传染病重点笔记.doc

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1、第一章 总论1、 传染病的概念：由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。2、 感染性疾病：由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性疾病。3、 感染的概念：病原体和人体之间互相作用、互相斗争的过程。4、 传染的概念：来自宿主体外病原体引起的感染，主要指病原体通过一定方式从一个宿主体到另一个宿主体的感染。5、 构成感染和传染的三个必备条件/因素：病原体、人体、环境。6、 感染过程的表现（感染谱）：5种不同的结局清理病原体隐性感染病原携带状态显性感染潜伏感染（频率/比例）在一定条件下可以相互转化7、 潜伏性感染：病原体感染人体后，寄生于某些部位，不引起显性感染，但又不

2、足以将病原体清除时，于是长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。如，单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫和结核杆菌等感染。8、 隐性感染：仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，临床上无任何症状、体征及生化改变9、 病原体携带状态：可以停留在入侵部或入侵部较远的脏器继续生长繁殖，而人体不出现任何疾病症状，但能携带并排除病原体，成为传染病流行的传染源。区别：隐性感染了却没得病，体没有病毒但有抗体；携带感染没有症状，体有病毒并持续存在且可以传染10、 感染过程中病原体的作用：1）侵袭力：病原体侵入机体并在机体生长、繁殖的能力。2）毒力：由毒素和其他毒力因子组成3）数量

3、：伤寒需要10万菌体；细菌性痢疾仅需10个菌体4）变异性：可因环境、药物或遗传因素而变异11、 感染过程中变异应答的作用：非特异性、特异性免疫12、 非特异性免疫 天然屏障：外部屏障(皮肤,黏膜及分泌物)，部屏障(血-脑,胎盘) 细胞吞噬作用 体液因子：补体、溶菌酶、各种细胞因子13、 特异性免疫：对抗原特异性识别而产生的免疫。细胞免疫（T细胞与抗原再相遇）；体液免疫（B细胞受刺激转化为浆细胞并产生相应抗体，即免疫球蛋白）14、 传染病流行发生的三个基本条件：传染源、传播途径和人群易感性。15、 传染源包括四个方面：患者、隐性感染者、病原携带者、感染动物16、 传染途径：呼吸道（SARS、结核

4、、白喉），消化道，接触，虫媒（黑热病），血液、体液（乙肝、丙肝），垂直传播（母婴传播）17、 人群易感性：易感者对某种传染病缺乏特异性免疫力的人；易感者在某一特定人群中的比例决定该人群的易感性。18、 影响流行过程的因素：自然因素季节、气温、雨量、洪水、河湖、生活环境等；社会因素：安定、生活水平、文化水平、卫生状况、计划免疫。19、 传染病的四个基本特征：病原体、传染性、流行病学特征（流行性、季节性、地方性、外来性）、感染后免疫。20、 传染性：主要区别；传染病：登革热；感染性疾病：伤口感染；非感染性疾病：枯草热21、 流行性可分为：散发、暴发、流行、大流行（围广）散发：某传染病在某地的常年发

5、病情况或常年一般发病率水平暴发：某一局部地区或集体单位中，短期突然出现许多同一疾病患者流行：某病发病率显著超过该病常年发病率水平或散发发病率的数倍22、 复发 relapse：发病过程已转入恢复期或接近痊愈，而原症状再度出现。伤寒最为常见。23、 再燃 recrudescence：临床症状已缓解，但体温尚未正常而又复上升、症状逐渐加重者。见于伤寒。24、 常见热型：稽留热、弛热、间歇热、回归热、不规则热25、 发疹：出疹时间、部位、先后次序有诊断和鉴别意义。12356 水猩麻斑伤。水痘：躯干；麻疹：耳后，面部然后躯干、四肢蔓延，同时有粘膜疹（科氏斑，Kopliks spot）26、 管理传染源

6、：甲类：城镇要求发现后2小时通过系统上报，农村不超过6小时。鼠疫，霍乱乙类：发现后6小时网络直报，农村不超过12小时。SARS丙类：要求发现后24小时上报。注意！乙类中必须采取甲类的报告、控制措施：传染性非典型肺炎。炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎。第二章 病毒性疾病第一节 病毒性肝炎1、 病毒性肝炎的定义：由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。特点：1）分为甲乙丙丁戊型；2）临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主；3）部分出现黄疸；4）甲和戊表现为急性感染，经粪口途径传播；5）乙丙丁型多为慢性感染，少数病例发展为肝硬化或肝癌，主要经血液、体液等

7、胃肠外途径传播2、 病毒性肝炎的病原体：肝炎病毒（嗜肝病毒）。3、 甲型肝炎病毒（HAV）：RNA病毒，分为7个基因型，但只有一个抗原系统（I型）。IgM是近期感染的标志，IgG是既往感染或免疫接种后的标志。得一次就不会再得了。4、 乙型肝炎病毒（HBV）：DNA病毒。电镜下有三种形式：1）大球形颗粒（Dane颗粒）：由包膜与核心组合，是完整的乙肝病毒，具有传染性。包膜含表面抗原HBsAg，糖蛋白与细胞脂质；核心含环状DNA、DNA聚合酶（DNAP）、核心抗原（HBcAg）病毒核心复制的主体；2）小球形颗粒；3）丝状或核状颗粒。后两种均由表面抗原组成，为空心包膜，不含核酸，无感染性。5、 HB

8、V基因组由不完全环状双链DNA组成，长链（负链）和短链（正链）。长链含有4个开放读码框（ORF）：S, C, P, X区。6、 S区分为前S1、前S2和S三个编码区，分别编码前S1蛋白、前S2蛋白和HBsAg。HBsAg为小分子蛋白或主蛋白；pre-S2 与HBsAg合称为中分子蛋白；三个蛋白合称为大分子蛋白。前S蛋白具有很强的免疫原性，可用于制备乙肝疫苗。7、 C区由前C基因和C基因组成，编码HBeAg 和HBcAg。*当前C基因1896位核苷酸发生变异，不能生成HBeAg，形成HBeAg 阴性的前C区变异株。但病毒复制可能仍然活跃。8、 P区是最长的读码框。编码DNAP,RNA酶H等，参与

9、HBV的复制。9、 X区编码HBxAg。HBxAg 具有反式激活作用，促进HBV的复制，可能在原发性肝细胞癌中其重要作用。10、 HBV的突变：多为沉默突变，无生物意义。有意义的有：S基因，前C及C区启动子（*HBeAg阴性/抗HBe阳性乙肝），P区（复制缺陷或复制水平的降低，产生耐药性）。11、 HBV的抗原抗体系统（重点）：三对抗原抗体（表面抗原抗体s，核心抗原抗体c，E抗原抗体）；12、 乙肝两对半：5项指标大三阳：1）3）5）阳性；小三阳：1）4）5）阳性1） HBsAg: 最早出现（12W）；本身无传染病，具有抗原性；存在提示有感染，可持续终生；2） HBsAb：HBsAg转阴后出现

10、是一种保护性抗体3） HBeAg: 一般见于HBsAg阳性血清中；是病毒复制，高传染性的标志4） 抗HBe: 病毒复制处于静止状态，传染性降低。一种情况例外：*前C 区变异，不能生产HBeAg。eAg血清转换： HBeAg消失而抗HBe产生。转换后提示病毒复制处于静止状态，传染性降低。（重点掌握）5） 抗HBc：IgM和IgG;IgM:近期感染，IgG：曾经感染。（HBcAg存于Dane核心，游离少，外周血较少检测得到，所以乙肝两对半）13、 HBV生物分子标记：1）HBVDNA：病毒复制、传染性的直接标志。可判断病毒复制、传染大小、抗病毒疗效；2）HBVDNAP：主要标志（临床不用）14、

11、丙肝病毒（HCV）：RNA病毒，6个基因型；我国1b(56.8%)+2a(24.1%)15、 抗HCV不是保护性抗体，而是感染性指标。IgM持续阳性提示病毒复制。HCVRNA是病毒感染和复制的直接标志，类似HBVDNA的作用。16、 丁型肝炎（HDV）：缺陷RNA病毒，在血液中由HBsAg包被，复制表达及引起肝损伤须有HBV或其他嗜肝DNA病毒辅佐。HDV和HBV可以同时感染，但大部分为重叠感染（有时间先后）。17、 HDV Ag：HDV唯一的抗原成分，因此仅有一个血清型。抗HDV非保护性抗体。HDVRNA为最直接证据。18、 戊型肝炎（HEV）：RNA病毒，血液中检测不到HEV Ag，存在于

12、肝细胞浆中。抗HEV IgM和IgG均可作为近期感染的标志。19、 流行病学：甲肝与戊肝类似，乙肝与丙、丁肝同，甲、 戊：急性、经粪口传播，可暴发，秋冬散发，全球不均衡；但甲可终生，戊不持久。乙、 丙：乙肝传播：垂直和水平传染，但垂直传染（母婴）为主；丙肝主要靠输血20、 甲肝发病机制：HAV经口胃肠道血流（病毒血症）肝脏复制经胆汁排入肠道经粪便排出21、 乙肝发病机制（重点掌握）：分为四个阶段免疫耐受（携带不发病），免疫清除（抗病毒治疗期，在肝中打架），低复制（潜伏下来），再活跃期（抵抗力下降，病毒再活跃，又打）。50年：急性感染，慢性肝炎，肝硬化，肝癌，死亡。22、 感染HBV的年龄是判断

13、慢性化的最好指标。越年轻越易慢性化。慢性乙肝、代偿期和失代偿期肝硬化的五年病死率分别为：0-20%，14-20%和70-86%。23、 肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答，尤其是细胞免疫应答。 1） 无症状携带：免疫耐受，不发生免疫应答2） 急性肝炎：免疫功能正常，大部分可清除病毒（成人感染）3） 慢性肝炎：免疫功能低下，不完全免疫耐受，自身免疫，基因突变，可逃避清除（婴幼儿易发展慢性由于免疫系统未完善）4） 重型肝炎：超敏反应、免疫反应过程过强，导致大片肝细胞坏死24、 高病毒载量： 肝功能异常、肝硬化、肝癌的重要因素。因为病毒复制活跃易启动机体免疫反应，导致细胞的免疫损伤和肝的纤维化。25

14、、 共价闭合环状DNA（cccDNA）是HBV复制的起始模板,继而合成前基因mRNA,再合成负链DNA，再以负链为模板合成正链DNA，两者形成完整的HBV DNA。 由于复制发生在胞核，不能治愈。26、 乙肝的肝外损伤主要由于免疫复合物引起。27、 和乙肝相反，年轻的丙肝患者的慢性化率较低。28、 丙肝比乙肝更易肝硬化但丙肝的存活率比乙肝高。29、 基本病变：肝细胞弥漫性变性、坏死，炎性细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。30、 肝细胞变性通常为气球样变和嗜酸性变。气球样变：肝细胞肿胀，导致通透性增强，从而ALT升高。31、 肝细胞坏死分为单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、 碎屑样坏死、桥接坏死、融

15、合坏死。32、 急性肝炎病理特点：以炎症、变性、坏死为主，纤维化不明显。33、 慢性肝炎病理特点：除炎性坏死外，还有不同程度纤维化，甚至发展为肝硬化。（病理诊断按炎症活动度分级G、纤维化程度分期S）34、 重型肝炎：1） 急性肝炎：坏死占2/3以上，无纤维增生，无肝细胞再生。2） 亚急性重型肝炎：坏死1/2，小叶周边肝细胞再生形成结节，周围纤维包绕。3） 慢性重型肝炎：在慢肝、肝硬化基础上亚大块/大块坏死，桥接/碎屑坏死。35、 肝硬化：1） 活动性：肝硬化伴有明显炎症，假小叶边界不清楚2） 静止性：炎症轻，假小叶边界清楚36、 淤胆型肝炎：毛细胆管胆栓形成，肝细胞色素滞留，汇管区水肿，小胆管

16、扩。37、 慢性无症状携带者（ASC）：正常肝组织10%，轻微病变11.548.2%；患者不健康，具有传染病。38、 黄疸：以肝细胞性黄疸为主 1)肝细胞通透性增高 黄疸 2)胆红素摄取、结合、排泄障碍 黄疸（主要） 3)肿胀肝细胞压迫胆小管 胆酸形成 4)炎症细胞压迫肝小胆管 淤胆 5)胆小管壁上肝细胞坏死 胆汁反流入血39、肝性脑病：1）氨中毒学说：血氨上升，毒物潴留（肝硬化时门-体性脑病：门脉短路血氨通过体循环进入中枢神经系统） 2）支/芳氨基酸比例失调 3）假性神经递质（羟苯乙醇胺升高，取代正常的神经递质，导致肝性脑病）4）诱因：利尿 低钾、低钠（脑水肿）；消化道出血（积血血氨升高）、

17、高蛋白饮食（血氨升高）、感染（炎性因子诱发肝血量降低而循环血量降低）、镇静、放腹水（电解质紊乱，低蛋白和钠，脑水肿）等。40、出血：重型肝炎肝细胞坏死时凝血因子合成减少，肝硬化脾亢进致血小板（PLT）下降等。41、肝肾综合征（功能性肾衰竭）：重型肝炎或肝硬化时，由于毒素、血管紧素、缺血、PG-E2减少、有效血容量下降，导致肾小球滤过率下降 、肾脏灌注减少，引起急性肾功能不全。【名解】42、肝肺综合征：根本原因是肺毛细血管扩，主要表现为低氧血症，高动力循环症。43、腹水：重型肝炎和肝硬化时，早期主要是钠潴留（由于醛固酮分泌过多和利钠激素减少）；后期主要是门静脉高压、低蛋白血症、肝淋巴液生成增加。

18、44、临床分型（重点掌握）：1）急性肝炎 黄疸型；无黄疸型2）慢性肝炎：慢性轻、中、重度3）重型肝炎（肝衰竭） 急性肝衰竭 亚急性肝衰竭 慢加急性肝衰竭 慢性肝衰竭4）淤胆型肝炎（毛细胆管型肝炎）5）肝炎肝硬化：活动型和静止型（根据炎症情况） 代偿期和失代偿期（根据病理和临床表现）45、肝炎共同临床表现：症状：乏力、易疲劳；消化道症状：如纳差、厌油厌烟、恶心、腹胀等。尿黄。体征：皮肤、巩膜黄染（黄疸型肝炎），肝肿大，有压痛，叩击痛。慢性肝炎可出现肝外体征如：男性乳房女性化、蜘蛛痣、肝掌、脾大。实验室检查：肝功能损害。45、急性黄疸型炎症：1）黄疸前期：57 d主要症状：消化道症状(乏力、纳差、

19、厌油（烟）、恶心、上腹部不适)，尿黄。戊肝、甲肝（80%）有畏寒、发热等类似上感症状。2）黄疸期：26 W 出现黄疸。此期热退、消化道症状加重/减轻。3）恢复期：1 M2 M（1M） 黄疸渐退，症状消失.46、急性无黄疸型炎症：占90% 全程无黄疸，发病率高于黄疸型47、急性丁肝：可以HBV感染同时发生（同时感染），也可继发于HBV感染者中（重叠感染）48、急性戊肝发展成慢性重型肝炎的情况：晚期妊娠妇女、慢乙肝基础上重叠、老年患者。49、慢性肝炎：急性肝炎病程超过半年慢性肝炎的分度：轻度、中度、重度（PTA%（凝血酶原活动度）:大于70、70-60、60-40）50、重型肝炎（肝衰竭）：分四类

20、急性、亚急性、慢加急性、慢性重型肝炎51、重型肝炎（肝衰竭）的特点（简答题）：1） 病死率高，多有诱发因素。2） 临床表现（肝衰竭症候群） （1）极度乏力、严重的消化道症状、中毒性鼓肠、肝臭。 （2）有明显出血现象：瘀点、瘀斑。 （3）化验检查：PT延长或PTA40%，进行性加深的黄疸，每天TB上升17.1mmol/L或大于正常10倍，胆酶分离，血氨升高。 （4）严重并发症：肝性脑病（扑翼样震颤）、肝肾综合征、消化道出血、电解质紊乱等。 （5） 肝浊音界进行性缩小。52、 急性重型肝炎：暴发型肝炎（暴肝）定义：起病急，发病2周出现度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候。特征:发病多有诱因。 病死率高

21、，病程不超过三周。53、 亚急性重型肝炎：定义：起病较急，发病15d26周（15天-半年）出现肝衰竭症候群。分型：脑病型: 首先出现度以上肝性脑病者。 腹水型: 首先出现腹水及相关症候者。特征： 1. 容易转化为慢性肝炎或肝硬化。2. 晚期可有难治性并发症: 脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱失衡，肝肾综合征。3. 一旦出现肝肾综合征，预后极差。54、慢加急性肝衰竭：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。 慢性肝衰竭：是在肝硬化基础上，表现的慢性肝功能失代偿。54、 分期：根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性（急性）肝衰竭分为早期、中期和晚期。1） 早期：PTA=4

22、0%，未出现肝性脑病或明显腹水2） 中期：20%PTA=30%，II度以上肝性脑病，无并发症3） 晚期：PTA=35g/L（白蛋白合成还可以），无腹水或肝性脑病;失代偿性：ALB35g/L，可有腹水、肝性脑病（低蛋白血症）。56、 特殊人群的肝炎：1） 小儿病毒性肝炎：因为免疫系统不成熟，感染HBV后易成为无症状HBsAg携带者2） 老年病毒性肝炎：老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎较多见3） 妊娠期合并肝炎：妊娠后期较重；产后大出血多见，病死率高57、 血常规检查：1） 肝炎是一般变化不明显；2） 重肝是WBC可升高；3） 肝硬化脾亢是可有三系减少（血小板、白细胞、红细胞）。58、 尿常规检查：（

23、尿胆红素、尿胆原）1） 肝细胞性黄疸时：两者均阳性；2） 溶血性黄疸时：以尿胆原为主；3） 梗阻性黄疸时：以尿胆红素为主。59、 肝功能检查：（1）血清酶测定：ALT、AST：临床上反应肝细胞功能的最常用指标，ALT（存于胞浆）特异性更高，AST存于肝细胞线粒体中。 胆酶分离：重型肝炎患者在病情进展时可出现ALT快速下降，胆红素不断上升的现象，提示肝细胞大量坏死。（名解）（2）胆红素： 1） 重型肝炎时总胆红素常超过171 mmol/L ；2） 能反应肝细胞受损的严重程度；3） 直接胆红素占总胆红素的比例可反应淤胆的程度（总胆红素越高，肝病越严重） （3）凝血酶原时间测定（PT）、PTA（重点

24、掌握）a) PTA与肝损程度成反比；b) PTA 40%是诊断重型肝炎的金指标；c) PTA是判断重型肝炎预后最敏感的实验室指标。60、 重型肝炎可出现的严重并发症：（重点掌握）四大并发症1） 肝性脑病：可分为、度。I度：行为异常，定时、定向、计算力等异常；II度：特征性体征扑翼样震颤；III度：重度肝性脑病，昏睡状态；IV度：深度昏迷状态 2） 上消化道出血：出血病因：1、凝血因子、血小板减少；2、胃粘膜糜烂和溃疡；3、门脉高压。 3） 肝肾综合征：终末期表现，半数有诱因，少尿、无尿、氮质血症、电解质平衡失调等。 4） 感染：多见于胆道、腹膜、肺。革兰阴性杆菌为主，细菌来源于肠道。61、 诊

25、断依据：（一）流行病学资料（疫区、接触史、季节、职业、年龄等）（二）症状（三）体征（四）实验室检查62、规诊断：病原学诊断+临床诊断+并发症 例如：病毒性肝炎（乙型）慢性重型 并 度肝性脑病62、 重型肝炎诊断标准（重点）：1. 病史特点（病程长短、起病急缓、既往是否有肝炎病史） 2. 临床表现（肝衰竭症候群）（1）症状：极度乏力、严重的消化道症状（频繁恶心、呕吐、腹胀）、中毒性鼓肠、肝臭以及还可有严重并发症所带有的症状：肝性脑病（神志不清）、肝肾综合征（少尿或无尿）、消化道出血（呕血、黑便或血便）、腹膜炎（发热、腹痛）、电解质紊乱等。 （2）体征：皮肤、巩膜深度黄染、肝浊音界缩小、肝区叩击痛

26、、腹部膨隆、移动性浊音阳性、下肢水肿以及还可有严重并发症所带有的症状：肝性脑病（计数力、定向力障碍，扑翼样震颤阳性）、腹膜炎（腹部压痛、反跳痛阳性），以及诊断慢性重型肝炎可有慢性肝病体征（慢性肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾肿大等）。（3）实验室检查：PTA40%，T.Bil上升171.0mmol/L。还可有白蛋白、血糖、血脂低，胆碱酯酶低，血氨高（肝性脑病时可有）63、 各型肝炎的治疗原则：1） 充分休息、营养为主，2） 辅以适当药物，3） 避免饮酒、过度劳累和使用损害肝脏药物。64、 急性肝炎的治疗原则：1） 隔离、卧床休息、饮食清淡；2） 一般治疗及对症治疗为主；3） 一般不抗病毒（急性丙肝除

27、外）65、 抗病毒治疗是关键。目的是抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活质量；减少或延缓肝硬化、肝衰竭和HCC的发生，延长存活时间。66、 抗病毒治疗的一般适应证（简答题）：1、HBVDNA： HBVDNA 105拷贝/ml (HBeAg阴性者为104拷贝/ml)2、ALT: 1） ALT 2ULN（正常上限：40） 2）如为干扰素： 10 ULN ALT 2 ULN、T.BIL2 ULN 如ALT 2ULN，但肝组织学Knodel 4或G2的炎症坏死和（或）S2的纤维化病变。 3）如ALT 2ULN，但肝组织学显HAI 4或G2的炎症坏死 4）丙型肝炎HCVRNA阳

28、性67、抗病毒药物：两大类 干扰素（interferon、IFN） 1.普通干扰素； 2.聚乙二醇干扰素（长效）核苷（酸）类似物1. 恩替卡韦（强效低耐药）2. 替诺福韦（强效低耐药、妊娠B级）67、 目前乙肝抗病毒治疗推荐的一线治疗药物是：PegIFN（长效干扰素）； ETV（恩替卡韦）；TDF（替诺福韦）。68、干扰素： 优点：1. 有固定疗程； 2. 停药不易反跳； 3. 有可能出现表面抗原转换。 缺点：1. 用药不方便； 2. 不良反应较常见。69、核苷酸类似物：优点：1. 用药方便 ； 2. 副作用少。缺点：1. 疗程长，且没有固定疗程； 2. 较易发生变异耐药； 3. 停药易反跳。

29、70、干扰素抗病毒治疗禁忌证（掌握） 血清胆红素升高2倍正常值上限； 失代偿性肝硬化； 自身免疫性疾病； 有重要脏器病变（重型肝炎不可用）。71、干扰素的不良反应（简答题）： 类流感综合征：通常在注射后24h发生； 骨髓抑制：表现为粒细胞及血小板计数减少； 神经精神症状：如焦虑、抑郁、兴奋、易怒、精神病； 失眠、轻度皮疹、脱发； 少见的不良反应：如癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等时，应停药观察； 诱发自身免疫性疾病：甲状腺炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、风湿性关节炎、型糖尿病等，亦应停药。 72、干扰素治疗慢乙肝的疗效评定标准：完全应答（ALT复常，HBV DNA、 HBeAg均阴转

30、），部分应答，无应答，持续应答，复发。73、核苷酸类似物抗病毒机制（掌握）：作用于HBV的聚合酶区，通过取代病毒复制过程中延长聚合酶链所需的结构相似的核苷，终止链的延长，从而抑制病毒复制。 74、抗病毒治疗的疗程：根据患者情况而定，1）HBeAg阳性:HBeAg血清转换后继续用药3年以上（书上写1年）；2）HBeAg阴性：无确切标准（书上：至少2年以上）3）肝硬化患者: 需长期应用；4）核苷(酸)类抗病毒治疗无论在治疗中还是治疗结束时都不宜减量给药。75、丙肝是可治愈的；针对HCV生活周期中病毒蛋白靶向特异性治疗的小分子化合物，统称为抗HCV的直接抗病毒药物（DAAs）；但现中国没有上市，治疗

31、方案仍是PEG-IFN（聚乙二醇干扰素）联合RBV（利巴韦林）治疗（PR方案）；索非布韦是DAAs的代表药物。76、重型肝炎的治疗（病例分析中回答如何治疗）：原则：以支持和对症治疗为基础的综合性治疗，促进肝细胞再生，预防和治疗各种并发症。有条件可采用人工肝支持系统，争取行肝移植治疗。1）一般和支持治疗（休息、饮食、血浆、白蛋白、维生素等） 2）促进肝细胞再生3）并发症的防治（肝性脑病、上消化道出血、继发感染、肝肾综合征）4）抗病毒药物应用（重型肝炎禁用干扰素）5）人工肝治疗（肝衰竭早、中期）6）肝移植（中晚期肝衰竭、终末期肝硬化）7）肝细胞、肝干细胞或干细胞移植77、预防：1）控制传染源 急性

32、患者隔离期：甲、戊肝病后3周，乙肝HBsAg阴转，丙肝HCV RNA阴转 慢性患者/病毒携带者（乙、丙型）：加强管理 2）切断传播途径 甲、戊型：重点搞好卫生措施 乙、丙、丁型：重点防止血液/体液传播3）保护易感人群 （掌握） 主动免疫：甲肝减毒活疫苗、灭活疫苗、 乙型肝炎疫苗 （0-1-6方案） 被动免疫：丙种球蛋白、HBIG （高滴度抗-HBV IgG） 0-1-6方案：共三针第一针（0天），一个月后第二针（1个月），半年后第三针（6个月）。78、 接种对象主要是新生儿，其次是婴幼儿，15岁以下未免疫人群和高危人群（如，HBsAg阳性者的家庭成员）79、 HBsAg阳性母亲的新生儿应在出生

33、后24 h（最好在出生后12 h），尽早注射乙肝免疫球蛋白（HBIG），剂量应100 IU，同时在不同部位注射10 g重组酵母乙肝疫苗，可显著提高阻断母婴传播的效果。80、 HBV-DNA 水平较高（106IU/mL）母亲的新生儿更易发生母婴传播，建议在妊娠中后期应用抗病毒药物，以提高母婴阻断成功率。第四节 流行性感冒病毒感染1、 流感病毒是一种RNA病毒。病毒包裹中有两种重要的糖蛋白血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）。NA的作用：协助释放病毒颗粒，促其粘附于呼吸道上皮细胞，此外还能促进病毒颗粒的播撒。HA的作用：在病毒进入宿主细胞过程中起着重要的作用2、 流行特点：突然发生，迅速传播1） 甲

34、型流感一般每隔10到15年就会发生一次抗原性转变（Antigenic shift）,一般表现为HA和（或）NA的抗原性发生突然而完全的质变，产生一个新的亚型，因人类对其缺乏免疫力，可引发世界性大流行。2） 甲型流感亚型部一般2到3年会发生一次抗原漂移（antigenic shift），主要是HA和（或）NA氨基酸序列的点突变并逐渐积累。3） 乙型流感病毒只有抗原漂移，无抗原转变，因新旧病原仍有联系，无法分亚型。4） 乙型以局部流行为主，丙型则为散发。第八节 肾综合征出血热1、 定义：肾综合征出血热是由汉坦病毒属的各型病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。病理变化为全身性小血管损害

35、，临床上以发热、充血出血和急性肾衰为主要表现。2、 汉坦病毒属布尼亚病毒科，为负性单链RNA病毒，靶细胞为血管皮细胞、巨核细胞（合成血小板的细胞）。3、 流行病学：1） 传染源：我国以黑线姬鼠、褐家鼠为主要传染源和宿主动物。2） 传播途径：呼吸道传播为最重要的途径。鼠的粪、尿等形成气溶胶能通过呼吸道而感染人类。3） 易感性：普遍易感，感染后有较强免疫力。4） 流行特点：*两个高峰：野鼠传播者以111月（从9月开始）为高峰季节。家鼠传播者35月为高峰。4、 发病机制：基础：病毒或免疫损伤都会造成血管皮细胞损伤导致全身小血管病变从而通透性升高。5、 病理生理（结果）：休克、出血、急性肾衰6、 休克

36、的机制：1）原发性休克：（病程第37天发生）全身小血管广泛受损、血管通透性增加、血浆外渗、血液浓缩，DIC2）继发性休克：（少尿期以后发生）感染、出血、水电解质紊乱7、出血的机制：1） 发热期皮肤出血点：毛细血管受损、血小板减少、血小板功能异常2） 低血压休克至多尿早期：DIC；血小板减少、血小板功能异常；肝素类物质增多；尿毒症。7、 肾衰的机制： 1）肾血流量、肾小球滤过率下降2）肾小管变性坏死、阻塞3）肾间质水肿、出血4）肾脏分泌功能紊乱8、临床表现：1）潜伏期：446天，多在2周左右。2）五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期； 3）“三痛”、“三红”9、发热期：1）三类

37、主症：发热及中毒症状、出血及血浆外渗、肾脏损害；2）发热：多起病急；以弛热为多，少数呈稽留热；体温越高，热程越长，则病情越重；重症热退后症状加重，为本病特征。3）全身中毒症状：三痛头痛、腰痛、眼眶痛（均为容积固定的）4）毛细血管损害：充血：三红(颜面、颈、胸潮红)，呈酒醉貌 水肿：三肿(球结膜、眼睑、面部水肿) 出血：皮肤黏膜出血，腔道出血。5）肾损害：蛋白尿，管型10、低血压休克：病程第46days,多在发热末期或热退时出现11、少尿期：常继低血压休克，发于第5-8病日； 主要表现为尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱；出血加重、高血容量综合征；肺水肿。*三期重叠：发热期、休克期和少尿期；最凶险，最

38、严重（基本无药可治）12、多尿期：根据尿量(2L/d)及氮质血症可分为:移行期、多尿期早期、多尿期； *移行期和多尿早期的治疗同少尿期。13、临床分型（考前看一下）：轻型、中型、重型、危重型、非典型14、实验室检查：1）血常规：类白血病反应：WBC，Hb、RBC，淋巴细胞（由于血液浓缩） Pt：越低越严重 异型淋巴细胞7%2）免疫学检查：出血热抗体 IgM:病程第二日开始出现，阳性率90%以上，具早期诊断价值。 IgG:双份血清抗体滴度4倍增高有确诊价值。15、诊断：1）初步诊断： 流行病学资料(鼠类及其分泌物接触史) 临床表现（三类主症，五期经过） 实验室检查(白细胞增多,异型淋巴细胞增多,

39、血小板减少,肾损害表现)2）确诊诊断：初步诊断免疫学检查(双份血清有4倍升高,有确诊意义)16、治疗原则： 三早一就（早发现、早休息、早治疗、就近治疗）防治三关（休克、出血、肾功能衰竭）17、发热期治疗原则：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC和液体疗法18、低血压休克期： 1） 积极补充血容量：（不补糖，相当于补水） 早期、快速、 适量晶胶结合，以平衡盐为主。 胶体: 低分子右旋糖酐、甘露醇、血浆白蛋白2）纠正酸中毒：5% NaHCO33）改善微循环:血管活性药物及皮质激素19、少尿期治疗原则：稳、促、导、透1） 稳定环境：严格控制入量，维持水电、酸碱平衡，减少蛋白分解。2） 促进利尿

40、：甘露醇，速尿。3） 导泻及放血疗法：后者已少用.4） 透析疗法第十三节 狂犬病1、 概念：狂犬病又名恐水症，是由狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患的传染病。通常由病兽通过唾液咬伤方式传送给人。临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。2、 具有特征性的病变是嗜酸性包涵体，称基小体，为狂犬病毒的集落，常见于海马以及小脑浦肯野细胞中。染色呈樱桃红色。3、 病死率100%。4、 预防：管理传染源、伤口处理、预防接种。5、 伤口处理：应用20%肥皂水或0.1%苯扎溴铵（新洁尔灭）彻底冲洗伤口至少半小时，力求去除狗的唾液，挤出污血。彻底清洗后用2%碘酒或75%酒精

41、涂擦伤口，伤口一般不给予缝合或包扎，以便排血引流。如有抗狂犬疫苗球蛋白或免疫血清，则应在伤口底部和周围行局部浸润注射，此外还需注意预防破伤风及细菌感染。6、 预防接种：1） 疫苗接种（被动免疫）：可用于暴露前预防，也可用于暴露后预防。2） 免疫球蛋白注射（主动免疫）：常用的制品为人抗狂犬病毒免疫球蛋白（HRIG）和抗狂犬病马血清两种，以HRIG为佳。抗狂犬病马血清使用前应做皮肤过敏试验。第十四节 艾滋病1、 概念：艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（AIDS），由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性传染病。主要经性接触、血液及母婴传播。HIV主要侵犯、破坏CD4+ T淋巴细胞导致机体免疫细胞功能受损乃

42、至缺陷，最终并发各种严重机会性感染和恶性肿瘤。2、 最常见恶性肿瘤：卡波济肉瘤；最常见机会感染：卡氏肺胞菌肺炎。3、 HIV病毒为单链RNA病毒，类脂包膜中嵌有g120（外膜糖蛋白）和g40（跨膜糖蛋白）。4、 临床表现：潜伏期平均9年，可短至数月，长达15年。1） 急性期：以发热最为常见。2） 无症状期：具有传染性。3） （艾滋病前期）艾滋病期：CD4 T淋巴细胞计数明显下降，200/mm3。5、 检查：HIV1/HIV2抗体检测是HIV感染诊断的金标准。6、 治疗：高效抗反转录病毒治疗（HAART）：由于用一种抗病毒药物容易诱发HIV变异，产生耐药性，目前主联合用药称为。7、 抗HIV药物

43、：核苷类反转酶抑制剂、非核苷类反转酶抑制剂、蛋白酶抑制剂、整合酶抑制剂。第五节 麻疹1、 概念:麻疹由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，属于乙类传染病。主要临床表现为卡他症状及眼结合结膜炎，特征性表现为口腔麻疹粘膜斑（科氏斑）。2、 麻疹病毒为RNA单链病毒，只有一个血清学，抗原性稳定。在体外体抵抗力较弱，对热、紫外线及一般消毒剂敏感，但在低温干燥环境中能长期保存。所以发病季节以春夏多见，但全年均可发生。传染性很强。3、 人是麻疹病毒的唯一宿主，因此麻疹患者是唯一的传染源。4、 发病前2天至出疹后5天均具有传染性，前驱期传染性最强，出疹后逐渐减低，疹退时已无传染性。5、 主要经呼吸道飞沫传播。6

44、、 人群普遍易感，接触患者后90%以上均可发病，病后获得持久免疫力（得一次不会再得）。6个月至5岁小儿间流行。6个月以婴儿因可从母体获得抗体很少患病。7、 发病机制：于感染后2-3天引起第一次病毒血症。病毒进入单核-吞噬细胞系统并进行大量增殖。感染后第5-7天，大量复制后的病毒再一次进入血液，形成第二次病毒血症（前驱期）。主要被感染的器官：呼吸道、眼结合膜、口咽部、皮肤及胃肠道。8、 麻疹只是充血性皮疹（按压鉴别），没有坏死，浅表血管皮细胞肿胀，真皮淋巴细胞浸润、充血肿胀所致。口腔麻疹粘膜斑是口腔黏膜血管皮肿胀、坏死及淋巴细胞浸润的结果。9、 潜伏期：6-12天，所以隔离期应该大于21天。10、 分为