13张常用抗菌药物相互作用表(附常用抗菌药物的相互作用汇总).docx

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1、抗菌药物类别配伍药物相互作用结果不耐酹青霉素或不耐酶头抱菌素酶抑制剂、克拉鳗或防止抗菌药物被-内雌吉霉烷飒(三哩巴坦)酶破坏,增量亢菌作用主要经肾小管H施的.内酰胺类丙碗舒、保泰松、阿司匹林、咧蛛美辛、碘胺药、硫氧陛酮通过减少-内酰胺类药物在肾小管其醴,使血药浓度和脑脊液药物依度提高蛋白结合率高的*内酰吸亢菌蛋白结合率高的三曜体邮J通过蛋白结合竞争可使游离抗菌药物的浓度增高汨刨尊定、头抱嚷吩等第一代头抱菌素氨基糖苔类、髓神利尿剂、多肽抗菌药物(多粘菌素、万古霉素、卷曲霉素、杆菌肽颗增加肾毒性氨基者写素类、具甲基四氮理的头抱菌石收氧头抱尿脚删(别曝醇)、乙醵他用头抱苗素类后饮酒)、口服抗凝血药、

2、阿司匹林增加翊发生率;出现成酒硫样反应;增加出血危睑性(由于低凝血酶原血症);防止此类头抱菌素弓I起的出皿5应广谱青霉素口服避孕药、雌激素、B-阻滞剂通过青霉素消除能阻碍避孕药失活的肠道细菌,使避孕药失效;刺激雌激素代谢或减少肠肝麻,降效;减少-阻滞剂在肠道吸收-内酰联氨基糖苔类(尤其是庆大霉素、妥布霉素)两者在同一容器内滴注或注射,前者可使后者失活;在肾功能减退、血药侬度高、半衰期长时在人体内也可发153内酰联氯霉素、四环素、林可哥素、横胺类拮抗作用其它卜内酰肢类噩肢培南屈司他丁)三代头抱或广谱青霉素可出现书亢、由于前药诱导细菌产生-内酰胺龈使后的抗菌活性降低青霉素类、头抱菌糅红零素、四环素

3、、两性零素B、血管活性药(T司羟肢、去甲肾上腺素等)、苯妥英钠、盐酸羟嚓、氯丙嚓、异丙嗓、B族维生素、维生素C-内酰胺类静脉输液中加入后类药物时将啊混浊氨B-内酰胺类抗菌药物基糖首类抗菌药物抗菌药物类别配伍药物相互作用结果氨基糖苗类抗菌药物尿七剂后者可增强前者治疗尿路感染的效果氨基糖苗类抗菌药物头抱嚷吩、头抱嘎林、甲氧西林、加重肾毒性氨基糖苗类抗菌药物万古霉素、多粘菌素类、两性霉素B、甲氧氟烷加重耳毒性氨基糖苗类抗菌药物(去甲)万古霉素、利尿剂、高剂量阿司匹林加重耳毒性氨基糖甘类抗菌药物挥发性麻醉剂、箭毒、高剂量镁盐、普鲁卡因胺加强神经肌肉接头的阻滞作用,可出现肌肉麻痹、呼吸抑制等氨基糖甘类抗

4、菌药物维生素C酸化尿中的氨基糖昔类,抗菌作用减弱氨基糖苗类抗菌药物乘晕宁、苯海拉明可能掩盖前药耳毒性症状,不易及时发觉新霉素(口服)口服避孕药可能导致避孕药失败,并增加出血发生率氯霉素抗菌药物类别配伍药物相互作用结果氮霉素禾诉昌平由于利福平对氯霉素代谢酶的诱导,而降(氐氯霉素在血和脑脊液中的浓度氯霉素磺胺药增加对造血系统的毒性氯霉素磺腺降糖药(氯磺丙腺)、苯妥英钠、口服抗凝剂、巴比妥类通过氯霉素抑酶乍用,使配伍药物血浓度增高,半衰期延长,作用加强、毒副反应增加氯霉素酒出现双硫醒样反应氯霉素对乙酰氨基酚通过代谢竞争,氯霉素加重对乙酰氨基酚的毒性;氯霉素血清半衰期延长氯霉素烷化抗癌药相互增加毒性;

5、通过对活性代谢产物的抑制而降氐环磷酰胺的作用氯霉素氨基比林、非笛体抗炎药相互增加对造血系统的毒性氯霉素Hl拮抗剂使Hl拮抗剂浓度升高,导致QT延长,在推荐剂量下,发生室性心率失常的危险增加,如室性心纤颤,室性心动过速氯霉素环磷酰胺抑制后药在肝中转化氯霉素铁剂,维生素B12降低S药的作用大环内酯类抗菌药物类别配伍药物相互作用结果大环内酯类药调整尿PH而加强大环内酯类抗菌活性大环内酯类雌性激素、避孕药增加肝毒性(胆汁淤积)大环内酯类(尤其三乙酰竹桃毒素、红霉素、甲红霉素等)卡马西平、茶碱、苯苗胺、苯妥英钠、口服抗凝药、地高辛、肾上腺由于抑制后药代谢,使其血药浓度升高,出现相应毒副反应大环内酯类(尤

6、其三乙酰竹挑霉素、红霉素、甲红霉素等)林可霉素、克林霉素、氯霉素拮抗作用,相互降效四环索类抗菌药物类别配伍药物相互作用结果四环素类尿酸化剂增加抗菌作用四环素类含二价、三价阳离子口服药(铝、钙、镁、钞等抗酸剂)、铁制剂、抗胆碱药通过整合作用或其他机制、影响四环素类吸收四环素类口服抗凝剂加强抗凝作用(肠道细菌合成维生素K减少),引起出血四环素类胰岛素可增加胰岛素的作用四环素类茶碱、苯妥类、巴比妥类因具有酶抑制作用,可引起后者血药浓度升高,而产生各种相应的毒性反应四环素类利尿药、酰胺咪嗪、巴比妥类、苯妥英类因后者的酶诱导作用,使四环素类抗菌活性降低四环素类地高辛、甲氧氟烷可影响后者的毒性及四环素类肾

7、毒性多西环素、米诺环素苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥通过诱导酶作用,降(氐前者的半衰期;与苯巴比妥合用可发生中枢神经系统抑制多粘菌素类抗菌药物类别配伍药物相互作用结果多粘菌素B、多粘菌素E尿酸化剂增强抗菌活性多粘菌素B、多粘菌素E头泡睡呢、甲氧西林、氨基糖昔类增加对肾脏毒性多粘菌素B、多粘菌素E箭毒等肌肉松弛剂及其它肾毒性药物增强神经肌肉接头的阻滞作用,引起呼吸肌麻痹抗结核药抗菌药物类别配伍药物相互作用结果利福平嗤诺酮类增强对肠杆菌科细菌、不动杆菌属的抗菌活性利福平两性霉素B、氟胞喳咤、酮康理等毗咯类药物体外及动物实验增强对深部真菌的抗菌作用利福平甲氧茉咤出现体外拮抗作用利福平酮康理、氯霉素、口

8、服降糖药、肾上腺皮质激素、洋地黄、甲基多巴、奎尼丁、安妥明、茶碱、三环类抗抑郁药等通过诱导函作用降f氐配伍药物的血浓度,减弱其药理活性利福平口服避孕药月经周期紊SI,避孕失败利福平巴比妥类降低福平的血浓度利福平环泡素降的府包素血浓度利福平丙磺舒通过肝细胞膜受体的竞争,延长利福平血清半衰期,提高利福平血浓度,增加其毒性异烟胧异烟脱利福平、毗嗪酰胺增加肝毒性反应异烟脱胃抗酸药减少和延迟异烟脱在胃肠道的吸收异烟脱苯妥英钠异烟脱抑制苯妥英钠的代谢性生物转化;使血药浓度增高则出现毒性反应异烟脱卡马西平异烟脱的肝毒性和卡马西平的中枢神经系统抑制作用均增加异烟脱双硫仑(戒酒硫)易出现精神反应、共济失调等异烟

9、脱口服抗凝剂有出血危险异烟脱枢兴奋剂增加抽搐危险异烟肮肾上腺皮质激素降!氐异烟胪血药浓度,在慢性乙酰化者中,加速异烟肿乙酰化和肾排泄。异烟脱酒精肝内代谢增加,异烟肿作用下降异烟脱苯妥英钠抑制药酶,使苯妥英钠毒性增加异烟脱酮康理、咪康理使后者血药浓度下降乙胺丁醇戒酒硫、乙硫异烟股促进视N尖,增加副作用对氨基水杨酸丙磺舒增加PAS的毒性对氨基水杨酸抗凝剂增加后者活性,有中毒危险对氨基水杨酸利福平减少后者吸收、降效异烟肿减少肝内乙酰化作用,增强效果(去甲)万古霉素抗菌药物类别配伍药物相互作用结果(去甲)万古霉素髓拌利尿剂、肾毒性或耳毒性药物增加耳、肾毒性甲硝噗抗菌药物类别配伍药物相互作用结果甲硝嘤氮

10、霉素增加对造血系统毒性甲硝嘎乙醇双硫醒样反应、急性精神病、意识模期等甲硝嘤口服抗凝剂增强抗凝作用,引起出血甲硝嘤苯巴比妥及其他酶诱导剂缩短甲硝幽Hl清半衰期甲硝嘤西咪替丁、苯妥英钠延长甲硝理血清半衰期,提高其血浓度,可增加神经毒性;苯妥吠喃类抗菌药物类别配伍药物相互作用结果味哺妥因尿酸化剂增强抗菌作用,但吠喃妥因尿排泄量减少味喃妥因尿碱化剂增多尿中排泄,但对抗菌活性不利吠喃妥因阿司匹林、硫氮理酮通过肾小管分泌竞争,减少映喃妥因尿中排泄吠喃妥因Il诺酮类常有拮抗作用(变形杆菌属、克雷伯菌属)味喃嘤酮苯丙胺前药抑制单胺氧化酶,合用可导致高血压现象暧诺酮类抗菌药物类别配伍药物相互作用结果Il诺酮类尿

11、碱化剂、抗胆碱药、H2受体阻滞剂降!氐胃液酸度,某些喽诺酮类吸收减少,抗菌作用减弱噬诺酮类含镁、铝的抗酸剂、铁盐可通过螯合作用,影响噬诺酮类自胃肠道吸收噬诺酮类利福平、氯霉素后药可使瞳诺酮类药物作用降低,使奈咤酸和氟哌酸作用完全消失,使氟嗪酸和环丙沙星的作用部分抵消瞳诺酮类口服抗凝剂因竞争血浆蛋白结合点使抗凝作用增强隆诺酮类笨妥英钠通过抑制肝药酶,使笨妥英血药浓度升高,毒性增加依诺沙星、环丙沙星茶碱类、咖啡因提高后者的浓度、有癫痫发作危险磺胺药抗菌药物类别配伍药物相互作用结果磺胺药-内酰胺类通过肾小管分泌竞争,减少-内酰胺弱泄磺胺药尿液碱化剂增加尿中溶解度磺胺药苯妥英钠、巴比妥类、甲氨喋吟增加

12、各种后药的血浓度和毒性,如眼球震颤、共济失调等;中枢抑制;骨髓抑制等磺胺药抗酸剂增加磺胺药在胃肠道的吸收磺胺药环抱素降的府包素血浓度SMZTMP长期合用有导致叶酸缺乏危险蛋白结合高的磺胺药(尤其是磺胺苯毗曜)口服抗凝剂增加出血危险,通过蛋白结合竞争抑制同上口服降糖药彳氐血糖反应增加,两种配伍药的生物转化抗真菌药抗菌药物类别配伍药物相互作用结果两性骞素B洋地黄由于两性霉素B所致的低血钾,增加洋地黄毒性两性毒素B箭毒类药物易出现神经肌肉接头阻滞,导致呼吸麻痹两性霉素B糖皮质激素易出现彳氐血钾症两性霉素B曝嗪类利尿剂增加低血钾作用和肾毒性两性霉素B环泡素增加售毒性两性毒素B四环素类、抗组胺药、青霉素

13、钾或钠、Vitu生理盐水可能发生沉淀,不可在同一容器内给药黄霉素口服抗)疑药诱导肝药酶,使抗凝作用减弱伊曲康理(咪嗖类)苯巴比妥、苯妥英钠、利福平后者为药酶诱导剂,使伊曲康嘤血药浓度降低酮康理(咪理类)胃酸化剂可增加酮康理在胃肠道的吸收酮康陛(咪理类)肾上腺皮质激素防止肾上腺功能减退酮康理(咪理类)H2受体抑制剂(西咪替丁、雷尼替丁)、抗酸剂、抗胆碱药配伍药物抑制酮康陛在肠胃道的吸收酮康陛(咪嘤类)环抱素增加肌酸血症,增加环抱素血浓度、并可能使肾毒性发生的危险性增加酮康理(咪嘎类)灰黄霉素增加肝毒性酮康理(咪o类)Hl受体拮抗剂(西沙比利、阿司咪理、特拉丁)酮康理与伊曲康陛均能抑制西沙比利与H

14、l受体拮抗剂的代谢,使其血药浓度升高,使QT延长,在常用剂量下发生室性心率过速或纤颤等L-内酰胺类抗菌药物fflfNIMJ不CfflIRKJt本H*馨制制克拉或育,烧(三嚏巴地)防止枕ffB内BUCiW破坏.MflRafrffi经骨小管冷的力内员再好,保亭松、M4KHH*r.MKWM过Mt夕。内次何的修奉*Q.ft*ff*MMnM*门热介率富的P内*吴优H何物nta令率高的拿体ItitII失必麻夫他冷等累一代炙用叙*#.SttMIilfl.多放执的物(多电*.)ifi”,S9ft.HMtt9)mwttKSffWIt*.“甲ZII的乂*储*”收KAMMMI9MM(JHV0)6*.UBKVaM-X

15、MWwtDiks*.出JKlei1(“反应;4ott*ftnft(trft);防止能为火相*tcmwff*tfKNaaa,便牛的失效;Mat代布或臧少的肝循环.鼻蚊:减少BjHIe前任警attA内RUB员*n员尤KE灰大*.布*)住网,内HtFjCft:Itf*%M;ftwMA*Re.中tIn惶时在人体内可发生能庾黛B内K娄.网环*.#*ftf.ADI.ftf.A0l.Hraw.ilx化M的小Itln*2.氨基糖件类抗菌药物KMAWftMKttAWMOMMBy化IR后/可*前4!11染的效果(UKfF类抗薄药妁失田聆、头南”林.一箕百林,HNff毒性KffMMff*HA9tAttVtB.甲*1

16、烷ttB44ftMkMnfiKMMM(MA9*.HMM.AMBMMinHIBW性KnMMffMK发性廉解加.HftRWKICfl1经1向及生的RI作用.可出现IRol麻谷惮制等(UK,侪类抗药物*C酸化原中的IUMt音奥.HaflUflMMKKVfFXMMffW*7.辇席粒明UnKita的药耳,依金状.不晶及N发量K9t,r.M.JBASII.MAWhB*.巴比观质”|佑欢川V甲碉”而P抑制后一代.tfXHtft,IhAffiASMfiK大环内奥(尢其三乙株竹概*、tL9-q*t*)体Ur零*.9t.K拙抗作用.MKtt5 .四环素类KBtt*HKttAWnfffM*KfffX”*化刎靖郡执谓

17、作用W*含二僧用离子口力(1RJ.tt9M*fl).RMMKMMAIlilSOOAKXttmM.影嗝内环It类收大耳京员MIMEll狄If作用介成It生京KIt少).1IHBW索美MHfWifl加黄岛It的作用内不拿奥KM-巴比要美WnftMKMAII4未起何侬庾舟。.。产生笈肿和应的ttAKw*MMA-K.巴比要艮SCMff肉筋力的胸IK,体彳.便做环灰员tn精性。修it*.用IuK燎可影响0&的性及内环*矣ff*性米塔坏Ircim.H*a笨妥英的RKal4E饕英的的代用性生“化.使何MI度婚育IN出现,检反皮4f的肝ftU今4苔平的中*总系统薜(作用均增H双OUNK)HtHJRNMAHt.

18、Juff失一,HMHUMMVMMainKXtfjRMtEMMftItHMttff.k*烽抵算1传柒度在慢性乙化学中,M速弁第审乙*化和1H*.MM鼾内依.Mnnofl*Haw单,鼻 HflH IH康晔 4KT0 Afia.财Iut水MMM忱If(HMKlfi水%JNVjFMK茶水KMltMM.使单K英帧“性*设ttG*AA*XK促进长、尖.增加副作用MMPASnMfeiiaMtt. AMMKttAWM%#:MlKtX甲研”*mttaaatt4ft甲碉乙取也样及应AttMWM.tiUMMV5”CIKttVffM*n.41ctta*摹巴比妥及其他府镇学第第短甲硝嚏*情隼衰期*ffT荤黄英第KKI4

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21、性,ItB所致的保加洋Jtit务性角性,ItB员为曲出现内祖11角接头Rl.9欢R4t*9BfHlMttAWtf奥利尿剂卸任,作用|0方务性病性,8ffft加丹毒性KMKff.W9WM-Vlc.生领水彳发生oe.不力在HF内的用*UHKSH等游州.使次作用ItII伊茜(昧“类)军12比艮,*家英第MWTG我为於vw,使伊),度的似度降低MM(W,美)Wflt化剜勾蜡加唾在Wieit的收M(雨野上一皮履谶拿将止骨上功ML9iM4(*)H2受体方制祭(苦/aj*Jenn.抗端.ftllMff配伍为抑制峨*嚏住*W道第收*康*(,为fftMinmaaii:.MioiF*.芹彳值使#毒性发生的怠att*inmam(竦)KlhMtMtnfft*(Ml受体帆优IhRia比、阿司R,绮*,U伊*”均值Q制商比总。HI受体MMlM的代Nt使具*何似度升育.使QTHK.在甯,类)拿Iin用剂量下发生室性心率过总或fHR等

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