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1、内科学实习指导第一单元呼吸系统疾病一、急性上呼吸道感染(acuteupperrespiratorytractinfection)急性上呼吸道感染是由病毒引起的鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。1 .诊断普通感冒：起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，23天后变稠。可伴咽痛、声嘶、听力减退、流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、少量咳痰等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛；可见鼻腔粘膜充血、水肿、有分泌物；咽部轻度充血。急性病毒性咽炎或喉炎：急性病毒性咽炎表现为咽部发痒和烧灼感，疼痛不持久，也不突出，咳嗽少见。急性喉炎表现为声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛，常有发热、
2、咳嗽；急性喉炎可见喉部充血、水肿,局部淋巴结轻度肿大和触痛，可闻及喘息声。疱疹性咽峡炎：夏季发作，多见于儿童。有明显咽痛、发热，病程约一周；可见咽部充血、软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围有红晕。咽结膜热：夏季多发，多见于儿童，游泳中传播。表现为发热、咽痛、畏光、流泪，病程46天；咽及结合膜明显充血。细菌性咽-扁桃体炎：起病急，明显畏寒、咽痛、发热，体温可达39C以上；咽部明显充血，扁桃体充血、肿大，表面可有黄色点状渗出物；颌下淋巴结肿大、压痛；肺部无异常体征。2 .辅助检查血象：病毒性感染时白细胞计数多正常或偏低，淋巴细胞比例增高；细菌感染有白细胞计数与中性粒细胞增多及核
3、左移现象。病毒分离，细菌培养有助于病原诊断。病毒抗原的血清学检查有助于诊断。3 .治疗对症治疗：休息、保暖、多饮水、足够的热量、丰富的维生素。头痛发热者可给解热镇痛剂。咽痛者辅用消炎喉片，鼻塞者局部应用1%麻黄碱滴鼻液。抗细菌感染：可根据病原菌及药敏试验选用抗菌药物治疗。如青霉素160万320万U,612小时1次(3060min内滴完);红霉素0.5,一日4次；复方新诺明0.98,一日2次；还可选用氟嗟诺酮类药物。二、急性气管一支气管炎(acutetube-bronchitis)急性气管-支气管炎是由感染、物理、化学刺激或过敏等因素引起的气管-支气管粘膜的急性炎症。常见于寒冷刺激或气候突变时。
4、咳嗽、咳痰为主要表现。先为干咳或咳少量粘液性痰，后转为粘液脓性或脓性，痰量增多，咳嗽加剧，偶有痰中带血。咳嗽、咳痰可延续23周后消失。伴有支气管痉挛时可有不同程度的气促、胸骨后发紧感。全身症状较轻,可有发热,38。C左右,多于35天降至正常。粗糙的干啰音，局限性或散在湿啰音，咳嗽后可减少或消失。4 .辅助检查血常规：一般白细胞计数正常，细菌性感染较重时白细胞总数可升高，或中性粒细胞增多。涂片或培养：可发现致病菌。5 3)X线检查：大多数表现正常或仅有肺纹理增粗。3.治疗一般治疗：休息、保暖、多饮水、足够的热量、丰富的维生素。抗细菌感染:可根据病原及药敏试验选用抗菌药物治疗(见急性上呼吸道感染节
5、)。对症治疗：干咳者予镇咳；痰不易咳出者予化痰；气道痉挛者予平喘；发热者可给解热镇痛剂。三.慢性支气管炎(ChrOniCbronchitis)慢性支气管炎(简称慢支)是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。1 .诊断咳嗽、咳痰为主要表现。晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰。咳痰多为白色粘液痰或浆液泡沫性痰，偶可带血。起床或体位变动时排痰较多。喘息型伴有喘息。每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他心肺疾病（如肺结核、尘肺、哮喘、支扩、肺癌、心脏病、心力衰竭）。如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线胸片或呼吸功能检查）亦可诊断。（3）急
6、性发作期在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失；喘息型可听到哮鸣音或呼气延长。2 .辅助检查X线检查：早期可无异常。典型者表现为两肺纹理增粗紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，以下肺野较明显。呼吸功能检查：早期常无异常。最大呼气流量-容量曲线在50%和25%肺容量时，流量明显降低；闭合容量可增加；第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值（FEVi/FVC）70%;最大通气量（MVV）预计值的80%o血液检查：急性发作期或并发肺部感染时，可见白细胞总数或中性粒细胞增多。喘息型者嗜酸性粒细胞可增多。痰液检查：培养和涂片可发现致病菌。涂片中可见大量的中性粒细胞和已破坏的杯状细胞。喘息型可见较多嗜酸
7、性粒细胞。3.治疗急性发作期和慢性迁延期：控制感染视感染的致病菌和严重程度或根据药物敏感试验选用抗菌药物；祛痰、镇咳以求改善或消除症状。如镇咳可用棕色合剂或复方氯化镀合剂IOmI,一日3次；祛痰可用溪己新816mg,一日3次，或溪环胺乙醇30mg,一日3次。应避免用强镇咳剂，如可待因：抗炎、平喘见哮喘节；气雾疗法生理盐水气雾吸入可湿化气道，利于排痰。抗炎、平喘药物亦提倡通过吸入局部给药。缓解期治疗：加强体质锻炼，尤其是耐寒锻炼，提高抗病能力，预防感冒；加强个人卫生，避免各种诱发因素的接触和吸入,如戒烟；可试用免疫增强剂。四.慢性阻塞性肺气肿（chronicobstructivepulmonar
8、yemphysema）阻塞的市气肿（简称肺气肿）是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，气道壁破坏，呼气时气道过度萎陷造成不可逆的气道阻塞。临床上将慢性阻塞，的市气肿和慢性阻塞性支气管炎统称为慢性阻塞，的市疾病（简称慢阻肺，PD）o1 .诊断有慢支病史及逐渐加重的呼吸困难。当慢支急性发作或伴右心衰时，胸闷、气促加重，可出现呼吸衰竭。典型体征为桶状胸,呼吸运动减弱活颤减弱;叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失，肺下界和肝浊音界下移；听诊呼吸音减弱，呼气延长，用力呼气时有时可听到干啰音，并发感染或
9、心衰时肺部有湿啰音。临床分型：气肿型（红喘型）起病隐袭，病程漫长。常发生过度通气而维持正常动脉血氧分压，呈喘息外貌。晚期可出现呼吸衰竭或伴右心衰；支气管炎型（紫肿型）易反复发生呼吸道感染，较早即可出现呼吸衰竭和右心衰；混合型兼具以上二型的特点，常见。并发症:自发性气胸呼吸困难突然加重,胸痛、发绢明显，患侧肺呼吸音减弱或消失，叩诊为鼓音；肺部急性感染急性呼吸道感染时常并发支气管肺炎、此时常伴有畏寒、发热，咳嗽、咳痰、呼吸困难加重，常易引起呼衰；慢性肺源性心脏病。2 .辅助检查（）X线检查：胸片示肺容积扩大，肋骨平行，肋间隙增宽，肺突明度增加，横膈下移。呼吸功能检查残气量RV）增加,RVTLq肺总
10、量）40%zTLC占预计值%100,FEVVC（肺活量）60%或MVV（最大通气量）占预计值%80%o动脉血气分析：早期可无变化。随着病情发展出现血氧分压降低，二氧化碳分压升高，并可有呼吸性酸中毒或/和代谢性酸中毒,PH降低。3 .治疗改善患者一般状态：避免吸烟和其它气道刺激物、麻醉和镇静剂或所有可能加重本病的因素，提高机体免疫力。原发病治疗：早期选择适当的抗菌药物积极控制呼吸道感染，控制咳嗽和痰液的形成。缓解支气管痉挛：应用支气管扩张剂，如M胆碱能阻断剂(异丙托溪胺)，如受体激动剂和茶碱类。如有过敏因素存在，可选用糖皮质激素。缓解期治疗：呼吸肌功能锻炼作腹式呼吸、缩唇缓慢呼气,增加膈的活动能
11、力；家庭氧疗每日io15小时(12L/min)持续给氧；康复治疗可用气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。手术治疗：局限怅市气肿、肺大泡可考虑手术治疗。弥漫性M气肿为手术禁忌证。五、慢性肺源性心脏病(chronicpulmonaryheartdisease)慢性肺源性心脏病简称肺心病，是指由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产密市血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室肥厚、扩大，伴或不伴有右心衰的心脏病。以COPD为常见病因。1 .诊断肺、心功能代偿期(包括缓解期)：症状主要为COPD表现。咳嗽、多痰、气促或喘息，渐进性加重的呼吸困难、乏力和劳动耐力下降体征明显肺
12、气肿但肝界下移应与肝瘀血肿大相鉴别）；可有干、湿性啰音；肺动脉瓣区第二心音亢进（提示肺动脉高压）；三尖瓣区收缩期杂音或/剑突下明显心脏搏动（提示右心室肥大）;部分病例可见颈静脉充盈，呼气时明显；可有下肢轻微浮肿，下午明显，次晨消失。肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）：主要表现为呼吸衰竭，有或无心力衰竭。可出现如下并发症：肺性脑病缺氧、二氧化碳潴留所致；酸碱失衡及电解质紊乱感染、缺氧，可致代谢性酸中毒；通气障碍加重则可合并呼吸性酸中毒；呼吸机过度通气可产生呼吸性碱中毒；过度利尿或补碱可导致代谢性碱中毒；心律失常多为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速；可有感染中毒性休克、失血性休克及心源性休克；
13、消化道出血；弥散性血管内凝血（DIQo2 .辅助检查（I）X线检查：除肺、心基础疾病及急性肺部感染征象外，尚有肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张,其横径15mm;其横径与气管横径之比Q）07;肺动脉段明显突出或其高度3mm;右心室肥大征。心电图检查：主要有右心室肥大改变的表现。心电向量图检查：主要表现为右心室、右心房肥大的图形。超声心动图检查：右心室流出道内径30mm;右心室内径20mm;右心室前壁的厚度5mm;左、右心室内径的比值2;右肺动脉内径18mm,或肺动脉干20mm0动脉血气分析：低氧血症,可合并高碳酸血症。当PaO26.67kPa（50mmHg）表示有呼吸衰竭。不同阶段可出现不同类型的
14、酸碱失衡（见呼吸衰竭）。血液检查：红细胞及血红蛋白可升高。全血粘度及血浆粘度可增加。合并感染时，白细胞总数和中性粒细胞增高。血清电解质可有改变，多低于正常（钾离子除外）。痰液检查:痰细菌学检查对急性加重期肺心病抗菌药物治疗有重要指导意义。3.治疗Q）急性加重期：控制呼吸道感染在没有明确病原体前，根据感染环境及痰涂片革兰氏染色，经验性选用抗菌药物，一般主张联合用药。彳寺痰培养及药敏实验调整抗菌药物。见肺炎；保持呼吸道通畅，改善呼吸功能湿化气道，化痰祛痰，解除支气管痉挛。出现肺性脑病时使用中枢兴奋剂（见呼吸衰竭在有效控制感染的基础上短时间应用糖皮质激素。无力咳嗽者予以吸痰。有呼吸肌衰竭可能时，可加
15、用无创的鼻或面罩呼吸机进行压力支持辅助通气，或用气管、气管切开进行人工通气，以保证足够的氧供，纠正二氧化碳潴留；控制心力衰竭一般经积极控制感染、吸氧、改善呼吸功能后，心力衰竭可以缓解。必要时可使用缓和的利尿剂，小剂量、短时间应用，同时补充电解质。洋地黄类药物慎用。必要时选用小剂量（常规剂量的1/2或2/3）、作用快、排泄快的毒毛花贰K或西地兰。洋地黄类药物应用指征有：感染已控制，呼吸功能已改善，使用利尿剂不能得到良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；以右心衰为主要表现而无明显感染的患者；出现急性左心衰者。血管扩张剂对部分顽固性心衰有一定效果；处理其它并发症详见相关章节。缓解期：主要是提高机体免疫功
16、能，防止急性发作，控制肺心病的发展，进行呼吸肌功能锻炼，逐渐是呼吸功能得到部分或全部恢复。热量供应至少125.4kj/（kgd）,其中碳水化合物不宜过高（一般60%）,蛋白质的供应为LOL5g（kgd）o见慢支、肺气肿。六、支气管哮喘（bronchialasthma）支气管哮喘（简称哮喘）是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性非特异炎症。1 .诊断有反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷和咳嗽（咳嗽变异型哮喘以咳嗽为唯一症状），常在夜间发生或加重。可在数分钟内发作，历时数小时至数天，经治疗或自行缓解。发作时肺部呈过度充气状态，双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣
17、音，呼气相延长。严重者辅助呼吸肌和胸锁乳突肌收缩加强心率和呼吸频率加快，可有奇脉、反常呼吸和发绢。症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性：支气管舒张试验阳性（经吸入02受体激动剂时，FEVi增加15%以上，且FEVl增力口绝对值20Oml）;呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率20%.除外其它疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。2 .辅助检查呼吸功能检查：哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显剧下降，缓解期可逐渐恢复。晚期可合并COPD。微型峰流速仪监测PEF方便、有效。当PEF预计值的80%或PEF变异率或昼夜波动率20%,表示病情需要治疗和继续监测。动脉血气
18、分析：哮喘严重发作时可有PaO2降低。过度通气可是PaCO2下降，pH上升，为呼吸性碱中毒。重症哮喘及合并COPD者,通气障碍明显，PaCO2上升，为呼吸性酸中毒。若感染严重、缺氧明显，可出现代谢性酸中毒。3 3）X线检查：哮喘发作时两肺透亮度增加，心影狭长。可有感染征象，晚期可有COPD征象。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。血液检查：哮喘发作时可有嗜酸性粒细胞增加。合并感染时可有白细胞增高及中性粒细胞增多。痰液检查：嗜酸性粒细胞增多，可见尖棱（Charcot-Leyden）结晶粘液但CUrSChmann螺旋体）和透明的哮喘珠（LaenneC珠）。严重哮喘患者可见脱落气道上皮形
19、成的Creola小体。3.治疗目的在于控制症状，减少甚至防止复发。目前无特效疗法,需长期保持抗炎治疗。全球性哮喘防治建议（GlNA）为目前防治哮喘的指南。吸入疗法最受推崇。脱离变应原：是治疗哮喘最有效的方法。特异性免疫疗法：减敏治疗须在无症状期，FEVi20%时进行。初次注射抗原的浓度一般为皮内试验阳性所用浓度的10100倍稀释液0.020.05ml开始，皮下注射，每周12次，逐渐增量，维持1年以上或季节性发作前注射23个月。抗原注射有一定的危险性。抗炎治疗：糖皮质激素应常规吸入（如布地奈德），无效时可口服（如泼尼松），重症患者可静脉注射或静脉滴注（如琥珀酸氢化可的松、甲泼尼龙）；色甘酸钠（D
20、SCG）对部分患者有效，可控制或预防哮喘发作白三烯调节剂扎鲁司特20mg,一日2次;或孟鲁司特IOmg,-B1次。适用于12岁以上患者。支气管舒张剂：B2受体激动剂短效B2受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林等。长效B2受体激动剂有班布特罗、福莫特罗等，适用于夜间发作。吸入福莫特罗起效快、维持时间长，副作用少；茶碱类常用药物有氨茶碱，口服或静脉给药。缓释型茶碱如舒弗美,0.10.2,一日2次，适用于夜间发作；M胆碱能阻断剂吸入异丙托漠胺，可用手持定量雾化器（MDD吸入，2575g,一日3次。与2受体激动剂联用，尤其适用于夜间哮喘及多痰患者。抗过敏药物：酮替酚Img,一日2次；阿司咪嘤;氯雷他定。慢性
21、哮喘分级治疗：一级治疗适应于轻度发作。可间断吸入B2受体激动剂或并用DSCGo二级治疗适应于中度发作。吸入少量糖皮质激氯200800g/d）和2受体激动剂（34次/日）。三级治疗适应于中重度发作及二级治疗不能控制的患者。吸入大量糖皮质激素（8001000g/d）+缓释茶碱+长效02受体激动剂，必要时吸入或口服短效2受体激动剂（34次/日）。四级治疗适应于重度发作及三级治疗不能控制的患者。三级治疗+糖皮质激素口服。轻中度哮喘急性发作治疗：吸入沙丁胺醇或特布他林，若有效则继续间断吸入。亦可加用缓释茶碱片或长效2受体激动剂以控制夜间发作。若单用医受体激动剂吸入无效，可静脉注射氨茶碱，20min以后不
22、能缓解者则应用糖皮质激素（每日定时吸入少量糖皮质激素,轻度200400g/d,中度600g/d）o重危急性发作的处理；吸氧，保持PaO28.0kPa（60mmHg）,SaO290%;支气管舒张剂吸入心受体激动剂（如奥克斯都保），吸入异丙托溪胺，静脉注射氨茶碱。糖皮质激素静脉注射或滴注琥珀酸氢化可的松IoO200mg或甲泼尼龙多或1030mg,46小时1次。病情好转后改口服泼尼松，3040mg/d,然后调整至吸入给药，持续数月至数年；积极控制继发感染；机械通气经上述治疗不缓解，并有下列情况时使用：PaO26.67kPa(50mmHg);昏迷；呼吸肌疲劳严重(不能说话、哮鸣音减弱或消失)。七、支气
23、管扩张(bronchiectasis)支气管扩张是支气管慢性异常扩张的疾病，由于支气管及其周围的慢性炎症及支气管阻塞，引起支气管管壁破坏，导致支气管的扩张和变形。1 .诊断多数患者儿童时期有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史,以后常有反复发作的下呼吸道感染。反复肺部感染可出现全身中毒症状。典型表现为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。体位改变时咳嗽加重、咳痰量增多。如厌氧菌感染,痰可恶臭。部分患者以咯血为唯一症状，称为干性支气管扩张。病情严重或并发肺部感染时,病侧下胸部或背部闻及固定的较粗湿啰音，有时可闻及哮鸣音。部分患者可有杵状指(趾)。2 .辅助检查X线检查：典型的X线表现为粗乱肺纹理中有不规
24、则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影，感染时阴影内出现液平。断层片不张肺内支气管扩张和变形的支气管充气征。支气管碘油造影为确诊的主要依据,可明确病灶部位、范围、性质及病变程度。可为手术切除提供依据。应在急性炎症控制23周、咯血停止2周以后进行。（3）CT胸部薄层CT可见壁增厚的柱状扩张，或成串成簇的囊样扩张。纤维支气管镜检查：可见支气管粘膜充血，分泌物多，甚至阻塞管腔，管阔呈喇叭样变形。血液检查：合并肺部感染时出现可有白细胞增高及中性粒细胞增多。痰液检查：急性感染时，黄绿色脓性痰量每日可达数百毫升，可有臭味。3 .治疗保持呼吸道引流通畅：祛痰剂氯化胺0.30.6g,一日3次；纤毛活性剂溪环
25、胺乙醇30mg,一日3次；湿化气道：生理盐水超声雾化吸入；支气管舒剂（见哮喘）；体位引流使病灶处于高位,引流支气管开口朝下每日24次每次1530min;吸痰支气管镜吸痰效果好，还可配合冲洗及局部使用抗生素。控制感染：见肺炎节。手术治疗：反复呼吸道急性感染或大咯血患者，病变比较局限时，经药物治疗不能控制，全身情况良好者,可考虑手术切除病灶。咯血的处理：绝对卧床休息；消除紧张情绪，必要时予以地西泮等镇静剂；脑垂体后叶素，5IU加入50%葡萄糖溶液40ml缓慢静脉推注，再将1020IU加入5%葡萄糖溶液25050Oml静脉滴注（老年人、心血管疾病者禁用）；经纤维支气管镜止血：局部给药，明胶海绵填塞，
26、或用Fogarty导管气囊压迫止血;介入治疗控制血管压力如普鲁卡因IOO30Omg加入5%葡萄糖溶液25050OmI静脉滴注，12小时1次；输血咯血过多或不止者，可输少量全血；防治窒息若有窒息征象，应立即取头低足高位,尽快挖出或吸出口、咽、喉、鼻部血块，必要时行气管插管或气管切开。八、慢性呼吸衰竭(ChrOniCrespiratoryfailure)慢性呼吸衰竭是在慢性市胸疾病基础上，呼吸功能障碍逐渐加重而发生的呼吸衰竭。临床主要为型(缺氧伴二氧化碳潴留)。1 .诊断呼吸困难：多数患者明显。并发二氧化碳麻醉或中枢受抑时出现浅慢呼吸或潮式呼吸，可无主诉气促。发绢：是缺氧的典型表现。贫血严重者可不
27、明显或不出现。精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、狂燥、昏迷、抽搐。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。兴奋症状包括烦躁、燥动、失眠或睡眠颠倒。肺性脑病表现为神智淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷。二氧化碳潴留使体表静脉充盈、皮肤充血、湿暖多汗，血压升高、脉搏洪大、心率加快、搏动性头痛。严重者伴体循环瘀血体征。可有周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。肺性脑病常有球结膜充血、眼泪盈眶。Pao26.67kPa（50mmHg）o2 .辅助检查动脉血气分析为主要诊断依据。主要表现为PaO26.67kPa,临床上以伴PaCO26.67kPa
28、（II型呼衰）为常见。PH改变不如PaCo2改变明显。II型呼衰患者吸氧状态下作动脉血气分析，常表现为PaCO2升高，但PaO28.0kPao3 .治疗建立通畅的气道：湿化气道，化痰祛痰，解除支气管痉挛，积极控制肺部感染。氧疗:I型呼真缺氧不伴二氧化碳潴留）应给予高浓度35%）吸氧（见急性呼衰），使PaO28.0kPa或Sao290%以上。型呼衰常用鼻导管或鼻塞吸氧。应持续低浓度（35%=吸氧。特别强调长期夜间氧疗（12L/min,每日10小时以上）。呼吸兴奋剂：适应于有明显嗜睡状态及肺性脑病患者。常用药物有：尼可刹米，先静脉缓慢推注0.375,再静脉滴注维持；洛贝林39mg,常与尼可刹米配伍
29、静注;吗琳口比酮（多沙普仑）14Omg稀释后静滴,22.8mg/min;阿米三嗪50IOOmg,一日3次；纳洛酮0.41.2mg,静注，24小时重复使用，亦可静脉滴注维持。机械通气：经积极的治疗，无改善甚至恶化者，宜尽早应用机械通气。先采用面罩或鼻罩进行无创通气。当效果不佳用气管插管或切开。无创通气不宜用于昏迷、吞咽障碍、气道分泌物多且伴清除障碍或伴多器官功能损害者。纠正酸碱失衡及电解质紊乱：呼酸主要应改善肺泡通气,不宜补碱;呼酸并代酸应积极治疗代酸的原因,适量未限。可先一次给予5%碳酸氢钠IOO15OmI静脉滴注，不可过量；呼酸并代碱应避免发生碱中毒的医源性因素及二氧化碳排出过快，适当补氯、
30、补钾及补充精氨酸盐。合并症的防治：见相关章节。营养支持：常规给予高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量多种维生素及微量元素的饮食。必要时作静脉高营养治疗。九、A市炎(Pneumonia)肺炎是指终末气道、肺泡腔、肺间质的炎症，可由细菌、病毒、真菌、寄生虫、理化因素，免疫损伤，过敏，药物因素所致。1 .诊断(1)肺炎球菌肺炎：临床表现为急性起病、寒战、高热、咳铁锈色痰、胸痛，肺有实变体征。(2)葡萄球菌肺炎：有高热、脓血痰、毒血症状明显。(3)克雷氏杆菌肺炎：表现为寒战、高热、全身衰弱、咳砖红色、胶冻状痰。(4)绿脓杆菌肺炎：多为院内感染，毒血症状明显，咳脓痰，痰呈蓝绿色。(5)厌氧菌肺炎：多因
31、吸入感染，表现为高热、痰恶臭、毒血症状明显。(6)支原体肺炎：一般起病缓慢,可小流行，临床表现为发热、咽痛、干咳、乏力、肌肉酸痛。2.辅助检查(1)血液检查：细菌感染时白细胞总数增加，中性粒细胞增高,可有中毒颗粒。支原体肺炎血液中白细胞正常或轻度增高。(2)痰培养：涂片革兰氏染色，可找到致病菌。(3)X线检查：肺炎球菌肺炎表现为肺叶或肺段的实变，金葡球菌肺炎呈肺叶或小叶浸润，可有空洞、脓胸、肺气囊肿。克雷伯杆菌肺炎为小叶实变，叶间隙下坠，蜂窝状脓肿，绿脓杆菌肺炎为弥漫性支气管肺炎改变，支原体肺炎表现下叶间质性，小叶的市炎，34日后自行消散，厌氧菌肺炎早期呈支气管肺炎，大叶的市炎改变，经过一段时
32、间后出现肺脓肿，脓胸脓气胸等X线改变。(4)支原体肺炎约2/3患者冷凝集表试验阳性滴定效价大于1:32,血清中支原体IgM抗体测定有助诊断。4治疗(1)肺炎球菌肺炎：首先青霉素，其次选择头泡一代和红霉素,林可霉素治疗。葡萄球菌肺炎选择耐酶半合成青霉素和头抱一代和耐酶的半合成青霉素复合制剂。绿脓杆菌选用头抱他定，氟嗤喏酮类、哌拉西林等。厌氧杆菌用甲硝嘤和林可霉素治疗。肺炎杆菌选择氨基糖苗类加半合成青霉素或氟奎隆喏类治疗。支原体肺炎首选罗红霉素及四环素类治疗。(2)支持疗法：卧床休息，补充足够热量及维生素。监测血压、脉搏、神智改变、发热和胸痛可对症处理。(3)并发症的治疗：并发脓胸等应及时作出相应
33、治疗。十、肺脓肿(Lungabscess)肺脓肿是多种病原菌引起的肺部化脓性感染，临床表现为高热、咳嗽、咳大量脓痰。1 .诊断(1)多急性发病，有口腔、咽喉的感染灶。恶寒、高热、体温高达3940。(2)早期咳粘液痰或粘液脓性痰。二周后咳出大量脓臭痰和坏死组织。1/3的患者出现咯血，部分患者可有脓气胸产生胸痛、气促,慢性由5脓肿患者常有咳嗽，咳脓痰,反复咯血,发热等表现。(3)早期可无明显体征，累及胸膜可有胸膜摩擦音或胸腔积液体征，可有杵状指。2 .辅助检查(1)白细胞总数增高，中性粒细胞增高伴核左移和中毒颗粒。(2)痰静置后分三层。做需氧和厌氧菌培养发现致病菌。(3)X线检查：早期为大片致密阴
34、影，边缘不清。肺脓肿形成后出现圆形透光区和液平面。血源性肺脓肿病灶分布在一侧或二侧，呈局限性炎症或球行病灶，中央有小脓腔和液平。3治疗(1)根据细菌培养合理选用抗生素，亦可用林可霉素L8g3.0gd或克林霉素0.6g0.8gd,甲硝嘤0.4/d口服或静脉滴注。(2)局部给药物治疗：有环甲膜穿刺给药，经纤镜下给药，雾化吸入方法等。(3)体位弓I流;卧床休息；加强支持疗法。(4)若病程超过三个月，内科疗效不佳，反复感染、大咯血经内科治疗无效,伴有支气管胸膜瘦或脓胸经抽吸疗效不佳者可考虑手术治疗。H肺结核(Pulmonarytuberculosis)肺结核是由结核分枝杆菌引起的肺部慢性传染病。临床分
35、为原发性肺结核、血行播散型肺结核、继发性A市结核和结核性胸膜炎。L诊断(1)午后低热、乏力、食欲减退、盗汗、消瘦，重症患者有不规则高热。女性可有月经失调闭经。(2)早期轻咳，少量粘液痰，痰中带血或咯血。重症者有呼吸困难或紫绢。(3)轻者常无明显体征。锁骨上、下区及肩胛区部分患者可闻及细湿罗音。2.辅助检查(1)结核菌检查有直接涂片法、集菌法和培养法。(2)影像学检查，X线能发现肺内病变的部位、范围、有无空洞或空洞大小，洞壁厚薄等对诊断判断病情发展及治疗效果很有价值。肺部CT检查对某些微小病变和隐蔽性病灶的诊断以及鉴别其他肺部病变更有帮助。(3)结核菌素试3佥：是诊断结核感染的参考指标。3治疗(
36、1)化疗原则：早期、联合、适量、规律、全程。(2)化疗方法：多采用短期疗法，目前最常应用的方案为2S(E)HRZ/4HR或2S(E)HRZ4H3R3o(3)对症治疗：全身中毒症状较重的II型肺结核和结核性胸膜炎可短期使用糖皮质激素治疗。咯血患者，可用垂体后叶素治疗，有条件可在纤支镜下用凝血酶或纤维蛋白原灌洗止血治疗。出现咯血窒息时，应立即采取头低脚高，轻拍背部，迅速排除积血，必要时硬质镜吸引、气管切开等抢救措施。(4)对难以与肺癌鉴别的结核球、复治的厚壁空洞、单侧毁损肺伴支扩可考虑手术治疗。十二.原发性支气管肺癌(Primangbronchogeniccarcinoma)原发性支气管肺癌简称肺
37、癌(IUngCanCer)为原发于支气管粘膜或腺体的肺部恶，的中瘤。1 .诊断早期一般无明显症状，典型时可出现持久性呛咳、咯血、喘鸣、胸痛、气喘，晚期病人可有声音嘶哑、上腔静脉阻塞综合征、HOrmer综合征及消瘦、食欲差、恶病质、癌性发热和肺癌肺外转移及某些特殊的副癌综合征、类癌综合征等。2 .辅助检查(I)X线检查：胸部X线可显示肺癌征象或支气管阻塞征象;体层摄片、CT.MRI可提高诊断阳性率。(2)细胞学检查：痰细胞学检查阳性率达80%以上(送检46次),亦可胸腔积液及支气管洗液中寻找癌细胞。(3)纤维支气管镜检查:是诊断肺癌的重要方法之一，对亚段以上支气管肿瘤可直视下活检，刷检摄片，其阳
38、性率达93%以上，亚段以远支气管内肿瘤可经肺活检、灌洗提高肺癌阳性检出率。近年采用导入激光、支气管内膜染色等可提高早期肺癌诊断率。(4)经皮肺穿刺活检、开胸肺活检或胸膜活检。(5)放射性核素扫描显像mc和i3i可显示肿瘤缺损区或肿瘤密集区。其他检查:肺癌标记物检测如：CEAxSIL-2R、TPAxNSExAHH及唾液酸等。可作为观察病情的参考指标。3治疗(I)手术治疗:为首选措施，早期NSCLC手术效果良好。不宜手术者:严重心肺肾功能不全者;已有远处转移、癌性胸液者。(2)化疗:对不宜手术者或手术前后可用一种或24种不同作用机制的抗肿瘤药物联合化疗。(3)放疗：可较好控制手术和化疗后的局部病灶
39、复发率。(4)肺癌局部介入治疗：冷冻治疗;以气管动脉化疗药物灌注或栓塞治疗;经纤支镜电刀切割瘤体、激光烧灼、微波热疗；经纤支镜导入近距离放疗等对晚期或不宜手术者可提高生存率。生物治疗利用生物缓解调解剂(BRM)调节宿主-肿瘤相互关系,改变宿主对肿瘤的免疫应答,从而调控肿瘤的生长,有细胞因子、IL-2、IFN、G-CSFsCM-CSF、肿瘤雌细胞、LAK细胞、TlL细胞、单克隆肺癌抗体导向治疗。非特异性BRM(云芝多糖、左旋咪嘤、BCG等)。十三.胸腔积液(PIeUraleffUSion)胸腔积液指病理状态下胸膜腔内有过量体液积聚。1.诊断Q)症状和体征:少量积液有咳嗽胸痛，患侧呼吸音稍低或有胸
40、膜磨擦等;大量积液时有咳嗽，呼吸困难，心悸，患侧胸廓隆起，叩诊实变，呼吸音消失。(2)胸腔积液的病因和性质(表5-l)o表5-1胸腔积液的病因和性质漏出液渗出液(浆液性或血性脓胸血胸乳糜胸感胸膜炎结核结核各肺结核染性疾病病各类胸肺感染类肺感染膈下炎症肺瘤循上腔静脉受环系统阻,充血性心力衰疾病竭缩窄性心包炎恶性肺瘤胸膜间皮瘤肺梗死恶性肿瘤血管瘤破裂肺梗死胸导管受阻低蛋白血症肾病综合征肝硬化其它疾病腹膜透析,粘液性水肿药物过敏放射反应风湿热,系外伤，食统性红斑狼疮,管屡气胸,胸胸部手术后,气穿刺术后感胸k外伤，气胸伴胸膜粘连带撕裂外伤，致胸导管破裂,徨虫病2.辅助检查(I)X线检查：胸液量达0.3
41、0.5L时患侧肋膈角变钝，大量时有外高内低弧形积液影像,纵膈推向健侧或出现不同形状的包裹性积液。(2)胸部CT:能确立微量积液，较好显示纵膈气管旁淋巴结肿内肿块、胸膜肿瘤等。(3)超声：可明确诊断胸部积液及胸液定位。(4)胸膜活检:可对胸膜肿瘤或胸膜内肉芽肿进行病理诊断。(5)胸液免疫生化细胞学检查:包括癌胚抗原CEAx胸水淀粉酶、腺昔氨酶、ADA补体等,胸液中找肿瘤细胞。3.治疗病因治疗针对不同病因采用全身和局部相结合的治疗，如结核性胸膜炎,应抗结核治疗;脓胸引流;恶性胸腔积液选用全身或胸腔内化疗或放疗。（2）排胸液治疗，可采用抽胸液和闭式引流胸液或闭锁胸腔腔术（胸膜粘连术）等。十四.气胸（
42、pneumothorax）气胸指胸膜腔积气的病理状态。1 .诊断Q）临床类型：根据胸膜腔内压分三型。闭合性（单纯性）气胸胸膜破裂口较小，随肺萎陷而关闭，气体不再进入胸膜腔内，胸膜腔内压接近或略超过大气压；张力性（高压性）气胸胸膜破裂口形成单向活瓣作用，每次吸气时气体经瓣口进入胸腔内，呼气时活瓣口关闭，使胸内压持续升高常10CmH2。,严重影响呼吸循环功能，必须紧急抢救处理；交通性（开放性）气胸胸膜破裂口呈持续开启呼吸时气体自由进出胸膜腔内，胸腔内压与大气压相等。（2）症状和体征：典型症状为突发胸痛随之出现胸闷，呼吸困难，伴发组，刺激性咳嗽，严重者可迅速出现呼吸衰竭、休克，甚至昏迷等。体查时，患
43、侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊呈鼓音，呼吸音低，语颤音减弱或消失，严重者有气管健侧移位，颈胸部皮下气肿。2 .辅助检查（1）胸部X线:能显示肺压缩的程度（轻度15%,中度15%60%,重度60%）和纵膈移位等。(2)胸腔内压测定：用气胸测压箱测量胸腔内压力鉴定气胸类型。(3)胸部CT:可提高对某些少见的气胸诊断。如：局限性气胸,纵膈旁气胸等。(4)胸腔镜:对气胸的病因进行诊断。(5)胸膜腔造影有助胸膜病变诊断。3、治疗(I)T殳治疗：根据病情适当给氧和控制运动，给予抗生素预防继发感染，积极治疗原发疾病。(2)排气疗法：闭合性气胸肺压缩20%者采用穿刺排气，每日或隔日一次,每次不超过1000ml
44、z积气较多者可多次抽气或采用闭式引流排气;张力性气胸，须尽快排气减压，缓解呼吸困难和循环障碍;交通性气胸宜采用胸腔闭式引流或手术胸膜裂口修补术。措施通常在患侧锁骨中线外侧第二肋间隙或腋前线4-5肋间隙，作平行肋上线切口1.52cm用套管针穿刺插管或作外科钝性分离直接插管进行闭式引流，使胸腔内压力保持在l2cmH2以下,迅速缓解呼吸困难和被压缩肺的复张。(3)手术治疗：合并血胸，胸内脏器创伤，脓气胸，多次复发性气胸等，宜采用胸膜修补，止血、肺叶切除，胸膜剥脱术等，胸腔镜直视下胸膜破口结扎肺大包缝扎术等。(4)胸膜粘连法：复发性气胸者可在肺复张后，采用四环素粉针,滑石粉或50%葡萄糖液，注入胸腔内使其脏、壁两层胸膜粘连，胸膜腔闭锁，达到防治复发的目的。
