诺酮类或氨基苷类抗生素。治疗至症状、体征及X线炎症病灶完全消失为止。血源性多为金葡萄感染，青霉素G耐药率高，应选用苯唑西林或第一、第二代头孢菌素。对耐甲氧西林金葡萄(MR
27、SA)，首选万古霉素或替考拉宁。 抗感染疗效不佳者可根据病灶部位进行体位引流。痰粘稠咳不出时，可用祛痰药或雾化吸人治疗。 经正规治疗，疗程超过3个月的慢性肺脓肿，或并有支气管胸膜瘘、脓胸或大咯血者，应行外科手术治疗。 34试述结核病的临床分型及诊断记录格式。 (1)结核病临床分型：中华医学会结核的分会将结核病统一分为：I型：原发型肺结核，包括原发综合征及胸内淋巴结结核。型：血行播散型肺结核，包括包性(粟粒性)及亚急性、慢性血行播散型肺结核。型：继发型肺结核，包括浸润型肺结核、纤维空洞性肺结核、干酪肺炎、结核球等。型：结核性胸膜炎，包括干性、渗出性结核性胸膜炎及结核性脓胸。V型：肺外结核，按结核
28、病变部位及脏器命名，如骨结核、肾结核、肠结核、结核性脑膜炎等。菌阴肺结核指3次痰涂片及一次培养阴性的肺结核。 (2)肺结核诊断记录：应包括病变范围及部位、类型、痰菌情况及化疗史。病变范围按左、右侧，每侧以上、中、下肺野记述，以第2及第4前肋内端下缘作水平线，将两肺野肺分为上、中、下部分。痰菌以涂(涂片)、集(集菌)、培(培养法)记录，阳性以(+)，阴性以(一)表示，病人无痰或未查，注明“无痰”或“未查”。化疗史分初治及复治。初治指既往未用过抗结核药治疗或用药时间少于1个月以上的新发病例；复治指既往曾应用抗结核药1个月以上的新发病例、复发病例、初治失败病例。 记录时可在类型后加括弧说明，如血行播
29、散型肺结核注明急性或慢性；继发型注明空洞、干酪肺炎等。举例：双上肺继发型肺结核，涂(+)，初治。 35试述肺结核化疗原则和我国统一的标准短程化疗方案。 肺结核化疗原则是早期、联用、适量、规律、全程。我国统一的标准短程化疗方案如下。 (1)初治涂(+)肺结核(含初治涂阴空洞或粟粒型肺结核)：2HRZE4HR、2H3R3Z3E34H3R3。 (2)复治涂(+)肺结核：2HRZSE46HRE、2H3R3Z3E36H3R3E3。 (3)初治涂(一)肺结核：2HRZ4HR、2H3R3Z3E34H3R3。 (4)间歇用药方案：强化期：INA、RFP、PZA隔日1次或每周3次，2个月。巩固期：INA、RFP
30、隔日1次或每周3次，4个月(即2H3R3Z3E34H3R3)。 36何谓耐多药结核(MDRTb)和超级耐多药结核(XDRTb)?试述耐多药结核的治疗原则。 MDRTb指结核分枝杆菌至少耐异烟肼和利福平的结核病。在耐多药基础上，同时对3种二线抗结核药耐药，称超(泛)耐药结核病。 MDRTb治疗至少应含4种可能敏感药物，疗程1824个月。 37如何鉴别胸腔积液为渗出液或漏出液? 渗出液是炎症性积液，可以由感染性(如结核性、化脓性胸膜炎)或非感染性(如肿瘤、结缔组织病)疾病引起。漏出液为非炎症性积液，多为全身性疾病所致，如心力衰竭时毛细血管内静水压升高，肾病、营养不良时低蛋白血症胶体渗透压下降引起胸
31、腔内液体积聚。 如果以上检查仍不能分辨，可进一步测血清蛋白质、乳酸脱氢酶(LDH)，如下列3项标准中具有任何一项即可诊断为渗出液：胸水蛋白血清蛋白05。胸水LDH正常血清LDH高值的23。胸水LDH血清LDH06。 38简述结核性渗出性胸膜炎、类肺炎性胸腔积液和脓胸、恶性胸腔积液的临床特点及治疗原则。(1)结核性渗出性胸膜炎：是由结核分枝杆菌感染引起。多见于青少年，常有结核中毒症状如发热、盗汗、纳差、乏力、消瘦等。早期表现为干性胸膜炎，出现于咳、胸痛及胸膜摩擦音，胸水出现后疼痛缓解，大量胸水时出现持续胸部胀痛及胸腔积液体征，伴呼吸困难。胸液为草黄色(少数血性)渗出液，以淋巴细胞(早期可为中性粒
32、细胞)为主，腺苷脱氢酶(ADA)增高，胸液沉渣找结核分枝杆菌或培养可呈阳性(仅20)，PPD皮试可呈强阳性、红细胞沉降率增快。其治疗除全身抗结核治疗外，以减轻压迫症状，促进胸液吸收。中毒症状明显，大量胸液可加用糖皮质激素，如泼尼松2030mgd。症状缓解后，逐渐减量及停用，一般不超过46周，激素可使症状减轻，并促进胸水吸收，减少胸膜粘连。 (2)类肺炎性胸液和脓肿：由肺部感染性炎症(肺炎、肺脓肿等)引起，一般有发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状，血白细胞及中性粒细胞增高，X线可见肺部有浸润性病变伴胸腔积液。胸液量一般不多，常为草黄色渗出液。若感染严重或未及时控制可形成脓胸，胸液呈脓性，涂片革兰染色或
33、培养可找到细菌。其治疗除积极应用敏感抗生素全身性治疗外，如胸液量少，经抗感染治疗，一般会自行吸收。胸液量多，可行胸穿抽液或引流。脓胸应尽早反复抽脓或行闭式引流，尽快排出脓液，避免形成慢性脓胸。抽脓后可用2碳酸氢钠溶液或0.9氯化钠注射液反复冲洗，并注入抗生素或链激酶，使脓液稀释以利抽吸或分流。慢性脓胸可行胸膜剥脱术治疗。 (3)恶性胸液：为恶性肿瘤转移侵犯胸膜或胸膜间皮瘤引起，常见为肺癌、乳癌、淋巴瘤或泌尿生殖间皮瘤引起，常见为肺癌、乳癌、淋巴瘤或泌尿生殖、消化道肿瘤转移。多见于中老年人，胸痛明显，胸液多呈血性、量多、生长快，胸液CEA、LDH常增高，胸水可找到肿瘤细胞。其治疗除针对原发肿瘤进
34、行相应的放疗、化疗外，常因大量胸液造成呼吸困难，需反复抽液，造成营养丢失，且效果不理想。可采用局部化疗及化学性胸膜固定术，在抽吸胸水后或经胸腔插管引流胸水基本消失后，胸腔内注入抗肿瘤药物(顺铂、博来霉素、丝裂霉素等)，或注入胸膜粘连剂如滑石粉、四环素，或注人生物免疫调节剂如短小棒状杆菌疫苗、白介素。、干扰素等，造成胸膜粘连，防止积液形成。 39简述自发性气胸类型及处理原则。 自发性气胸分为闭合性(单纯性)、交通性(开放性)及张力性(高压性)气胸。自发性气胸的处理原则是尽快排出气体、促进肺复张，消除病因，减少复发。 (1)闭合性气胸：此类病例胸膜破裂口较小，肺萎缩后裂口闭合，抽气后压力下降，且不
35、复升。若气体量少，无症状或症状轻，可以不抽气，让其自行吸收，让病人卧床休息，必要时镇静、镇咳及镇痛，吸人高浓度氧可加快胸内气体吸收。气体量大，应行穿刺抽气(并测压)，直到呼吸困难缓解为止，但一次抽气量不宜大于1000mL，视病情可每日或隔日抽气1次。 (2)交通性气胸：胸膜破裂口较大或因粘连牵拉，使破裂口持续开放，吸气及呼气时气体自由进出，胸腔内压保持在0cmH20上下波动，抽气后呈负压，但数分钟后又上升至抽气前水平。胸腔穿刺抽气只起暂时作用，应行插管闭式引流。 (3)张力性气胸：破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时瓣口张开，气体进入胸腔；呼气时瓣口关闭，气体只进不出，胸腔内气体越积越多，压力持
36、续上升，司达1020cmH20，肺脏压缩，纵隔移位，心脏血液回流受阻，病人常有极度呼吸困难、血压下降、虚脱、昏迷，可因呼吸循环衰竭死亡。穿刺抽气后压力下降，但随后又迅速复升，胸穿抽气只起暂时缓解症状作用，应立即进行插管闭式引流排气。 闭式引流后，如胸膜破裂口持久未能愈合，肺不能复张，可试行持续负压抽吸治疗，经12小时肺仍不复张，应查找是否存在支气管胸膜瘘、胸膜粘连牵拉或粘连带压迫时，必要时应行胸腔镜或外科手术治疗。 应积极处理原发病。对反复发生的气胸，可采取化学性胸膜固定术，于气胸基本吸收，肺复张后，胸腔内注入硬化剂如滑石粉、四环素等，产生无菌性胸膜炎，使脏壁层胸膜粘连闭合，防止气胸复发。 4
37、0按组织学改变，原发性支气管肺癌有哪些类型?如何区分中央型与周围型肺癌? 根据组织学特征，支气管肺癌分为：鳞状上皮细胞癌、未分化小细胞癌、未分化大细胞癌、腺癌及细支气管肺泡癌。此外尚有腺鳞癌、类癌、肉瘤样癌、腺样囊性癌等，临床较少见。 按解剖部位，支气管肺部生长在叶、段以上支气管，位于肺门附近称中央型肺癌，以鳞癌及未分化癌多见。生长在段以下支气管，位于肺边缘部位称周围型肺癌，以腺癌多见。 41哪些临床表现提示肺癌的诊断? 40岁以上男性，重度吸烟者，出现下列情况，应怀疑肺癌，进行排癌检查：刺激性咳嗽持续23周，常规治疗无效。原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变者。持续痰中带血，而无其他原因可解释者
38、。反复出现的同一部位肺炎，特别是段性肺炎。原因未明的肺脓肿，无毒性症状及大量浓痰，无异物吸人史，抗感染治疗效果不显著者。原因不明的四肢关节疼痛及杵状指(趾)。X线表现局限性肺气肿或段、叶性肺不张。孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大者。原有肺结核病灶已稳定，而其他部位出现新增大的病灶者。无毒性症状的胸腔积液，特点是血性、量大，生长迅速者。肺部出现局限性喘鸣，吸气时出现，咳嗽不消失。 42简述原发性支气管肺痛常用的治疗手段及不同类型肺癌治疗原则。 常用治疗手段有手术治疗、放射治疗、化疗药物治疗、免疫治疗及中医药治疗。以下分述不同类型肺癌的治疗原则。 (1)小细胞肺癌(SCLC)：恶性程度高，转移早
39、，难以通过手术根治，且对化疗、放疗敏感，主张以化疗为主综合治疗。局限期SCLC可在化疗同时配合治疗，对纵隔淋巴结阴性，无其他部位转移，符合手术条件者，可行手术治疗，配合化疗。常用化疗方案为足叶乙苷+顺铂或卡铂，或足叶乙苷、顺铂和异环磷酰胺组成化疗方案，3周1次，共46周期。 (2)非小细胞肺癌(NSCLC)：主张以手术为主综合治疗，亦前后可根据情况配合放疗、化疗。局限性病变(1、期)首选手术，a期情况允许亦可考虑手术。新辅助化疗(术前化疗)可为原先不能手术者创造手术条件。a期情况允许亦可考虑手术。新辅助化疗(术前化疗)可为原先不能手术者创造手术条件。期或不能手术、拒绝手术的I、期病人，可行根治
40、性放疗，但已有胸水或远处转移、累及心脏者不考虑根治放疗。播散性病变，可适当选择化疗和放疗，或支持治疗。常以铂类药物为主组成化疗方案，如卡铂或顺铂+紫杉醇(或多西紫杉醇)、顺铂+长春瑞滨或吉西他滨、丝裂霉素、长春地辛等。可适当配合放疗，解除转移、压迫症状。以表皮生长因子受体或肿瘤血管生成为靶点的靶向治疗，可用于晚期NSCLC治疗。 自测试题(附参考答案) 一、选择题 (A型题1慢性肺心病肺动脉高压形成的最主要原因是A肺气肿压迫及肺光壁破坏使肺毛细血管床减少 B肺小动脉炎 C血液粘稠度增加 D缺氧引起肺小动脉痉挛 E血容量增加 2诊断中度慢性阻塞性肺病(COPD)，FEV，占预计值是AFEVl80 BFEVl80，50 CFEVl5030 DFEVl30 EFEVl20 3肺炎链球菌肺炎，炎症消散后常见的结果是A肺部遗留纤维化 B肺泡受损产生局部肺气肿或肺大泡 C肺组织完全恢复正常 D造成胸膜粘连增厚 E支气管扩张4严重的型呼吸衰竭病人，不能吸人高浓度氧，主要是因为A缺氧不是主要因素 B可引起氧中毒 C兴奋呼吸中枢，促使C02排出过快，诱发呼吸性碱中毒 D诱发代谢性碱中毒 E避免引起氧中毒5肺心病病人，测血气：pH 725，Pa02 53kPa(40mmHg)，PaC02 9kPa (675mmHg)，HCO-19m
