第十五章机械通气课件.ppt

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1、第十五章 机械通气,第一节基本原理,起动：呼吸机开始送气的驱动方式时间启动：用于控制通气压力启动：用于辅助通气。吸气时气道内压降低为负压，触发呼吸机送气流量启动：用于辅助通气。在病人吸气开始前，呼吸机输送慢而恒定的持续气流，并在呼吸回路入口和出口装有流速传感器，若差值达到预定水平，即触发呼吸机送气,评价呼吸机触发机制的参数,灵敏度：灵敏度反映了病人自主呼吸触发呼吸机作功大小灵敏百分比=触发吸气量/自主潮气量X100%理想的灵敏百分比应小于1%呼吸滞后：病人开始吸气时，呼吸机要延迟20ms左右才能同步送气，这称为呼吸滞后,限定：指正压通气时，为避免对病人和机器回路产生损害作用，应限定呼吸机输送气

2、体的量容量限定：预设潮气量。通过改变流量、压力、和时间三个变量来输送潮气量压力限定：流速限定：切换：指呼吸机由吸气期转换成呼气期的方式时间切换；容量切换；流速切换；压力切换,呼吸机工作的示意图,Flowsensor,VCV常用的吸气流速的波型,流速,流速,Square：方波Decelerating：递减波Accelerating：递增波(少用)Sine：正弦波(少用),吸气,呼气,时间,八种流速-时间曲线(F-T curve),呼吸机在单位时间内输送出气体量或气体流动时变化；横轴代表时间(sec),纵轴代表流速(Flow),在横轴上部代表吸气流速,横轴下部代表呼气流速；目前有八种吸气流速波形。

3、,F,G,H,VCV的压力-时间曲线,A至B点反映了吸气开始时所克服的系统内所有阻力.B至C点(气道峰压=PIP)是气体流量打开肺泡时的压力,在C点时呼吸机完成输送的潮气量.C至D点的压差由气管插管的内径所决定,内径越小压差越大.D至E点即平台压是肺泡扩张的压力不大于30 cmH2O.E点是呼气开始,呼气结束气道压力回复到基线压力的水平.,容积-时间曲线的分析,A:吸入潮气量(上升肢)，B:呼出潮气量(下降肢)；I-Time：吸气时间(吸气开始到呼气开始),E-Time:呼气时间(从呼气开始到下一个吸气开始)。VCV时,吸气期的有流速相是容积持续增加,而在平台期为无流速相期，无气体进入肺内,吸

4、入气体在肺内重新分布(即吸气后屏气),故容积保持恒定。PCV时整个吸气期均为有流速相期,潮气量大小决定于吸入气峰压和吸气时间这两个因素。,第二节 常用通气方式,机械控制通气和机械辅助通气间歇指令性通气和同步间歇指令性通气分钟指令性通气压力支持通气呼吸末正压和持续气道正压,各种通气模式的定义及其特点,机械呼吸类型可分为四类：指令（控制）、辅助、支持和自主呼吸。分类依据有3点：由什么来触发通气，通气期间吸气量由什么来限制，通气由什么来切换。“触发”可由机器定时（控制通气）或有患者用力来启动（辅助、支持或自主通气）。“限制”一般是靠设置流量（压力可变）或设置压力（流量可变）来进行。“切换”一般是靠设

5、置容量、时间或流量来进行。所谓“机械通气模式”，实际上就是指令，辅助、支持和自主呼吸的理想结合和不同组合,由机器和患者控制时相的变化特殊结合来定义呼吸类型,通气方式 触发 限制 切换 指令（控制）机器 机器 机器 辅助 患者 机器 机器 支持 患者 机器 患者 自主 患者 患者 患者,机械控制通气和机械辅助通气,机械控制通气（CMV）:时间起动、容量限定、容量切换的通气方式适应症：呼吸停止，神经肌肉疾病引起的通气不足，麻醉和手术中应用肌松药后控制通气，大手术后呼吸支持,CMV又称指令通气，呼吸机以预设频率定时触发，并输送预定潮气量。即呼吸机完全代替患者的自主呼吸。换句话说，患者的呼吸方式（呼吸

6、频率、潮气量、吸呼时比和吸气流速）完全由呼吸机控制，由呼吸机来提供全部呼吸功。,无吸气触发，压力上升前无反向波出现，各波形形态（包括压力上升坡度，峰压，下降坡度以及吸、气时间）一致，表明为时间指令性通气。,控制通气CV,控制指令通气(CMV/IPPV),呼吸机完全控制了病人呼吸(包括所有通气参数)；呼吸所作功全由呼吸机承担；本例吸气流速为方形波(流速恒定).无平台期；CMV多数需使用镇静剂或肌松剂。,机械辅助呼吸（AMV）压力或流量启动，容量限定和容量切换的通气方式辅助/控制呼吸（A/C）适用于需要完全呼吸支持的病人,在每次压力-时间曲线上升前均出现负向拐弯波，说明每次机械通气均由患者吸气用力

7、触发。出现的负向拐弯波大小反映了患者触发用功的大小，若应用流量触发（flow-by)，可使负向拐弯波减小，说明流量触发可减小患者的触发功。,辅助-控制通气 A-CV,辅助/控制通气(A/C),患者通过自主呼吸以负压或流量方式来触发呼吸机输送气体(在压力曲线上有向下折返的小负压波)；其他与CMV通气波形无差别；触发阈过小易发生误触发。,吸气末停顿：吸气平台又称吸气末停顿。CMV时，于吸气末呼气前，呼气活瓣通过呼吸机的控制装置再继续停留一定时间（0.3-3s），在此期间不再供给气流，但肺内的气体可发生再分布，使不易扩张的肺泡充气，气道压下降，形成平台压适用于肺顺应性较差的病人,间歇指令通气（IMV

8、）：在病人自主呼吸的同时，间断给与CMV可能出现人机对抗,呼吸机以预定的频率输送固定的潮气量（或压力），在两次指令通气间歇期，允许患者自主呼吸。指令通气的 输送不管患者的吸气用力情况，故在指令通气压力上升前常无负向拐弯波，两次指令通气间可见低幅波动的自主波形，负压表示吸气，正压代表呼气。,间歇指令通气IMV,IMV的缺点,指令通气之外的自主呼吸也通过呼吸机进行，并没有得到机械辅助，需克服按需阀开放和呼吸机回路阻力做功。如果通过功能不佳的按需阀持久应用IMV就可能加重呼吸肌疲劳，增加氧耗，甚至使循环功能恶化。为了克服呼吸机回路的阻力，可加用5cmH2O的吸气压力支持。,同步间歇指令通气（SIMV

9、）：在病人自主呼吸的同时，间隔一定时间行A/C正压通气与病人自主呼吸同步。在同步触法窗内，若病人自主呼吸触发呼吸机，则行AMV。否则在触发窗结束时呼吸机自动给与CMV。触发窗一般为呼吸周期的25%，位于CMV前SIMV的优点是保证了机械通气与病人自主呼吸同步，已成为撤离呼吸机的必要方式,SIMV的通气波形,SIMV的优点,降低平均气道压；呼吸机的连续应用，使呼吸肌功能得到维持和锻炼，避免呼吸肌萎缩，有利于适时脱机；改善V/Q比例；应用SIMV，自主呼吸易与呼吸机协调，减少对镇静剂的需要；,增加患者的舒适感；能较好维持酸碱平衡，减少呼吸性碱中毒的发生；可根据患者需要，提供不同的通气辅助功，并具有

10、预设指令通气水平的安全性。,临床上应用IMV和SIMV，主要是在撤机时，作为控制通气到完全自主呼吸之间的过渡。此外，在很多情况下，IMV和SIMV也已作为长期通气支持的标准技术。,分钟指令性通气（MMV）：呼吸机内装有微处理器管理呼吸功能的通气方式，为一个每分钟通气量恒定的系统MMV避免了IMV、SIMV的缺点，常用于呼吸运动不稳定和通气量有变化的病人，撤离呼吸机更安全,应用MMV的主要危险,有些呼吸浅快的患者，自主呼吸虽然能够达到预定每分通气量，呼吸机也不再给予通气支持，但每分钟有效通气量不足，从而导致缺氧和二氧化碳潴留。因此，自主呼吸频快患者不宜应用MMV。,压力支持通气（PSV）：压力启

11、动、压力限定、流速切换PSV开始送气和停止送气都是以自主触发气流敏感度来启动的PSV时，自主呼吸的周期、流速、及幅度不变，VT由病人的吸气用力、预置PSV水平和呼吸回路的阻力以及顺应性来决定优点是减少膈肌的疲劳和呼吸做功，VT达到10-20ml/kg时的PSV的水平用于消除呼吸做功,P-CMV PSV,每次通气由患者触发，触发后呼吸机马上输送预定的正压，通气频率由患者自己决定，潮气量取决于压力支持水平和患者的吸气用力。图中可见每次通气前触发波，触发后压力迅速升至平台并维持一定时间的平台压以后，成指数减至基线。,压力支持通气PSV,PSV的主要缺点,当患者气道阻力增加或肺顺应性降低时，如不及时增

12、加PS水平，就不能保证足够潮气量，因此，呼吸力学不稳定或病情在短期内可能迅速变化者应慎用PSV。此外，呼吸中枢驱动受抑制或不稳定的患者也应避免应用PSV。,呼吸末正压和持续气道正压呼吸末正压（PEEP）：吸气由病人自主呼吸触发或呼吸机产生，而呼气末借助于装在呼气端的限制气流活瓣装置，使气道压力高于大气压优点：是萎陷的肺泡重新扩张，增加FRC和肺顺应性，改善通气和氧和，减少肺内分流，是治疗低氧血症的重要手段缺点：增加胸内压，影响心血管功能最佳PEEP的概念,呼吸机保持呼气末时的气道正压于预定水平。注意本图中每次通气没有触发波，通气压力逐渐上升至峰压后成指数地降至PEEP水平，故图中显示的为容量控

13、制通加PEEP。,呼气末正压PEEP,最佳PEEP的概念：肺顺应性最好，已萎陷的肺泡膨胀，氧分压达最高，肺内分流降至最低和氧输送最多，而对心排血量影响最小时的PEEP水平。1975年，Suter提出最佳的PEEP为510cmH2O,如大于15cmH2O易发生低血压。1978年，Gallgher用最佳PEEP，使Qs/Qt减至15%以下，据报告，421例急性呼吸衰竭治疗中，85%的患者的PEEP小于15cmH2O。,内源性PEEP：其产生有二方面因素，其一是由于正压通气过度，据报道分钟通气量大于10L/min时，内源性PEEP发生率达39%，在呼吸频率太快时，呼气时间不充分使肺泡过度膨胀，呼气时

14、肺泡内气体不能完全排空而形成呼气末压力升高。其二是决定疾病因素，如哮喘和慢性阻塞性肺部疾病(COPD)，在常规通气时可普遍存在，内源性PEEP水平可高至2.515cmH2O,此外也见于ARDS病人,VCV时静态测定第一、二拐点,以便设置最佳PEEP和通气参数.B点(即笫一拐点，LIP)似呈平坦状,即压力增加但潮气量增加甚少或基本未增加,此为内源性PEEP(PEEPi),在B点处压力再加上24 cmH2O为最佳PEEP值。然后观察A点(即笫二拐点，UIP),在此点压力再增加但潮气量增加甚少,各通气参数应选择低于A点(UIP)时的气道压力和潮气量等参数。,B,持续气道正压（CPAP）:病人在自主呼

15、吸的基础上，于吸气期和呼气期向气道内输送一个恒定的新鲜正压气流，正压气流大于吸气气流，气道内保持持续正压，气流量和正压可按病人具体情况调节,CPAP,有自主呼吸而没有气管插管的病人，使用鼻罩或面罩，预防性应用CPAP2-10cmH2O,可防止气道完全关闭，提高氧和效果气管插管病人可预防性应用低水平PEEP,CPAP/PEEP的作用：,增加肺泡内压和功能残气量，使P(A-a)O2减少，有利于氧向血液内弥散；使萎陷的肺泡复张，在整个呼吸周期维持肺泡的通畅；对容量和血管外肺水的肺内分布产生有利影响；改善V/Q的比例；增加肺顺应性，减少呼吸功。,应用PEEP的副作用,增加气道峰压和平均气道压，减少回心

16、血量，降低心输出量和肝肾等重要脏器的血流灌住，增加静脉压和颅内压。而高气道峰压增加VALI的危险。因为应用PEEP有两面性，所以临床应用时要掌握适应证，并注意选择最佳PEEP水平。,第三节 特殊通气方式,反比通气压力控制通气压力限定通气双水平气道正压通气,反比通气（IRV）：是延长吸气时间的一种通气方式，I/E一般设在1.1:1-1.7:1之间特点是吸气时间延长，由于FRC增加，可防止肺泡萎陷，减少s/Qt，肺顺应性增加和通气阻力降低，因而改变时间常数缺点是使平均气道压力升高，心排血量减少和肺气压伤机会增多,压力控制通气（）：时间启动、压力限定、时间切换吸气压力和吸气时间恒定，流速形式为递减波

17、,可满足吸气需求，潮气量 取决于患者的顺应性 压力波形上升支陡峭，平台期长，吸气峰压低，气体分布均匀，氧合及通气良好。PCV可与AMV、SIMV、PSV及CPAP配合使用,压力控制反比通气(PCIRV)时间启动、压力限定、时间切换、递减流速波形、气道压力为方波，吸呼比1：1结合PCV和IRV的优点，更有利于通气和氧合，适用于COPD和ARDS等气道压高、PaO2低的严重低氧血症的病人产生内源性PEEP,平均气道压力升高，心排血量减少和肺气压伤机会增多,压力限定通气（L）：时间启动、容量限定、时间切换的通气方式设置pAW高于EIP3ccmH2O，其流速波形为递减性降低气道峰压，减少气管和支气管损

18、伤的危险性，避免肺泡过度通气的现象,双水平气道正压通气（Bi-PAP）：时间启动、压力限定、时间切换方式，视为一种对所用CPAP压力值采用时间切换的连续气道正压通气Phigh相当于吸气压力0-90cmH2O可调节；T1相当于吸气时间；PLOW相当于呼气压力0-90cmH2O；T2相当于呼气时间；在自主呼吸和控制呼吸时均可应用,比目前所用的大多数通气方式损伤要小，是一种真正的压力调节通气方式在整个通气周期，在任何时间均可进行不受限制的自主呼吸采用灵敏的吸气和呼气触发，可调的压力上升和流速触发，对病人作出适宜的呼吸驱动是一种通用型的通气方式，中断时无需转换临床用途广泛，可调节出多种通气方式,高频通

19、气（HFV)HFV是一种高频率低潮气量，非密闭气路条件下的通气模式。频率为正常呼吸频率的4倍以上，潮气量接近或低于解剖死腔。高频正压通气(HFPPV)，通气频率60120次/分 高频喷射通气(HFJV)，通气频率120300次/分 高频震荡（HFO)震荡频率3003000/分,常用正压通气时的呼吸参数调节,通气量呼吸比通气压力吸入气氧浓度（FiO2）湿化器根据血气分析结果调节各项呼吸参数,通气量：每分钟通气量（VE）=潮气量（VT）呼吸频率（RR）不管成人或儿童，VT 和RR按具体需要组合，成人用较大潮气量和较慢频率为宜COPD、肺水肿和ARDS的患者，需较小潮气量和较快频率为宜通气效果的监测

20、和判断,呼吸比（I:E）:常规通气的吸呼比：1：2或1:2.5阻塞性肺疾病及高碳酸血症的患者：1:2:5-1:4限制性通气功能障碍：1:1吸气末停顿,通气压力：正常值：成人：15-20cmH2O;小儿：12-15其高低由胸肺顺应性、气道通畅程度、潮气量多少及吸气流速等因素决定压力升高的原因：胸肺顺应性降低；呼吸道不通畅；病人自主呼吸与呼吸机对抗,吸入氧浓度（FiO2）:长期机械通气的病人FiO20.6PEEP或CPAP；延长吸气时间；加用吸气末停顿湿化器：冷凝湿化器超声雾化湿化器人工鼻,根据血气分析结果调整各项呼吸参数,第五节正压通气对生理的影响,对血流动力学的影响右心功能的变化左心功能的影响

21、预防措施,右心室右心室前负荷：回心血量降低跨壁压降低，舒张末容量和顺应性降低,左心室：前负荷降低：右心室前负荷降低肺血管阻力升高，右心室后负荷降低左心室充盈压降低明显，室间隔左移，左心室顺应性降低后负荷：左心室后负荷降低,心率：反射性心率增快迷走神经反射，心率减慢,预防措施：谨慎补液，维持合理的血容量和前负荷；-肾上腺素激动药的应用；血管活性药的应用,对脏器功能的影响对肾功能的影响：减少肾的灌注，导致水钠潴留。扩充血容量或给与小剂量的多巴胺可缓解胃肠道出血：长时间的正压通气，可发生急性多发性溃疡出血,正压通气的适应症和常规呼吸管理,适应症：外科疾病及手术后呼吸支持术后呼吸功能支持及呼吸衰竭的治

22、疗体外循环心内直视手术术后全肺切除等胸腔手术及上腹部手术后呼吸功能不全休克、急性胰腺炎、大量输血及手术创伤引起的急性肺损伤重症肌无力施行胸腺手术后,气体交换障碍ARDS新生儿肺透明膜病（IHMD）心力衰竭、肺水肿、慢性肺部疾病严重急性肺部感染呼吸肌活动障碍：神经肌肉疾病、中枢神经功能障碍、骨骼肌疾病和胸部畸形,常规呼吸管理,病人呼吸管理目标：SaO2和PaCO2正常病人安静，没有出汗和烦躁不安转变为自主呼吸血流动力学稳定,在呼吸机应用过程中的注意事项,建立通畅的呼吸道经口气管插管：可保留24-72小时经鼻气管插管：一般可保留2-4周，需每周更换一次,气管造口：优点：分泌物易清除，呼吸道阻力及死

23、腔明显减少，可进食，镇静药用量少，适合长时间机械通气;缺点：丧失呼吸道的保温功能；增加呼吸道感染机会；易致气管出血、溃烂、狭窄,呼吸管理中注意事项保持呼吸道通畅防治感染加强湿化和雾化治疗注意监测指标变化及处理报警信号注意病人营养，增强体质心功能不好停用呼吸机有困难时，先强心利尿改善心功能备用呼吸囊,较重要的呼吸力学方面的监测指标潮气量和分钟通气量胸肺顺应性压力容量环和流量容量环呼吸道阻力呼吸中枢驱动力,VCV时静态测定第一、二拐点,以便设置最佳PEEP和通气参数.B点(即笫一拐点，LIP)似呈平坦状,即压力增加但潮气量增加甚少或基本未增加,此为内源性PEEP(PEEPi),在B点处压力再加上2

24、4 cmH2O为最佳PEEP值。然后观察A点(即笫二拐点，UIP),在此点压力再增加但潮气量增加甚少,各通气参数应选择低于A点(UIP)时的气道压力和潮气量等参数。,B,根据P-V环的斜率可了解肺顺应性,P-V环从吸气起点到吸气肢终点(即呼气开始)之间连接线即斜率,右侧图向横轴偏移 说明顺应性下降.作为对照左侧图钭率线偏向纵轴,顺应性增加.,方波和递减波的流速-容积曲线(F-V曲线),流 速,流 速,方 波,递减波,左侧为VCV的吸气流速恒定,为方形波,流速在吸气开始快速增至设置值并保持恒定,在吸气末降至0,呼气开始时流速最大,随后逐步降至基线0点处.右侧为吸气流速为递减形,与方形波差别在于吸

25、气开始快速升至设置值,在吸气末流速降至0,呼气流速和波形均无差别,呼气,吸气,A.气道痉挛；B.吸入支气管舒张剂后,病人与呼吸机对抗的处理原因：病人不习惯呼吸机有轻微漏气或压力调节太高通气不足严重缺氧，神经系统兴奋疼痛存在其他引起用力呼吸的疾患,处理呼吸机对抗的措施手法过度通气后，接呼吸机并保持合适的潮气量逐渐调整呼吸机的频率，或者间隔辅助通气微弱的自主呼吸不干扰呼吸机的工作，严重的不合拍，要及时寻找原因谨慎应用辅助药物肌松药的应用,肌松药的应用：减少患者呼吸做功维持循环系统的稳定性缺点：抑制咳嗽反射，不利于肺部分泌物的排出肌松深度不易掌握可能对心血管功能有影响不利于病人自主呼吸尽早恢复,机械

26、通气的撤离,撤机前的准备,有效治疗呼吸衰竭原发病纠正电解质和酸碱失衡各种重要脏器功能的维护和改善高呼吸负荷的纠正保持良好的营养状态患者的心理准备,撤离指征,导致呼衰原发病因是否解除或正在解除肺部感染基本控制胸部外伤得到良好控制心功能不全得到改善呼吸中枢受抑已解除呼吸肌麻痹已纠正电解质（低血钾）已纠正,通气和氧合能力,通气能力病人的呼吸力量或幅度是否足够病人TV、VC或MV所能维持的水平用床边肺功能测定判断氧合能力反映肺内气体交换情况，根据血气判断排除血液动力学异常,咳嗽和主动排痰的能力,咳嗽反射是脱机的前提呼吸肌的力量中枢原因已被去除周围因素已被纠正气道通畅必须保持气道通畅,撤离的标准-1,通

27、气功能VC10-15ml/kgTV5-8ml/kgFE1V10ml/kg最大吸气压20cmH2O分钟通气量（静态）2*每分静息通气量20L,撤离的标准-2,氧合指标FiO260mmHgFiO2100%，PaO2300mmHg，D(A-a)O285%VD/VT0.55-0.6,撤离方法,决定因素病人原有的肺功能状态原发病对肺功能损害的程度及是否有肺部并发症的影响,直接撤离,降低呼吸机条件：PEEP和PSV降至正常撤除呼吸机病人PaO260mmHg或SaO290-95%拔除人工气道撤离呼吸机后数小时内，病人的生命体征稳定，通气和氧合水平符合标准鼓励咳嗽和排痰对脱机后病人尤为重要,分次或间断撤离,准

28、备工作：尤其是对COPD病人改变通气模式SIMV：逐步减少呼吸频率PVS：逐步降低压力支持水平SIMVPVS：先PSV再SIMVMMV：适合于呼吸频率不快的病人CPAP：较为常用，可与SIMVPVS合用间断脱机：有利于解决脱机困难问题,脱机困难的原因,原发病因未解除呼吸肌疲劳未得到有效治疗肺部感染未得到有效控制心理障碍,脱机困难的处理,针对不同原因，采取不同处理方法合理的心理护理，减少病人的心理负担有呼吸机依赖倾向的病人，针对其形成原因及时给予相应处理,撤机失败的常见原因,气管支气管分泌物潴留上气道阻塞呼吸肌疲劳,呼吸肌疲劳,原因肺部疾病未愈心输出量低氧血症通气机与吸气肌肉不协调治疗治疗基础肺

29、部疾病纠正血液动力血异常应用合适的撤机技术使用茶碱类药物增加膈肌强度,撤机后患者的管理,进一步控制肺部感染维持酸碱和水电解质平衡解除支气管痉挛其他治疗：氧疗、化痰等,第六节 机械通气的并发症,气管插管、套管产生的并发症呼吸机故障引起的并发症长期机械通气的并发症,导管进入支气管导管或套管阻塞气管粘膜坏死、出血导管脱出或自动拔管,漏气接管脱落管道接错报警装置失灵,通气过度：预防：调节通气频率和潮气量;应用适量的镇静药，降低自主呼吸频率；应用SIMV低血压：措施：选用最佳PEEP；补充血容量；增强心肌收缩药,机械通气引起肺损伤通常认为由于气道压力过高，引起肺泡破裂，气体在肺泡外组织积聚称为气压伤。临

30、床表现为间质水肿、气胸、纵隔气肿、皮下气肿、气腹、腹膜后气肿和空气栓塞等机械通气引起的肺损伤，有认为潮气量比通气压力有更密切的关系,机械通气是救治各种原因所致呼吸衰竭的重要手段，但遗憾的是在提供生命支持的同时，机械通气也可能加重原有的肺损伤，即所谓机械通气相关肺损伤(VILI)。在某些急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者尤为明显。近年来发现，不适当的机械通气造成VILI并最终导致多系统脏器功能不全(MSOF)，是这类患者治疗失败的原因.,VILI及其发生机制,目前认为VILI可分为4种类型，即气压伤、容积伤、肺不张伤和生物伤。前3种被认为是机械因素所致的机械伤，所谓生物伤是指

31、由机械伤导致的以效应细胞和炎症介质为基础的生物学机制的损伤，故VILI的早期以机械伤为主，后期伴有炎症细胞和介质的参与。,VILI的主要决定因素是吸气末高肺容积和呼气末低肺容积，即大潮气量和低水平呼气末正压(PEEP)。大潮气量通气(吸气末高肺容积）直接造成肺泡破裂，或因对肺组织的过度牵张产生牵拉孔现象和应激衰竭,使肺微血管通透性增加，肺泡腔内液体渗出产生肺泡淹溺（alveolar flooding），肺表面活性物质失活或被挤压出肺泡，进而导致肺不张，并对周围正常肺组织的扩张产生较大的牵拉力，进一步加重损伤。,在呼气末低肺容积通气时（低水平PEEP），远端肺单位的反复开放和陷闭将导致上皮细胞的

32、损伤。肺微血管内皮细胞在过度充气的情况下超微结构破坏，并从基底膜脱落，中性粒细胞在与内皮细胞相互作用中被激活，发生呼吸爆发产生活性氧，使微血管通透性进一步增加.,另外，大潮气量通气对肺的牵张可启动细胞的信号传导通路.综合有关文献认为，机械通气可引起细胞膜或受体的变形，经机械转导机制（mechanotransduction）转化成生化反应，激活细胞内信号传导系统，导致细胞因子和炎症介质的基因表达，造成肺部的炎症反应。,预防方法：加强生命体征监测，经常听呼吸音气胸，病情危急时应立即作减压引流小潮气量和允许性高碳酸血症:避免ALI引起的局部过度充气对肺组织的过度牵拉。适当水平的PEEP:避免低肺容积

33、通气时终末肺单位的反复开放和陷闭。,呼吸道感染：气管切开和气管插管，使上呼吸道滤过作用失去纤毛活动减弱，破坏了肺的保护机制分泌物排除困难原有疾病，抵抗力减弱,氧中毒：原因：氧中毒时细胞受损的机制一般认为与活性氧的毒性作用有关,氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度。吸入气的氧分压（PiO2）与氧浓度(FiO2)的关系如公式：PiO2（PB6.27）FiO2。潜水员在深50m的海水下作业（PB约为608kPa即4560mmHg）时，虽然吸入气的氧浓度正常（FiO2=0.21），氧分压（FiO2）却高达126.4kPa(948mmHg)，从而可导致氧中毒；相反，宇航员在13大气压环境中工作，即使吸入

34、纯氧（FiO21），PiO2也仅27.5kPa(206mmHg)，不易出现氧中毒。当吸入气的氧分压过高时，因肺泡气及动脉血的氧分压随着增高，使血液与组织细胞之间的氧分压差增大，氧的弥散加速，组织细胞因获得过多氧而中毒,当吸入气的氧分压过高时，因肺泡气及动脉血的氧分压随着增高，使血液与组织细胞之间的氧分压差增大，氧的弥散加速，组织细胞因获得过多氧而中毒,氧中毒：病理改变：主要病变是肺部损伤，白细胞增多，多形核白细胞释放有毒的氧自由基，引起型肺泡细胞增生、变形、线粒体氧化酶活动减退，肺泡表面活性物质减少，肺间质水肿,人类氧中毒有两型：肺型与脑型。,肺型氧中毒发生于吸入一个大气压左右的氧8小时以后，

35、出现胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减少、PaO2下降。氧疗的病人如发生氧中毒，吸氧反而使PaO2下降，加重缺氧，造成难以调和的治疗矛盾，故氧疗时应控制吸氧的浓度和时间，严防氧中毒的发生。,脑型氧中毒吸入23个大气压以上的氧，可在短时内引起脑型氧中毒（6个大气压的氧数分种；4个大气压氧数十分钟），病人主要出现视觉、听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经症状，严重者可昏迷、死亡。,氧中毒：合理应用呼吸机，控制吸气压力和氧浓度，一般认为吸入氧浓度应维持在60%以下,胃肠道并发症胃肠道充气膨胀：套囊充气不足，空气漏出口咽部，常见于鼻腔插管胃肠道出血：应激性溃疡胃十二指肠溃疡穿孔,少尿预防方法：维持正常的

36、血容量及血压，以保护肾功能选择对循环功能影响最轻的通气方式静滴小剂量的多巴胺，同时用呋塞米,CMV引起肺损伤的机制容量伤(volutrauma):肺泡过度充气和气体分布不匀闭合伤(atelectrauma):肺泡重复打开/闭合氧中毒(oxygen toxicity)：高浓度氧气吸入生物伤(biotrauma)：炎性细胞因子引起的损伤,内源性PEEP,产生原因：正压通气过度和疾病因素并发症：心排血量减少，容量伤和气胸监测内源性PEEP的方法较为困难,呼吸管理中注意事项保持呼吸道通畅防治感染加强湿化和雾化治疗注意监测指标变化及处理报警信号注意病人营养，增强体质心功能不好停用呼吸机有困难时，先强心利

37、尿改善心功能备用呼吸囊,停机,停机指征：血流动力学平稳、心排量、血容量正常，无心律失常病人全身情况好转，神志清醒、安静、无出汗、呼吸平衡。自主呼吸RR25bpmVt大于6mL/kg,Vc大于10-15ml/kg吸气负压25cmH2OFiO2小于0.6,PaO2大于70mmHg,PaCO2小于45mmHg,pH 7.35CPAP小于5cmH2OVD/VT小于0.6,撤机困难的处理对策,控制肺部感染，维持气道通畅，用有效的抗生素，达到感染控制窗对于通气功能不良和呼吸肌疲劳，可适当降低呼吸支持条件，或拔出气管导管，改用无创通气在机械通气过程中积极改善营养，保证每日摄入热卡达146.4-167J/kg对机械通气有依赖心理的长期机械通气患者，要做好解释工作维持循环稳定，纠正水电解质和酸碱平衡,撤离呼吸机的方法快速撤离呼吸机SIMV撤离法PSV撤离法,撤离呼吸机的注意事项在医护人员较多的上午进行镇静、镇痛药和肌松药的作用已消失在严密观察和监测下撤离撤离呼吸机后应继续吸氧,撤机困难的原因：循环功能不稳定，心排血量低肺部感染未完全控制呼吸肌疲劳和胸壁活动功能紊乱全身情况衰弱、营养不良呼吸机应用不当、通气不足和缺氧气道因素：分泌物多等,