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1、1,日 本 血 吸 虫 病,2,概述,日本血吸虫病是由日本血吸虫寄生在门静脉系统所引起的人畜共患性寄生虫病。由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染主要病变为肝与结肠由虫卵引起的肉芽肿,3,概述,临床表现急性期:发热，肝大和嗜酸粒细胞显著增多。慢性期:腹泻和肝脾肿大为主。晚 期:门静脉高压症，巨脾与腹水。吡奎酮治疗本病有极为良好的效果,4,至少2150年前血吸虫病就在我国流行。1979年：湖北 江陵 西汉男尸1971年：湖南 马王堆 西汉女尸,概述,5,6,概述,2011年全国发病4483例,死亡2例;2010年全国发病4317例,死亡0例.,7,南京：血防任务比较艰巨，血防任务任重道远。15个县区，除玄
2、武区、秦淮区外，其他均有，以栖霞、六合、江宁等地为重，每年有数百人及牲畜感染血吸虫。,概述,8,概述,困难：江湖洲滩地区钉螺面积大，水位难以控制，尚无根治良策，人口流动增加，重复感染严重，病情随时可能回升，因而我国血吸虫病的防治工作仍需持久而深入地开展。,9,病原学,10,日本血吸虫生活史中，人是终宿主，钉螺是必需的唯一中间宿主。日本血吸虫在自然界有广泛的动物贮存宿主，家畜如牛、猪、羊、狗、猫等以及各种野生动物如鼠等，共40多种，均可成为它的终宿主。,病原学,11,病原学,日本血吸虫雌雄异体，常合抱一起，虫粗短（10220.5cm），有抱沟，虫细长(20-250.3cm)，均有吸盘，做交替吸附
3、而运动.寄生于门静脉系统，主要在人体肠系膜下静脉内。存活时间平均4-5年，长者可达10-20年或以上。感染后一月排卵，一条雌虫每日可产卵1000-3500个左右。虫卵23%进入肝脏，50%沉积于肠壁，虫卵10天发育成熟，内含活动的毛蚴，16%大便排出。,12,显微镜下放大40倍的血吸虫尾蚴,13,14,15,病原学,尾蚴 幼虫 成虫 虫卵 尾蚴 子胞蚴 母胞蚴 毛蚴,宿主体内有性生殖,水中,无性生殖钉螺体内,水中,16,生活史：,17,18,流行病学,19,地理分布：中国、菲律宾、印尼、日本。国内分布于长江流域及其以南的12个省市，以长江两岸及其邻近的湖沼地带为主。流行区可分为湖沼、水网和山丘
4、三种类型。水网地区主要是苏、浙两省。,流行病学,20,流行病学,传染源：患者和保虫宿主为传染源。保虫宿主种类较多，主要有牛、猪、犬、马、狗、猫及鼠类等可成为传染源。水网地区是以病人为主，湖沼地区除病人外，感染的牛与猪也是重要传染源。而山丘地区野生动物，如鼠类也是本病的传染源。,21,流行病学,传播途径：必备三个条件 带虫卵的粪便侵入水；钉螺的存在（中间宿主）。钉螺喜滋生于杂草丛生，潮湿环境中，有钉螺的地区才能造成血吸虫流行。一次感染后能终生逸出尾蚴，生活习性顽强。人体接触疫水 人通过生产，放牛，或赤脚在草地上行走可感染，皮肤是主要侵入途径，也可在饮用水时候经口腔黏膜侵入,22,23,流行病学,
5、易感人群：人群普遍易感，以男性青壮年农民和渔民感染率最高，夏秋季节感染机会最多。尾蚴在钉螺体内的发育及尾蚴逸出后的活动力此时最强。,24,25,发病机制 与病理解剖,26,发病机制,自尾蚴钻人皮肤至成虫产卵，每个发育阶段均可造成人体损害。,27,发病机制,第一阶段 尾蚴钻人局部皮肤，其头腺分泌的溶组织酶和其死亡后的崩解产物可引起组织局部周围水肿，毛细血管扩张、充血、白细胞、嗜酸性粒细胞浸润、局部发生红色丘疹，称“尾蚴性皮炎”，持续13d消退。,28,发病机制,第二阶段 幼虫随血流人右心而达肺，部分经肺毛细血管可穿破血管引起组织点状出血及白细胞浸润，严重时可发生“出血性肺炎”。,29,发病机制,
6、第三阶段 虫卵引起本病主要病理损害：形成典型的虫卵肉芽肿。,30,发病机制,虫卵是引起宿主免疫反应的主要因素，由含有毛蚴的虫卵，通过卵壳上微孔释放可溶性虫卵抗原，使T淋巴细胞致敏，释放各种淋巴因子，吸引大量大单核细胞，嗜酸性粒细胞等，形成虫卵肉芽肿。虫卵周围有嗜酸性辐射样棒状物，系抗原与抗体结合的免疫复合物，称为Hoeppli现象。,31,发病机制,人体感染血吸虫后可获得部分免疫力。即病人门静脉血管内仍有成虫寄生，对再感染有一定免疫力，但这种免疫力无损于体内的成虫。血吸虫表面覆盖有宿主抗原，由于其抗原伪装，可逃避机体免疫的攻击而长期寄生。,32,病理改变,结肠：主要在直肠，乙状结肠与降结肠，横
7、结肠右侧结肠与兰尾次之。急性期病变：粘膜充血、水肿，浅表溃疡。慢性期：由于纤维组织增生，肠壁增厚，可引起肠息肉和结肠狭窄。肠系膜增厚与缩短，淋巴结肿大与网膜缠结成团，可发生肠梗阻。虫卵沉积于阑尾，易诱发阑尾炎。,33,肝脏：早期肝肿大，可见粟粒状黄色颗粒（虫卵结节）；晚期肝内门静脉分支周围与门静脉区纤维组织增生肝硬化门脉高压、脾大上消化道出血。,病理改变,34,病理改变,脾早期轻度充血、水肿、质软。晚期肝硬化引起门静脉高压、脾瘀血、组织增生、纤维化、血栓形成，呈进行性增大，可出现巨脾，继发脾功能亢进。,35,异位损害：指虫卵或（和）成虫迷走，寄生在门静脉系统之外的器官病变，以肺和脑较为多见。肺
8、部病变为间质性虫卵肉芽肿伴周围肺泡炎性浸润。尸检曾发现肺动脉内有雌雄合抱成虫寄生。脑部病变以顶叶及颞叶,多发生在感染后6个月1年内。,病理改变,36,临床表现,37,临床表现,急性血吸虫病慢性血吸虫病晚期血吸虫病异位损害,38,急性血吸虫病 潜伏期：30-60天，平均40天。发热：间歇型、弛张型、少寒颤,中毒症状轻。过敏反应：荨麻疹、血管神经性水肿，全身淋巴结轻度肿大。血中白细胞数增多，其中嗜酸性粒细胞比例明显增多，可达60%-70%。,临床表现,39,消化道症状：腹痛(50%)、腹泻(10%)。肝肿大：90%肝肿大，左叶显著。半数病人轻度脾大，黄疸少见。呼吸道症状：咳嗽、胸痛，感染后两周内出
9、现。X 线改变病后月余才出现，浸润性阴影。,临床表现,40,慢性血吸虫病定义：急性症状消退而未经治疗或疫区反复轻度感染而获得部分免疫力者，病程经过半年以上，称慢性血吸虫病。、无症状型：肝大，B超网络样改变、粪检见虫卵。、有症状型：肉芽肿性结肠炎和肝病。3、胃与十二指肠血吸虫病，甚为少见（手术、胃镜、活检发现）,临床表现,41,临床表现,晚期血吸虫病反复或大量感染血吸虫尾蚴，未经及时治疗，损害较重，病程多在515年以上，发展成肝硬化，有门静脉高压，脾显著肿大和临床并发症。儿童常有生长发育障碍。分4型：巨脾型：脾进行性肿大，伴有脾功能亢进征。腹水型：严重肝硬化的重要标志 结肠肉芽肿型：结肠病变为突
10、出表现粘膜苍白，增厚充血水肿，溃疡或息肉，肠腔狭窄，极易癌变侏儒型：少见。垂体前叶和性腺功能不全最常见，智力正常。,42,43,44,异位损害：肺型血吸虫病：虫卵沉积引起肺间质病变。出现于感染后2个月。脑型血吸虫病：临床分急性与慢 性两型。急性者类似脑膜脑炎；慢性者癫痫发作。其他：肾、睾丸、卵巢、子宫、心包、腮腺、皮肤为多见，临床上出现相应症状。,临床表现,45,并发症,46,上消化道出血：为晚期病人重要并发症 肝昏迷：晚期病人并发肝昏迷多为腹水型 感染 肠道并发症：肠腔狭窄，可并发不完全性肠梗阻，乙状结肠与直肠为多。结肠肉芽肿可并发结肠癌，大多为腺癌，恶性程度较低。,并发症,47,实验室诊断
11、技术,48,实验室检测,血象肝功能病原学诊断免疫学诊断,49,血象：急性：嗜酸细胞显著增多，嗜酸粒细胞20-40%，高者达90%。慢性：嗜酸粒细胞轻度增多。晚期：贫血、脾功能亢进引起全血细胞减少。肝功能：急性期：ALT轻度增高。晚期：A/G倒置。慢性血吸虫病：无症状者肝功大多正常。,实验室检测,50,病原学诊断粪便检查：虫卵或孵出毛蚴，即可确诊；肠粘膜活检：距肛门8l0cm背侧粘膜处取材阳性率最高,实验室检测,51,免疫学检查：皮内试验 环卵沉淀试验 间接红细胞凝集试验 酶联免疫吸附试验(ELISA),实验室检测,52,影象学检查：B型超声波、CT扫描 肝脾肿大，回声增粗，网状结构，可分为鳞状
12、、蛛网状和网状回声。肝脏左叶肿大明显。,实验室检测,53,诊断,54,根据流行病史：疫水接触史是诊断病人的必 要条件临床表现:急性、慢性、晚期实验室检查：粪检活卵或孵出毛蚴、血循环 抗原检测阳性,诊断,55,鉴别诊断,56,急性期：与急性华支睾吸虫、伤寒、疟疾、阿米巴肝脓肿、TB、败血症、钩端螺旋体、沙门氏菌属感染等发热性疾病相鉴别。慢性期：与慢性痢疾、慢性肝炎、肠TB等疾病相鉴别。晚期：与门脉性肝硬化、坏死后肝硬化、结核性腹膜炎、结肠癌和其他病因引起的侏儒症相鉴别。,鉴别诊断,57,治疗,58,治疗,病原治疗：吡喹酮，疗效高，毒性小，疗程短，适应范围广，使用方便等优点。吡喹酮对血吸虫各个发育阶段均有不同程度的杀虫效果。对症治疗：急性毒血症状：可酌情用肾上腺皮质激素。昏迷：抗肝昏迷治疗。腹水：利尿 巨脾：手术切除，分流。出血：三腔管，内镜止血,59,预防,60,控制传染源：治疗病人，病畜切断可传播途径：消灭钉螺是预防本病的 关键。粪便无害处理。保护水源，改善用水。保护易感人群：严禁接触疫水,预防,61,THE END,
